Болезни органов пищеварения - частая патология детского возраста. Распространённость этих заболеваний не имеет региональных особенностей и в настоящее время превышает 100 случаев на 1000 детского населения. В последние годы значительно расширились возможности ранней диагностики и лечения болезней ЖКТ. Этому способствовали разработка и широкое внедрение в практику эндоскопических и новых лучевых методов диагностики, начавшиеся в 70-80-х гг. XX века. Выявление роли Helicobacter pylori в этиологии и патогенезе хронического гастрита, гастродуоденита и язвенной болез- ни желудка и двенадцатиперстной кишки позволило разработать наиболее рациональные способы лечения этих заболеваний. У детей пик заболеваемости болезнями пищеварительной системы приходится на 5-6 и 9-12 лет. В то же время с возрастом уменьшается частота функциональных нарушений системы пищеварения и возрастает удельный вес органических заболеваний.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Острый гастрит

Острый гастрит - острое воспаление слизистой оболочки желудка, обусловленное воздействием сильного раздражителя, поступающего (поступившего) в полость желудка.

Этиология

Развитие острого гастрита может быть обусловлено экзогенными или эндогенными факторами. Различают следующие виды острого гастрита.

Острый первичный (экзогенный) гастрит: - алиментарный;

Токсико-инфекционный.

Острый вторичный гастрит, осложняющий тяжёлые инфекционные и соматические заболевания.

Коррозивный гастрит, возникающий при попадании в желудок концентрированных кислот, щёлочей и других едких веществ.

Острый флегмонозный гастрит (гнойное воспаление желудка). Причины возникновения острого экзогенного и эндогенного гастрита представлены в таблице 16-1.

Таблица 16-1. Этиологические факторы, вызывающие острый гастрит

Патогенез

При экзогенном гастрите алиментарного происхождения недоброкачественная пища оказывает непосредственное раздражающее воздействие на слизистую оболочку желудка, нарушая процессы пищеварения, выделения ферментов, входящих в состав желудочного сока. При пищевой токсикоинфекции (ПТИ) на слизистую оболочку желудка оказывает действие сам возбудитель (например, сальмонелла) и его токсины. При эндогенном гастрите воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка развивается вследствие проникновения этиологического агента гематогенным путём.

Клиническая картина

Клиническая картина острого гастрита зависит от его формы и этиологии.

Первые симптомы острого экзогенного гастрита алиментарного происхождения появляются через несколько часов после воздействия патологического агента. Длительность заболевания составляет в среднем 2-5 дней. Основные клинические проявления следующие. - Беспокойство ребёнка, общее недомогание, обильное слюнотечение, тошнота, потеря аппетита, чувство «переполнения» в эпигастральной области.

Возможен озноб, затем субфебрильная лихорадка.

В последующем усиливаются боли в животе, возникает неоднократная рвота, в рвотных массах - остатки съеденной 4-6 ч назад пищи.

Объективно отмечают бледность кожи, обложенность языка бело-жёлтым налётом, метеоризм, при пальпации живота - бо- лезненность в эпигастральной области.

Возможна диарея.

Клинические проявления токсико-инфекционного острого экзогенного гастрита напоминают таковые при алиментарном гастрите. К особенностям токсико-инфекционного гастрита относят:

Возможность развития обезвоживания вследствие более частой рвоты;

Локализация болей в эпигастральной и параумбиликальной областях;

Выраженная диарея;

Умеренный нейтрофильный лейкоцитоз в анализе периферической крови.

Очень тяжело протекает острый флегмонозный гастрит, сопровождающийся гнойным расплавлением стенки желудка и распространением гноя по подслизистой оболочке. Флегмонозный гастрит может развиться при травмах желудка или как осложнение язвенной болезни. Его характеризуют высокая лихорадка, сильные боли в животе, быстрое ухудшение состояния ребёнка, повторная рвота, иногда с примесью гноя. В крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, в анализе мочи - лейкоцитурию и альбуминурию.

Диагностика

Диагноз обычно основывается на анамнезе и клинических проявлениях. В сомнительных и тяжёлых случаях показана ФЭГДС.

Лечение

Постельный режим в течение 2-3 сут. Голод в первые 8-12 ч от начала болезни. Показано обильное частое питьё небольшими порциями (чай, смесь 0,9% раствора хлорида натрия с 5% раствором глюкозы). Через 12 ч назначают дробное диетическое питание: слизистые протёр- тые супы-пюре, нежирные бульоны, сухари, кисели, каши. К 5-7-му дню болезни ребёнка обычно переводят на обычный стол. По показаниям (в первые часы заболевания) назначают промывание желудка через желудочный зонд тёплым 0,5-1% раствором натрия гидрокарбоната или 0,9% раствором натрия хлорида. При токсико-инфекционном гастрите назначают противовоспалительную терапию, ферменты

(панкреатин), спазмолитические препараты (папаверин, дротаверин). Флегмонозный гастрит лечат в хирургическом стационаре.

Профилактика

Необходимо правильно организовать питание ребёнка в соответствии с его возрастом, не допускать переедания, избегать жирных, жареных и острых блюд. При приёме некоторых лекарственных средств (например, ацетилсалициловой кислоты, глюкокортикоидов) необходимо следить за состоянием слизистой оболочки желудка, использовать антацидные препараты.

Прогноз

Прогноз острого гастрита в большинстве случаев благоприятный - полное выздоровление.

Хронический гастрит

Хронический гастрит - длительно существующее воспаление слизистой оболочки желудка диффузного или очагового характера с постепенным развитием её атрофии и секреторной недостаточности, приводящих к расстройству пищеварения.

Эпидемиологические исследования свидетельствуют о чрезвычайной распространённости этого заболевания, увеличивающейся с возрастом. Следует отметить, что у детей хронический гастрит лишь в 10- 15% случаев протекает как изолированное заболевание. Значительно чаще хронический гастрит (обычно антральный) сочетается с пораже- нием двенадцатиперстной кишки, желчевыводящих путей, поджелудочной железы.

Этиология и патогенез

Хронический гастрит чаще всего развивается вследствие постоянно существующих нарушений рационального питания (как в количественном, так и качественном отношении): несоблюдения режима приёма пищи, постоянного употребления сухой, плохо пережёванной, слишком горячей или холодной, жареной, острой пищи и т.д. Хронический гастрит может развиться при длительном применении некоторых лекарственных средств (например, глюкокортикоидов, НПВС, антибиотиков, сульфаниламидов). В последние годы придают значение и наследственной предрасположенности, так как хронические гастриты чаще выявляют у детей с отягощённым по заболеваниям ЖКТ семейным анамнезом.

Значительную роль в развитии хронического гастрита играет Helicobacter pylori. Этот микроорганизм нередко выявляют и у других

членов семьи больного ребёнка. Helicobacter pylori способен расщеплять мочевину (с помощью фермента уреазы), образующийся при этом аммиак поражает поверхностный эпителий желудка и разру- шает защитный барьер, открывая желудочному соку доступ в ткани, чем способствует развитию гастрита и язвенного дефекта стенки желудка.

Классификация

Современная классификация хронического гастрита («Сиднейская система») основана на морфологических особенностях и этиологии хронического гастрита (табл. 16-2).

Таблица 16-2. Современная классификация хронического гастрита*

Клиническая картина

Основной симптом хронического гастрита - боли в эпигастральной области: натощак, спустя 1,5-2 ч после приёма пищи, ночные, часто связанные с погрешностью в диете. Характерны также снижение аппетита, изжога, отрыжка воздухом или кислым, тошнота, склонность к запорам. При осмотре больного пальпаторно определяют болезненность в эпигастральной области и пилородуоденальной зоне. В последующем появляются метеоризм, урчание и ощущение «переливания» в животе.

Диагностика

Диагноз ставят на основании характерной клинической картины, данных объективного осмотра и специальных методов исследования. Из последних особенно информативна ФЭГДС, позволяющая об- наружить несколько типов изменений слизистой оболочки желудка: гипертрофический, субатрофический, эрозивный, иногда - геморрагический гастрит. Функциональное исследование желудочного сока позволяет оценить секреторную, кислото- и ферментообразующую функцию желудка. В качестве раздражителя железистого аппарата используется пентагастрин, 0,1% раствор гистамина. При этом оценивают рН и протеолитическую активность желудочного сока, количество выделяющейся соляной кислоты (дебит-час).

Лечение

Лечение хронического гастрита должно быть дифференцированным, комплексным и индивидуальным в зависимости от этиологии, морфологических изменений, течения процесса и возраста ребёнка. Основные компоненты терапии хронического гастрита перечислены ниже.

При выраженном обострении необходимо стационарное лечение.

Диета: пища должна быть механически и химически щадящей (слизистые супы, протёртые овощи и мясо, кисели, каши, протёртый творог). Всё необходимо употреблять в тёплом виде через каждые 3 ч (за исключением ночного перерыва).

При повышенной желудочной секреции назначают антисекреторные препараты - блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина (например, ранитидин). Ингибитор Н+,К+-АТФ-азы омепразол назначают в течение 4-5 нед.

Учитывая частое присутствие Helicobacter pylori, назначают так называемую трёхкомпонентную терапию: висмута трикалия дицитрат в течение 2-3 нед, амоксициллин в течение 1 нед и метронидазол в течение 1 нед, в возрастных дозах.

При гипермоторной дискинезии в гастродуоденальной зоне используют миотропные спазмолитики (папаверин, дротаверин), а также метоклопрамид и домперидон.

Показаны полиферментные препараты (например, панкреатин - «Панцитрат», «Креон»).

Вне обострения больные нуждаются в санаторно-курортном лечении.

Хронический гастродуоденит

Хронический гастродуоденит характеризуется неспецифической воспалительной структурной перестройкой слизистой оболочки же- лудка и двенадцатиперстной кишки, а также секреторными и мотор- но-эвакуаторными нарушениями.

У детей, в отличие от взрослых, изолированное поражение желудка или двенадцатиперстной кишки наблюдают сравнительно редко - в 10-15% случаев. Значительно чаще наблюдают сочетанное поражение этих отделов. Двенадцатиперстная кишка, будучи гормонально активным органом, оказывает регулирующее влияние на функциональную и эвакуаторную деятельность желудка, поджелудочной железы и желчевыводящих путей.

Этиология и патогенез

Ведущая этиологическая роль принадлежит алиментарным (нерегулярное и неполноценное питание, злоупотребление острой пищей, еда «всухомятку») и психогенным факторам. Значимость этих факторов повышается при наличии наследственной предрасположенности к заболеваниям гастродуоденальной зоны. Психотравмирующие ситуации в семье, школе, кругу общения часто реализуются в форме СВД, оказывающего влияние на секрецию, моторику, кровоснабжение, регенеративные процессы и синтез гастроинтестинальных гормонов. Также имеют значение длительный приём лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, НПВС), пищевая аллергия и другие факторы, снижающие местную специфическую и неспецифическую защиту слизистой оболочки.

Одна из основных причин развития хронического гастродуоденита - инфицирование Helicobacter pylori. Дуоденит развивается на фоне гастрита, вызванного Helicobacter pylori, и метаплазии эпителия двенадцатиперстной кишки в желудочный, развивающейся в результате сброса кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Helicobacter pylori поселяется на участках метаплазированного эпителия и вызывает в них такие же изменения, как в желудке. Очаги желудочной метаплазии неустойчивы к воздействию содержимого

двенадцатиперстной кишки, что приводит к возникновению эрозий. Поэтому гастродуоденит, ассоциированный с Helicobacter pylori, чаще бывает эрозивным.

Вышеуказанные этиологические факторы оказывают токсико-аллергическое воздействие и вызывают морфологические изменения в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. В этих условиях воз- растает роль кислотно-пептического повреждения слизистой оболочки в возникновении эвакуаторно-моторных нарушений и снижении интрадуоденального рН. Повреждающие факторы сначала вызывают раздражение слизистой оболочки, а в дальнейшем - дистрофические и атрофические изменения в ней. Одновременно изменяется местный иммунитет, развивается аутоиммунная агрессия, нарушается синтез гормонов, регулирующих моторно-секреторную функцию панкреатобилиарной системы. В последней также возникают воспалительные изменения. Это приводит к снижению синтеза секретина и насыщения бикарбонатами сока поджелудочной железы, что, в свою очередь, уменьшает ощелачивание содержимого кишки и способствует развитию атрофических изменений.

Классификация

Общепринятой классификации хронических гастродуоденитов нет. Их подразделяют следующим образом:

В зависимости от этиологического фактора - гастродуоденит первичный и вторичный (сопутствующий);

По эндоскопической картине - поверхностный, эрозивный, атрофический и гиперпластический;

По гистологическим данным - гастродуодениты с лёгкой, умеренной и тяжёлой степенью воспаления, атрофией, желудочной метаплазией;

На основании клинических проявлений выделяют фазы обострения, неполной и полной ремиссии.

Клиническая картина

Хронический гастродуоденит отличается полиморфизмом симптомов и часто сочетается с другими заболеваниями органов пищеварения, в связи с чем не всегда можно отграничить проявления, вызванные самим гастродуоденитом, от симптомов, обусловленных сопутствующей патологией.

Гастродуоденит в фазе обострения проявляется ноющими схваткообразными болями в эпигастральной области, возникающими через 1-2 ч после еды и нередко иррадиирующими в подреберья (чаще правое) и околопупочную область. Приём пищи или антацидов уменьшает или купирует боль. Болевой синдром может сопровождаться ощу-

щением тяжести, распирания в эпигастральной области, тошнотой, саливацией. В механизме развития болевого синдрома и диспептических явлений основная роль принадлежит дискинезии двенадцати- перстной кишки. Вследствие этого усиливается дуоденогастральный рефлюкс, вызывающий горькую отрыжку, иногда рвоту с примесью жёлчи, реже изжогу.

При осмотре больных обращает на себя внимание бледность кожных покровов, а также низкая масса тела. Язык обложен белым и желтовато-белым налётом, нередко с отпечатками зубов по боковой поверхности. При пальпации живота определяют болезненность в пилородуоденальной области, реже вокруг пупка, в эпигастральной области и подреберьях. Характерен симптом Менделя. У многих больных - симптомы Ортнера и Кера.

У детей с хроническим дуоденитом часто отмечают вегетативные и психоэмоциональные расстройства: периодические головные боли, головокружение, нарушение сна, быстрая утомляемость, что связано с нарушением эндокринной функции двенадцатиперстной кишки. Вегетативные расстройства могут проявляться клинической картиной демпинг-синдрома: слабость, потливость, сонливость, усиленная перистальтика кишечника, возникающие через 2-3 ч после приёма пищи. При длительном перерыве между приёмами пищи могут возникать и признаки гипогликемии в виде мышечной слабости, дрожи в теле, резко повышенного аппетита.

Хронический гастродуоденит имеет циклическое течение: фаза обострения сменяется ремиссией. Обострения чаще возникают вес- ной и осенью, связаны с нарушением режима питания, перегрузкой в школе, различными стрессовыми ситуациями, инфекционными и соматическими заболеваниями. Тяжесть обострения зависит от выраженности и продолжительности болевого синдрома, диспептических явлений и нарушения общего состояния. Спонтанные боли проходят в среднем через 7-10 дней, пальпаторная болезненность сохраняется 2-3 нед. В целом обострение хронического дуоденита продолжается 1-2 мес. Неполная ремиссия характеризуется отсутствием жалоб при наличии умеренных объективных, эндоскопических и морфологических признаков дуоденита. В стадии ремиссии не обнаруживают ни клинических, ни эндоскопических, ни морфологических проявлений воспаления в двенадцатиперстной кишке.

Диагностика

Диагноз хронического гастродуоденита основывается на данных клинического наблюдения, изучения функционального состояния двенадцатиперстной кишки, эндоскопического и гистологического (биоптатов слизистой оболочки) исследований.

При функциональном дуоденальном зондировании выявляют изменения, характерные для дуоденита: дистонию сфинктера Одди, боль и тошноту в момент введения раздражителя в кишку, обратное вытекание через зонд раствора сульфата магния за счёт спазма двенадцатиперстной кишки. При микроскопии дуоденального содержимого обнаруживают слущенный эпителий кишки, нередки и вегетативные формы лямблий. Для оценки функционального состояния двенадцатиперстной кишки определяют активность ферментов энтерокиназы и щелочной фосфатазы в дуоденальном содержимом. Активность этих ферментов повышена на ранних этапах болезни и снижается по мере усугубления тяжести патологического процесса.

Имеет значение и изучение желудочной секреции. Её показатели при ацидопептическом дуодените (бульбите) обычно бывают повышенными, а при сочетании дуоденита с атрофическим гастритом и энтеритом - пониженными.

Наиболее информативный метод диагностики гастродуоденита - ФЭГДС (см. раздел «Хронический гастрит»).

Рентгенологическое исследование двенадцатиперстной кишки не имеет большого значения в диагностике хронического дуоденита, но позволяет выявить различные моторно-эвакуаторные нарушения, сопутствующие заболеванию или являющиеся его причиной.

Лечение

Лечение при хроническом гастродуодените проводят по тем же принципам, что и при хроническом гастрите.

В остром периоде болезни показан постельный режим на 7- 8 дней.

Большое значение имеет диета. В первые дни болезни рекомендуют стол? 1, в последующем - стол? 5. В период ремиссии показано полноценное питание.

Для эрадикации Helicobacter pylori проводят трёхкомпонентную терапию: висмута трикалия дицитрат в сочетании с амоксициллином или макролидами и метронидазолом в течение 7-10 дней.

При повышенной кислотности желудка рекомендуют Н 2 -блокаторы рецепторов гистамина, а также омепразол в течение 3-4 нед.

По показаниям применяют средства, регулирующие моторику (метоклопрамид, домперидон, дротаверин).

В процессе реабилитации назначают физиотерапию, ЛФК, санаторно-курортное лечение.

Профилактика

При заболевании гастродуоденальной зоны очень важно соблюдать принципы возрастного питания, оберегать ребёнка от физических и

эмоциональных перегрузок. Вторичная профилактика включает адекватную и своевременную терапию, наблюдение и регулярные консультации детского гастроэнтеролога.

Прогноз

При нерегулярном и неэффективном лечении хронический гастрит и гастродуоденит рецидивируют и становятся основной патологией взрослых, что снижает качество жизни больного, его трудоспособность.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, сопровождающееся образованием язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке, обусловленное нарушением равновесия между факторами агрессии и защиты гастродуоденальной зоны.

В последние годы случаи язвенной болезни у детей участились, в настоящее время заболевание регистрируют с частотой 1 случай на 600 детей (по данным А.Г. Закомерного, 1996). Также отмечают «омо- ложение» заболевания, увеличение доли патологии с тяжёлым течением и снижение эффективности терапии. В связи с этим язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки у детей представляет серьёзную проблему клинической медицины.

ЭТИОЛОГИЯ

Заболевание развивается в результате воздействия на организм нескольких неблагоприятных факторов, в том числе наследственной предрасположенности и эмоциональных перегрузок в сочетании с постоянно действующими алиментарными погрешностями (нерегулярное питание, злоупотребление острыми блюдами, еда «всухомятку» и т.д.). Основными причинами считают расстройство нервных и гормональных механизмов деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение равновесия между факторами агрессии (соляная кислота, пепсины, панкреатические ферменты, жёлчные кислоты) и факторами защиты (слизь, бикарбонаты, клеточная регенерация, синтез Пг). Язвообразование связывают с длительной гиперхлоридгидрией и пептическим протеолизом, обусловленными ваготонией, гипергастринемией и гиперплазией главных желёз желудка, а также с гастродуоденальной дисмоторикой и длительным закислением антробульбарной зоны.

Важную роль в развитии язвенной болезни играет Helicobacter pylori, обнаруживаемый у 90-100% больных в слизистой оболочке антрального отдела желудка.

ПАТОГЕНЕЗ

Выделяют несколько механизмов, приводящих к повышению секреции соляной кислоты и пепсинов, снижению продукции слизистых веществ и нарушению моторной регуляции гастродуоденальной зоны. Важная роль в этом процессе отводится ЦНС, оказывающей двоякое воздействие на секрецию и моторику желудка и двенадцатиперстной кишки (рис. 16-1).

Рис. 16-1. Влияние центральной нервной системы на секрецию и моторику желудка и двенадцатиперстной кишки.

Патологические изменения в центральной и вегетативной нервной системе играют важную роль в нарушении равновесия между защитными и агрессивными факторами, способствуя формированию язвенного дефекта.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки приведена в табл. 16-3.

Таблица 16-3. Классификация язвенной болезни у детей*

* Из: Баранов А.А.и соавт. Детская гастроэнтерология. М., 2002.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина зависит от локализации процесса и клиникоэндоскопической стадии заболевания.

I стадия (свежая язва)

Ведущий клинический симптом - боли в эпигастральной области и справа от срединной линии, ближе к пупку, боли возникают натощак или через 2-3 ч после приёма пищи (поздние боли). У половины детей отмечают ночные боли. Отмечают чёткий «мойнигамовский» ритм болей: голод-боль-приём пищи-облегчение. Выражен диспептический синдром: изжога (ранний и наиболее частый признак), отрыжка, тошнота, запоры. Поверхностная пальпация живота болезненна, глубокая и затруднена вследствие защитного напряжения мышц передней брюшной стенки.

При эндоскопическом исследовании на фоне выраженных воспалительных изменений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны выявляют дефект (дефекты) округлой или овальной формы, окружён- ный воспалительным валиком, с дном, покрытым фибриновыми наложениями серо-желтого или белого цвета.

В желудке язвы бывают расположены преимущественно в пилороантральном отделе (обнаруживают чаще у мальчиков).

В двенадцатиперстной кишке язвы локализуются на передней стенке луковицы, а также в зоне бульбодуоденального перехода. Моторно-

эвакуаторные нарушения включают дуодено-гастральный рефлюкс и спастическую деформацию луковицы.

II стадия (начало эпителизации язвенного дефекта)

У большинства детей сохраняются поздние боли в эпигастральной области, однако они возникают преимущественно днём, а после еды наступает стойкое облегчение. Боли становятся более тупыми, ноющими. Живот хорошо доступен поверхностной пальпации, но при глубокой сохраняется мышечная защита. Диспептические проявления выражены меньше.

При эндоскопическом исследовании гиперемия слизистой оболочки выражена слабее, уменьшен отёк вокруг язвенного дефекта и исчезает воспалительный вал. Дно дефекта начинает очищаться от фибрина, намечается конвергенция складок к язве, что отражает процесс заживления.

III стадия (заживление язвы)

Боли в этой стадии сохраняются только натощак, в ночное время их эквивалентом может быть чувство голода. Живот становится доступен глубокой пальпации, болезненность сохранена. Диспептические расстройства практически не выражены.

При эндоскопии на месте дефекта определяют следы репарации в виде рубцов красного цвета, имеющих различную форму - линейную, циркулярную, звёздчатую. Возможна деформация стенки желудка или двенадцатиперстной кишки. Сохраняются признаки воспалительного процесса слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также моторно-эвакуаторные нарушения.

IV стадия (ремиссия)

Общее состояние удовлетворительное. Жалоб нет. Пальпация живота безболезненна. Эндоскопически слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки не изменена. Однако в 70-80% случаев выявляют стойкое повышение кислотообразующей функции желудка.

Осложнения

Осложнения язвенной болезни регистрируют у 8-9% детей. У мальчиков осложнения возникают в 2 раза чаще, чем у девочек.

В структуре осложнений доминируют кровотечения, причём при язве двенадцатиперстной кишки они развиваются значительно чаще, чем при язве желудка.

Перфорация язвы у детей чаще происходит при язве желудка. Это осложнение сопровождается острой «кинжальной» болью в эпигастральной области, нередко развивается шоковое состояние.

Характерно исчезновение печёночной тупости при перкуссии живота вследствие попадания воздуха в брюшную полость.

Пенетрация (проникновение язвы в соседние органы) происходит редко, на фоне длительного тяжёлого процесса и неадекватной терапии. Клинически пенетрация характеризуется внезапно возникающей болью, иррадиирующей в спину, и повторной рвотой. Диагноз уточняют с помощью ФЭГДС.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз язвенной болезни, помимо изложенного выше клиникоэндоскопического его обоснования, подтверждают следующими ме- тодами:

Фракционным зондированием желудка с определением кислотности желудочного сока, дебит-часа соляной кислоты и пепсинов. Характерно повышение pH желудочного сока натощак и при применении специфических раздражителей, повышение содержания пепсинов.

Рентгенологическим исследованием желудка и двенадцатиперстной кишки с контрастированием бариевой смесью. Прямые признаки язвы - симптом ниши и типичная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки, косвенные - спазм привратника, дискинезия луковицы двенадцатиперстной кишки, гиперсекреция желудка и др.

Выявлением Helicobacter pylori.

Повторным определением скрытой крови в кале (реакция Грегерсена).

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки должно быть комплексным, его проводят поэтапно с учё- том клинико-эндоскопической фазы болезни.

I этап - фаза обострения. Лечение в стационаре.

II этап - фаза стихания проявлений, начало клинической ремиссии. Диспансерное наблюдение и сезонная профилактика.

III этап - фаза полной клинической и эндоскопической ремиссии. Санаторное лечение.

I этап

Консервативное лечение язвенной болезни начинают сразу после постановки диагноза. У многих больных в течение 12-15 нед происходит заживление язвы.

Постельный режим на 2-3 нед.

Диета: химически, термически и механически щадящая пища. Лечебные столы по Певзнеру? 1а (1-2 нед), ? 1б (3-4 нед), ? 1 (в период ремиссии). Питание должно быть дробным (5-6 раз в день).

Уменьшение повреждающего действия соляной кислоты и пепсинов.

Неадсорбируемые антациды: алгелдрат+магния гидроксид, алюминия фосфат, сималдрат и др.;

Антисекреторные препараты: антагонисты гистаминовых Н 2 -рецепторов (например, ранитидин) на 2-3 нед; ингибитор Н+-, К+- АТФазы омепразол в течение 40 дней.

Устранение гипермоторной дискинезии в гастродуоденальной зоне (папаверин, дротаверин, домперидон, метоклопрамид).

При наличии Helicobacter pylori - трёхкомпонентное лечение в течение 1-3 нед (висмута трикалия дицитрат, амоксициллин, метронидазол).

С учётом наличия нарушений пищеварения и всасывания - полиферментные препараты (панкреатин).

II этап

Лечение проводит участковый педиатр. Он осматривает ребёнка 1 раз в 2 мес и проводит противорецидивное лечение в осенне-зимний и весенне-зимний периоды (стол? 1б, антацидная терапия, ви- тамины в течение 1-2 нед).

III этап

Санаторное лечение показано через 3-4 мес после выписки из стационара в местных гастроэнтерологических санаториях и на питьевых бальнеологических курортах (Железноводск, Ессентуки).

ПРОФИЛАКТИКА

Обострения язвенной болезни обычно носят сезонный характер, поэтому при вторичной профилактике необходимы регулярный ос- мотр педиатром и назначение профилактической терапии (антацидные препараты), при необходимости - диета, ограничение школьной нагрузки (1-2 разгрузочных дня в неделю в форме обучения на дому). Большое значение имеет обеспечение дома и в школе благоприятной психоэмоциональной обстановки.

ПРОГНОЗ

Течение язвенной болезни и отдалённый прогноз зависят от сроков первичного диагноза, своевременной и адекватной терапии. В значительной степени успех лечения зависит от позиции родителей, понимания ими серьёзности ситуации. Постоянное наблюдение больного у детского гастроэнтеролога, соблюдение правил сезонной профилактики обострений, госпитализация в специализированное отделение при обострении в значительной мере улучшают прогноз заболевания.

БОЛЕЗНИ ТОНКОЙ И ТОЛСТОЙ КИШКИ

Хронические неинфекционные заболевания тонкой и толстой кишок развиваются довольно часто, особенно у детей дошкольного возраста. Они представляют собой серьёзную медико-социальную проблему в связи с большой распространённостью, трудностями диагностики и с тяжестью последствий, нарушающих рост и развитие ребёнка. В основе заболеваний кишечника могут быть как функциональные, так и морфологические изменения, но отдифференцировать их в раннем периоде заболевания удаётся редко.

У детей раннего возраста в связи с анатомо-физиологическими особенностями системы пищеварения в патологический процесс чаще одновременно вовлекаются тонкая и толстая кишки (энтероколит). Для детей школьного возраста характерны более изолированные поражения отделов кишечника.

Хронический энтерит

Хронический энтерит - хроническое рецидивирующее воспалительно-дистрофическое заболевание тонкой кишки, сопровождающееся нарушением её основных функций (пищеварения, всасывания) и, вследствие этого, нарушением всех видов обмена веществ.

В структуре патологии органов пищеварения хронический энтерит как основное заболевание регистрируют в 4-5% случаев.

Этиология

Хронический энтерит - полиэтиологическое заболевание, которое может быть как первичным, так и вторичным.

Большое значение придают алиментарным факторам: еда всухомятку, переедание, избыток в пище углеводов и жиров при недостатке белка, витаминов и микроэлементов, ранний перевод на искусственное вскармливание и т.д.

В последние годы часто выделяют такие этиологические факторы, как воздействие ядов, солей тяжёлых металлов (свинца, фосфора, кадмия и др.), лекарственных средств (салицилатов, глюкокортикоидов, НПВС, иммунодепрессантов, цитостатиков, некоторых анти-

биотиков, особенно при длительном применении), ионизирующего излучения (например, при рентгенотерапии).

Возникновению заболеваний тонкой кишки способствуют врож- дённые и приобретённые энзимопатии, пороки развития кишечника, нарушения иммунитета (как местного, так и общего), пищевая аллергия, оперативные вмешательства на кишечнике, заболевания других органов пищеварения (прежде всего двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы, желчевыводящих путей) и пр. При развитии хронического энтерита у ребёнка обычно трудно выделить один этиологический фактор. Чаще всего выявляют сочетание ряда факторов как экзогенного, так и эндогенного характера.

Патогенез

Под воздействием любого из перечисленных выше факторов или их сочетания в слизистой оболочке тонкой кишки развивается вос- палительный процесс, приобретающий хроническое течение в связи с недостаточностью иммунных и компенсаторно-приспособительных реакций. Нарушается ферментативная деятельность кишечных желёз, ускоряется или замедляется пассаж химуса, создаются условия для пролиферации микробной флоры, нарушается переваривание и всасывание основных питательных веществ.

Клиническая картина

Клиническая картина хронического энтерита полиморфна и зависит от давности и фазы заболевания, степени изменения функционального состояния тонкой кишки, сопутствующей патологии. Выделяют два основных клинических синдрома - местный и общий.

Местный кишечный (энтеральный) синдром обусловлен нарушением пристеночного (мембранного) и полостного пищеварения. Наблюдают метеоризм, урчание, боль в животе, диарею. Испражнения обычно обильные, с кусочками непереваренной пищи и слизью. Возможно чередование диареи и запоров. При пальпации живота определяют болезненность преимущественно в околопупочной области, положительны симптомы Образцова и Поргеса. В тяжёлых случаях возможен феномен «псевдоасцита». Кишечные симптомы чаще возникают при приёме молока, сырых овощей и фруктов, кондитерских изделий.

Общий кишечный (энтеральный) синдром связан с водно-электролитным дисбалансом, расстройством всасывания макро- и микронутриентов и вовлечением в патологический процесс других органов (синдром мальабсорбции). Характерны: повышенная утомляемость, раздражительность, головная боль, слабость, снижение массы тела разной степени выраженности. Отмечают сухость кожи, изменение

ногтей, глоссит, гингивит, заеды, выпадение волос, нарушение сумеречного зрения, повышенную ломкость сосудов, кровоточивость. Вышеперечисленные симптомы обусловлены полигиповитаминозом и трофическими нарушениями. У детей раннего возраста (до 3 лет) часто выявляют анемии и нарушение обмена веществ, проявляющиеся остеопорозом и ломкостью костей, приступами судорог. Выраженность общего и местного энтеральных синдромов определяет тяжесть болезни.

Диагностика основана на данных анамнеза, клинических проявлениях, результатах лабораторных и инструментальных методов обследо- вания. Проводят дифференцированные углеводные нагрузки с моно- и дисахаридами, пробу с d-ксилозой. Информативна также эндоскопия с прицельной биопсией и последующим гистологическим исследованием биоптата. В копрограмме выявляют креаторею, стеаторею, амилорею.

Дифференциальную диагностику проводят с наиболее часто развивающимися наследственными и приобретёнными заболеваниями, протекающими с синдромом мальабсорбции - острым энтеритом, кишечной формой муковисцидоза, гастроинтестинальной формой пищевой аллергии, целиакией, дисахаридазной недостаточностью и др.

Лечение

См. раздел «Хронический энтероколит».

Хронический энтероколит

Хронический энтероколит - полиэтиологическое воспалительнодистрофическое заболевание, при котором поражаются одновременно тонкая и толстая кишки.

Этиология

Заболевание возникает чаще всего после перенесённых ОКИ (сальмонеллёза, дизентерии, эшерихиоза, брюшного тифа, вирусной диареи), гельминтозов, заболеваний, вызванных простейшими, погреш- ностей в пищевом режиме (длительное нерегулярное, недостаточное или избыточное питание), пищевых аллергических реакций. Развитию заболевания способствуют врождённые и приобретённые энзимопатии, дефекты иммунитета, заболевания желудка, печени, жёлчных путей и поджелудочной железы, аномалии развития кишечника, дисбактериоз, витаминная недостаточность, неврогенные, гормональные нарушения, радиационные воздействия, нерациональное применение лекарственных средств, в частности антибиотиков, и др.

Патогенез

Патогенез до конца не ясен. Полагают, например, что инфекционные агенты могут вызвать нарушение целостности клеток тканей пищеварительного тракта, способствуя их деструкции или морфологической метаплазии. Вследствие этого образуются Аг, генетически чужеродные организму, вызывающие развитие аутоиммунных реакций. Происходят накопление клонов цитотоксических лимфоцитов и продукция АТ, направленные против Аг структур аутологичных тканей пищеварительного тракта. Придают значение дефициту секреторного IgA, препятствующего инвазии бактерий и аллергенов. Изменение нормальной микрофлоры кишечника способствует формированию хронического энтероколита, вторично повышая проницаемость слизистой оболочки кишечника для микробных аллергенов. С другой стороны, дисбактериоз всегда сопутствует этому заболеванию. Хронический энтероколит может быть и вторичным, при забо- леваниях других органов пищеварения.

Клиническая картина

Хроническому энтероколиту свойственно волнообразное течение: обострение болезни сменяется ремиссией. В период обострения ведущими клиническими симптомами становятся боли в животе и нарушения стула.

Характер и интенсивность болей могут быть различными. Дети чаще жалуются на боли в области пупка, в нижней части живота с правосторонней или левосторонней локализацией. Боли возникают в любое время суток, но чаще во второй половине дня, иногда через 2 ч после приёма пищи, усиливаются перед дефекацией, при беге, прыжках, езде на транспорте и т.д. Тупые тянущие боли более свойственны поражению тонкой кишки, интенсивные - толстой кишки. Эквиваленты боли: послабление стула после приёма пищи или, особенно у детей раннего возраста, отказ от еды, избирательность вкуса.

Другой важнейший симптом хронического энтероколита - расстройство стула в виде чередования диареи (при преимущественном поражении тонкой кишки) и запоров (при поражении толстой кишки). Преобладают частые позывы на дефекацию (5-7 раз в сутки) с небольшими порциями фекалий разной консистенции (жидкие с примесью непереваренной пищи, со слизью; серые, блестящие, пенистые, зловонные - при преобладании гнилостных процессов). Нередко появляется «овечий» или лентовидный кал. Отхождение твёрдых каловых масс может вызвать образование трещин заднего прохода. В таком случае на поверхности каловых масс появляется небольшое количество алой крови.

К постоянным симптомам хронического энтероколита у детей относят также вздутие и ощущение распирания живота, урчание и переливания в кишечнике, усиленное отхождение газов и т.д. Иногда в клинической картине болезни доминирует психовегетативный синдром: развивается слабость, быстрая утомляемость, плохой сон, раздражительность, головная боль. Жалобы на дисфункцию кишечника отходят на второй план. При длительном течении заболевания отмечают задержку в нарастании массы тела, реже - роста, анемию, признаки гиповитаминоза, расстройство обмена веществ (белкового, минераль- ного).

Диагностика и дифференциальная диагностика

Хронический энтероколит диагностируют на основании анамнестических данных, клинической картины (длительно существующая дисфункция кишечника, сопровождающаяся развитием дистрофии), результатов лабораторного обследования (анемия, гипо- и диспротеинемии, гипоальбуминемия, снижение концентрации холестерина, общих липидов, β-липопротеинов, кальция, калия, натрия в сыворотке крови, обнаружение в кале слизи, лейкоцитов, стеатореи, креатореи, амилореи), результатов инструментальных методов исследования (ректороманоскопии, колонофиброскопии, рентгенологического и морфологических исследований).

Хронический энтероколит следует дифференцировать от затяжной дизентерии (см. главу «Острые кишечные инфекции»), врождённых энзимопатий [муковисцидоза, целиакии, дисахаридазной недостаточ- ности, синдрома экссудативной энтеропатии (см. раздел «Врождённые энзимопатии и экссудативная энтеропатия»)] и др.

Лечение

Лечение при хроническом энтерите и хроническом энтероколите направлено на восстановление нарушенных функций кишечника и предупреждение обострений заболевания. Основу проводимых тера- певтических мероприятий составляет лечебное питание (назначают стол? 4 по Певзнеру). Также назначают поливитамины, ферментные препараты (панкреатин), пре- и пробиотики [бифидобактерии бифидум+активированный уголь («Пробифор»), «Линекс», лактобактерии ацидофильные+грибки кефирные («Аципол»), «Хилак-форте»], энтеросорбенты (смектит диоктаэдрический), прокинетики (тримебутин, лоперамид, мебеверин и др.). По строгим показаниям назначают антибактериальные препараты: «Интетрикс», нитрофураны, налидиксовую кислоту, метронидазол и др. Применяют фитотерапию, симптоматические средства, физиотерапию, ЛФК. Санаторно-курортное лечение показано не ранее чем через 3-6 мес после обострения.

Прогноз

При своевременном и адекватном лечении на всех этапах реабилитации прогноз благоприятный.

Синдром раздражённой кишки

Синдром раздражённой кишки - функциональное расстройство ЖКТ, проявляющееся сочетанием нарушений акта дефекации с болевым синдромом при отсутствии органических изменений кишки.

На международном рабочем совещании экспертов в Риме (1988) было выработано единое определение синдрома раздражённой кишки («Римские критерии») - комплекс функциональных расстройств продолжительностью более 3 мес, включающий боли в животе (как правило, уменьшающиеся после акта дефекации) и диспептические расстройства (метеоризм, урчание, диарею, запоры или их чередование, чувство неполного опорожнения кишечника, императивные по- зывы на дефекацию).

В развитых странах во взрослой популяции синдром раздражённой кишки развивается с частотой от 14 до 48%. Женщины страдают от этого заболевания в 2 раза чаще, чем мужчины. Считают, что функциональными нарушениями кишечника страдают 30-33% детей.

Этиология и патогенез

Синдром раздражённой кишки - полиэтиологическое заболевание. Важное место в его развитии отводят нервно-психическим факторам. Установлено, что при синдроме раздражённой кишки нарушается эвакуаторная функция как тонкой, так и толстой кишок. Изменения двигательной функции кишечника могут быть связаны с тем, что у этих пациентов повышена чувствительность рецепторов стенки кишки к растяжению, в результате чего боли и диспепсические расстройства возникают у них при более низком пороге возбудимости, чем у здоровых людей. Определённую роль в формировании синдрома раздражённой кишки у детей играют особенности питания, в частности недостаточное поступление растительной клетчатки. Существенное значение придают также утрате условного рефлекса на акт дефекации и асинергии мышечных структур тазовой диафрагмы, приводящим к нарушениям эвакуаторной функции кишечника.

Синдром раздражённой кишки может развиваться вторично при других заболеваниях системы пищеварения: гастритах, дуоденитах, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатитах и др. Определённую роль могут играть перенесённые ОКИ, гинекологические заболевания у девочек, патология мочевой системы.

Клиническая картина

В зависимости от клинических проявлений выделяют 3 варианта синдрома раздражённой кишки: преимущественно с диареей, запорами и болями в животе и метеоризмом.

У пациентов с преобладанием диареи основной симптом - жидкий стул, иногда с примесью слизи и остатков непереваренной пищи, обычно 4 раза в день, чаще утром, после завтрака, особенно при эмоциональном напряжении. Иногда возникают императивные позывы на дефекацию, метеоризм.

При втором варианте синдрома раздражённой кишки отмечают задержку стула (до 1-2 раз в неделю). У ряда детей акт дефекации регулярный, но сопровождается длительным натуживанием, чувством неполного опорожнения кишечника, изменением формы и характера стула (твёрдый, сухой, типа овечьего и др.). У некоторых детей длительный запор сменяется диареей, с последующим возобновлением запора.

У больных с третьим вариантом синдрома раздражённой кишки преобладают схваткообразные или тупые, давящие, распирающие боли в животе, сочетающиеся с его вздутием. Боли возникают или усиливаются после еды, при стрессах, перед дефекацией и проходят после отхождения газов.

Помимо местных проявлений, у больных возникают частые головные боли, ощущение комка в горле при глотании, вазомоторные реакции, тошнота, изжога, отрыжка, тяжесть в эпигастральной области и т.д. Отличительный признак синдрома раздражённой кишки - мно- гообразие жалоб. Обращает на себя внимание несоответствие между длительностью заболевания, многообразием жалоб и хорошим внешним видом больных детей, физически нормально развитых.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагностику синдрома раздражённой кишки строят по принципу исключения других заболеваний кишечника, нередко с использованием функциональных, инструментальных и морфологических методов обследования.

Дифференциальную диагностику проводят с эндокринными заболеваниями (гипотиреоз, гипертиреоз - при запоре; с випомой, гастриномой - при диарее), синдромом нарушенного кишечного всасывания (лактазная недостаточность, целиакия и др.), гастроинтестинальной аллергией, острыми и хроническими запорами и др.

Лечение

Лечение больных с синдромом раздражённой кишки базируется на нормализации режима и характера питания, психотерапии, назначении

лекарственных средств. С целью нормализации состояния центральной и вегетативной нервной системы, а также моторики кишечника назначают ЛФК, массаж, физио- и рефлексотерапию. Препаратами выбора из лекарственных средств служат цизаприд, лоперамид, пинаверия бромид, мебеверин и др.

При синдроме раздражённой кишки с диареей положительный эффект оказывает смектит диоктаэдрический, обладающий выраженным адсорбционным и цитопротективным свойствами. Применяют также пре- и пробиотики для восстановления нормальной микрофлоры [«Энтерол», бифидобактерии бифидум, бифидобактерии бифидум+активированный уголь («Пробифор»), лактобактерии ацидофильные+грибки кефирные («Аципол»), «Хилак-форте», «Линекс» и др.], антибактериальные средства («Интетрикс», нифуроксазид, фуразолидон, метронидазол и др.), растительные препараты [брусники листья+зверобоя трава+череды трехраздельной трава+шиповника плоды («Бруснивер»), календулы цветки+ромашки цветки+солодки корни+череды трава+шалфея листья+эвкалипта прутовидного лист («Элекасол»)], уменьшающие вздутие, урчание в животе, количество слизи в стуле.

При синдроме раздражённой кишки, протекающем с запорами, назначают балластные вещества (отруби, семя льна, лактулоза и др.).

По показаниям назначают: спазмолитики (дротаверин, папаверин), холиноблокаторы (гиосцина бутилбромид, прифиния бромид), препараты, нормализующие состояние центральной и вегетативной нервной системы (выбор препарата зависит от выявленных у пациента аффективных нарушений); транквилизаторы (диазепам, оксазепам), антидепрессанты (амитриптилин, пипофезин), нейролептики (тиоридазин) в сочетании с ноотропами и витаминами группы В. Оптимальные результаты лечения можно получить при совместном наблюдении больного педиатром и психоневрологом.

Прогноз

Прогноз благоприятный.

Врождённые энзимопатии и экссудативная энтеропатия

Наиболее распространённые врождённые энзимопатии ЖКТ - целиакия и недостаточность дисахаридаз.

ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Целиакия

Глютеновая энтеропатия - врождённое заболевание, обусловленное недостаточностью ферментов, расщепляющих глютен (белок злаковых)

до аминокислот, и накоплением в организме токсичных продуктов его неполного гидролиза. Заболевание проявляется чаще с момента введения прикорма (манной и овсяной каш) в виде обильного пенистого стула. Затем присоединяются анорексия, рвота, симптомы дегидратации, картина ложного асцита. Развивается тяжёлая дистрофия.

При рентгенологическом исследовании кишечника с добавлением муки к бариевой взвеси наблюдают резкую гиперсекрецию, ускорен- ную перистальтику, изменение тонуса кишечника и рельефа слизистой оболочки (симптом «снежной метели»).

Дисахаридазная недостаточность

У детей раннего возраста чаще бывает первичной, обусловленной генетическим дефектом (ρ) синтеза ферментов, расщепляющих лактозу и сахарозу. В этом случае непереносимость лактозы проявляется диареей уже после первых кормлений грудным молоком, непереносимость сахарозы - с момента введения в рацион ребёнка сахара (сладкая вода, докорм). Характерны метеоризм, водянистый стул с кислым запахом, постепенное развитие стойкой гипотрофии. Стул, как правило, быстро нормализуется после отмены соответствующего дисахарида.

Синдром экссудативной энтеропатии

Характеризуется потерей большого количества белков плазмы крови через стенку кишечника. В результате у детей возникает стойкая гипопротеинемия, появляется склонность к отёкам. Первичный синдром экссудативной энтеропатии связан с врождённым дефектом лимфатических сосудов кишечной стенки с развитием лимфангиэктазий, выявляемых при морфологическом исследовании. Вторичный синдром экссудативной энтеропатии наблюдают при целиакии, муковисцидозе, болезни Крона, неспецифическом язвенном колите, циррозе печени и ряде других заболеваний.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика основана на совокупности клинико-лабораторных данных, результатах эндоскопических и морфологических исследований. В диагностике применяют нагрузочные пробы (например, тест всасывания d-ксилозы и др.), иммунологические методы (определение аглиадиновых АТ и др.), а также методы, позволяющие определить содержание белка, углеводов, липидов в кале, крови.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

При проведении дифференциальной диагностики важно учитывать возраст больного, в котором появились первые симптомы заболевания.

В период новорождённости манифестируют врождённая недостаточность лактазы (алактазия); врождённая глюкозо-галактозная мальабсорбция, врождённая недостаточность энтерокиназы, непереносимость белка коровьего молока, сои и др.

ЛЕЧЕНИЕ

Решающее значение имеет организация индивидуального лечебного питания, в частности назначение элиминационных диет в зависимости от периода болезни, общего состояния и возраста пациента, характера ферментной недостаточности. При целиакии диета должна быть аглютеновой (исключают продукты, богатые глютеном, - рожь, пшеницу, ячмень, овсяную крупу) с ограничением молока. При дисахаридазной недостаточности необходимо исключить употребление сахара, крахмала или свежего молока (при непереносимости лактозы). При экссудативной энтеропатии назначают диету, богатую белками, с ограничением жиров (используют среднецепочечные триглицериды). По показаниям в тяжёлых случаях назначают парентеральное пита- ние. Показаны ферментные препараты, пробиотики, витамины, симптоматическая терапия.

ПРОГНОЗ

Прогноз при строгом соблюдении элиминационной диеты и тщательной профилактике рецидивов у больных с целиакией, некоторыми энтеропатиями в целом благоприятный, при экссудативной энтеропатии возможно лишь достижение клинической ремиссии.

Профилактика заболеваний тонкой и толстой кишки

Вторичная профилактика включает: тщательное соблюдение режима питания, полноценного по составу; повторные курсы лечения витаминами, ферментами (под контролем состояния стула), энтеросорбентами, прокинетиками, лечебными травами, пробиотиками, а также ми-

неральной водой (при склонности к диарее назначают «Ессентуки 4», подогретые до 40-50 ?C); лечебную гимнастику и массаж живота; оберегание ребёнка от интеркуррентных заболеваний и травм; исключе- ние купания в открытых водоёмах.

При хроническом энтерите и хроническом энтероколите в период стойкой ремиссии разрешают занятия физкультурой и проведение профилактических прививок.

Наблюдение за детьми и их лечение в период ремиссии проводят участковые педиатры и гастроэнтерологи поликлиники в первый год выписки из стационара ежеквартально. Санаторно-курортное лечение показано не ранее чем через 3-6 мес после обострения. Санаторнотерапевтический комплекс включает: щадяще-тренировочный режим, диетическое питание, по показаниям - питьё подогретых слабоминерализованных вод, грязевые аппликации на живот и поясницу, радоновые ванны, кислородные коктейли и др. Длительность курса санаторного лечения - 40-60 дней.

Болезнь Крона

Болезнь Крона - хроническое неспецифическое прогрессирующее трансмуральное гранулематозное воспаление ЖКТ.

Чаще поражается терминальный отдел тонкой кишки, поэтому существуют такие синонимы этого заболевания, как терминальный илеит, гранулематозный илеит и др. В патологический процесс может вовлекаться любой отдел пищеварительного тракта от корня языка до заднепроходного отверстия. Частота поражения отделов кишечника убывает в следующем порядке: терминальный илеит, колит, илеоколит, аноректальная форма и др. Выделяют также очаговую, многоочаговую и диффузную формы. Течение болезни Крона волнообразное, с обострениями и ремиссиями.

Болезнь Крона выявляют у детей всех возрастных групп. Пик заболеваемости приходится на 13-20 лет. Среди заболевших соотношение мальчиков и девочек 1:1,1.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез заболевания неизвестны. Обсуждают роль инфекции (микобактерии, вирусы), токсинов, пищи, некоторых ле- карственных препаратов, рассматриваемых в качестве пускового момента развития острого воспаления. Большое значение придают иммунологическим, дисбиотическим, генетическим факторам. Установлена связь между системой гистосовместимости HLA и болезнью Крона, при которой часто выявляют локусы DR1 и DRw5.

Клиническая картина

Клиническая картина болезни отличается большим разнообразием. Начало заболевания, как правило, постепенное, течение многолетнее с периодическими обострениями. Возможны и острые формы.

Основной клинический симптом у детей - упорная диарея (до 10 раз в сутки). Объём и частота стула зависят от уровня поражения тонкой кишки: чем он выше, тем чаще стул, и, соответственно, тяжелее заболевание. Поражение тонкой кишки сопровождается синдромом мальабсорбции. В стуле периодически появляются примеси крови.

Боли в животе - обязательный симптом у всех детей. Интенсивность болей варьирует от незначительных (в начале болезни) до интенсивных схваткообразных, связанных с приёмом пищи и дефекацией. При поражении желудка они сопровождаются чувством тяжести в эпигастральной области, тошной, рвотой. На поздних стадиях боли очень интенсивные, сопровождаются вздутием живота.

Общие симптомы заболевания: общая слабость, потеря массы тела, лихорадка. При значительном поражении тонкой кишки нарушаются всасывание и метаболизм белков, углеводов, жиров, витамина В 12 , фолиевой кислоты, электролитов, железа, магния, цинка и др. Гипопротеинемия клинически проявляется отёками. Характерна задержка роста и полового развития.

Наиболее распространённые внекишечные проявления болезни Крона: артралгии, моноартриты, сакроилеит, узловатая эритема, афтозный стоматит, иридоциклит, увеит, эписклерит, перихолангит, холестаз, сосудистые расстройства.

Осложнения при болезни Крона наиболее часто связаны с обра- зованием свищей и абсцессов различной локализации, перфорацией кишки, перитонитом. Возможны непроходимость кишечника, острая токсическая дилатация толстой кишки.

В общем анализе крови выявляют анемию (снижение эритроцитов, Hb, гематокрита), ретикулоцитоз, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При биохимическом анализе крови обнаруживают гипопротеинемию, гипоальбуминемию, гипокалиемию, снижение содержания микроэлементов, повышение уровня щелочной фосфатазы, а 2 -глобулина и С-реактивного белка. Степень выраженности биохимических изменений коррелирует с тяжестью заболевания.

Эндоскопическая картина при болезни Крона отличается большим полиморфизмом и зависит от стадии и протяжённости воспалительного процесса. Эндоскопически выделяют 3 фазы болезни: инфиль- трации, язв-трещин, рубцевания.

В фазе инфильтрации (процесс локализуется в подслизистой оболочке) слизистая оболочка имеет вид «стёганого одеяла» с матовой поверхностью, сосудистый рисунок не виден. В дальнейшем появляются эрозии по типу афт с отдельными поверхностными изъязвлениями и фибринозными наложениями.

В фазе язв-трещин выявляют отдельные или множественные глубокие продольные язвенные дефекты, затрагивающие и мышечный слой кишечной стенки. Пересечение трещин придаёт слизистой оболочке вид «булыжной мостовой». Вследствие значительного отё- ка подслизистой оболочки, а также поражения глубоких слоёв кишечной стенки просвет кишки суживается.

В фазе рубцевания обнаруживают участки необратимого стеноза кишки.

Характерные рентгенологические признаки (исследование обычно проводят с двойным контрастированием): сегментарность поражений, волнистые и неровные контуры кишки. В толстой кишке определяют не- ровности и изъязвления по верхнему краю сегмента с сохранением гаустрации по нижнему. В стадии язв-трещин - вид «булыжной мостовой».

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз устанавливают на основании клинико-анамнестических данных и результатов лабораторных, инструментальных, морфологических исследований.

Дифференциальную диагностику болезни Крона проводят с острыми и затяжными кишечными инфекциями бактериальной и вирус- ной этиологии, заболеваниями, вызванными простейшими, глистами, синдромом мальабсорбции, опухолями, неспецифическим язвенным колитом (табл. 16-4) и др.

Таблица 16-4. Дифференциальная диагностика воспалительных заболева- ний кишечника*

* По Каншиной О.А., 1999.

Лечение

Режим в период обострения постельный, далее - щадящий. Лечебное питание - стол? 4 по Певзнеру. Характер диеты в зна- чительной мере зависит от локализации и протяжённости поражения кишечника, фазы течения болезни.

Наиболее эффективными лекарственными средствами считают препараты аминосалициловой кислоты (месалазин), сульфасалазин. Одновременно необходимо принимать фолиевую кислоту и поливита- мины с микроэлементами соответственно возрастной дозе. В острую фазу болезни и при тяжёлых осложнениях (анемии, кахексии, поражениях суставов, эритеме и др.) назначают глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон), реже - иммунодепрессанты (азатиоприн, циклоспорин).

Кроме того, для лечения пациентов с болезнью Крона применяют антибиотики широкого спектра действия, метронидазол, пробиотики, ферменты (панкреатин), энтеросорбенты (смектит диоктаэдрический), антидиарейные препараты (например, лоперамид), симптоматические средства. При тяжёлом течении болезни, с развитием гипопротеинемии, электролитных нарушений, проводят внутривенные инфузии растворов аминокислот, альбумина, плазмы, электролитов. По показаниям проводят хирургическое лечение - удаление поражённых отделов кишки, иссечение свищей, наложение анастомоза для восста- новления проходимости.

Профилактика

Прогноз

Прогноз для выздоровления неблагоприятный, прогноз для жизни зависит от тяжести болезни, характера её течения, наличия осложнений. Возможно достижение длительной клинической ремиссии.

Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит - хроническое воспалительнодистрофическое заболевание толстой кишки с рецидивирующим либо непрерывным течением, местными и системными осложнениями.

Неспецифический язвенный колит распространён преимущественно среди населения индустриально развитых стран (распространён-

ность среди взрослых - 40-117:100 000). У детей он развивается относительно редко, составляя 8-15% от заболеваемости взрослых. В последние два десятилетия наблюдают рост числа больных неспе- цифическим язвенным колитом как среди взрослых, так и среди детей всех возрастных групп. Дебют заболевания может возникнуть даже в грудном возрасте. Распределение по полу составляет 1:1, причём в раннем возрасте чаще болеют мальчики, в подростковом - девочки.

Этиология и патогенез

Несмотря на многолетнее изучение, этиология заболевания остаётся невыясненной. Среди различных теорий развития неспеци- фического язвенного колита наибольшее распространение получили инфекционная, психогенная и иммунологическая. Поиски какойлибо единственной причины возникновения язвенного процесса в толстой кишке до сих пор безуспешны. В качестве этиологических факторов предполагают вирусы, бактерии, токсины, некоторые ингредиенты пищи, способные, как триггеры, вызвать начало патоло- гической реакции, приводящей к повреждению слизистой оболочки кишки. Большое значение придают состоянию нейроэндокринной системы, местной иммунной защите слизистой оболочки кишки, генетической предрасположенности, неблагоприятным факторам внешней среды, психологическим стрессам, ятрогенно-медикаментозным воздействиям. При неспецифическом язвенном колите возникает каскад самоподдерживающихся патологических процессов: сначала неспецифических, затем аутоиммунных, повреждающих органы-мишени.

Классификация

Современная классификация неспецифического язвенного колита учитывает протяжённость процесса, выраженность клинических симптомов, наличие рецидивов, эндоскопические признаки (табл. 16-5).

Таблица 16-5. Рабочая классификация неспецифического язвенного колита*

Внекишечные проявления и осложнения

* Нижегородский НИИ детской гастроэнтерологии.

Клиническая картина

Клиническая картина представлена тремя ведущими симптомами: диареей, выделением крови со стулом, болями в животе. Почти в половине случаев заболевание начинается исподволь. При лёгком колите заметны единичные прожилки крови в стуле, при тяжёлом - значительная её примесь. Иногда стул приобретает вид зловонной жидкой кровавой массы. У большинства больных развивается диарея, частота стула варьирует от 4-8 до 16-20 раз и более в сутки. В жидком стуле, помимо крови, содержатся в большом количестве слизь и гной. Диарею с примесью крови сопровождают, а иногда и предшествуют ей, боли в животе - чаще во время еды или перед дефекацией. Боли схваткообразные, локализуются в низу живота, в левой подвздошной области или вокруг пупка. Изредка развивается дизентериеподобное начало болезни. Весьма характерны для тяжёлого неспецифического язвенного колита повышение температуры тела (обычно не выше 38 ?C), снижение аппетита, общая слабость, снижение массы тела, анемия, задержка полового развития.

Осложнения неспецифического язвенного колита бывают системными и местными.

Системные осложнения многообразны: артриты и артралгии, гепатиты, склерозирующий холангит, панкреатиты, тяжёлые поражения кожи, слизистых оболочек (узловатая эритема, пиодермии, трофические язвы, рожистое воспаление, афтозный стоматит, пневмония, сепсис) и глаз (увеит, эписклерит).

Местные осложнения у детей развиваются редко. К ним относят: профузное кишечное кровотечение, перфорацию кишки, острую токсическую дилатацию или стриктуру толстой кишки, поражение аноректальной области (трещины, свищи, абсцессы, геморрой, слабость сфинктера с недержанием кала и газов); рак толстой кишки.

Лабораторные и инструментальные исследования

При анализе крови обнаруживают лейкоцитоз с нейтрофилёзом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, снижение содержания эрит- роцитов, Hb, сывороточного железа, общего белка, диспротеинемию со снижением концентрации альбумина и повышением - γ-глобулинов; возможны нарушения электролитного состава крови. Соответственно остроте и фазе заболевания повышаются СОЭ и концентрация С-реактивного белка.

Решающую роль в диагностике неспецифического язвенного колита играют эндоскопические методы исследования. При колоноскопии в начальный период болезни слизистая оболочка гиперемирована, отёчна, легко ранима. В дальнейшем формируется картина типично-

го эрозивно-язвенного процесса. В период манифестных проявлений циркулярные складки слизистой оболочки утолщаются, нарушается деятельность сфинктеров толстой кишки. При длительном течении заболевания складчатость исчезает, просвет кишки становится трубкообразным, её стенки - ригидными, анатомические изгибы сглаживаются. Нарастают гиперемия и отёк слизистой оболочки, появляется её зернистость. Сосудистый рисунок не определяется, выражена контактная кровоточивость, обнаруживают эрозии, язвы, микроабсцессы, псевдополипы.

Рентгенологически выявляют нарушение гаустрального рисунка кишки: асимметрию, деформацию или полное его исчезновение. Просвет кишки имеет вид шланга, с утолщёнными стенками, укоро- ченными отделами, сглаженными анатомическими изгибами.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз устанавливают на основании клинико-лабораторных данных, результатов ректороманоскопии, сигмо- и колоноскопии, ирригографии, а также гистологического исследования биопсийного материала.

Дифференциальную диагностику проводят с болезнью Крона, целиакией, дивертикулитом, опухолями и полипами толстой кишки, туберкулёзом кишечника, болезнью Уиппла и др.

Лечение

Наибольшее значение в лечении неспецифического язвенного колита у детей придают диете. Назначают безмолочный стол? 4 по Певзнеру, обогащённый белком за счёт мясных и рыбных продуктов, яиц.

Основу базисной лекарственной терапии составляют сульфасалазин и препараты аминосалициловой кислоты (месалазин). Их можно принимать перорально и вводить в виде лечебной клизмы или свечи в прямую кишку. Дозу препаратов и длительность лечения определяют индивидуально. При тяжёлом течении неспецифического язвенного колита дополнительно назначают глюкокортикоиды. По строгим показаниям применяют иммунодепрессанты (азатиоприн). Проводят также симптоматическую терапию и местное лечение (микроклизмы).

Альтернативой консервативному лечению служит оперативное - субтотальная резекция кишки с наложением илеоректального анас- томоза.

Профилактика

Профилактика направлена прежде всего на предупреждение рецидивов. После выписки из стационара всем больным следует реко-

мендовать курсы поддерживающего и противорецидивного лечения, включающего базисную медикаментозную терапию, диету и охранительно-восстановительный режим. Больные неспецифическим язвенным колитом подлежат обязательному диспансерному наблюдению. Профилактическую вакцинацию проводят только по эпидпоказаниям, ослабленными вакцинными препаратами. Детей освобождают от экзаменов, физических нагрузок (занятий физкультурой, трудовых лагерей и т.д.). Обучение желательно проводить на дому.

Прогноз

Прогноз для выздоровления неблагоприятный, для жизни - зависит от тяжести болезни, характера течения, наличия осложнений. Показан регулярный контроль изменений слизистой оболочки толстой кишки из-за возможности её дисплазии.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ

Этиология и патогенез

Формированию патологии желчевыводящей системы у детей способствуют качественные и количественные нарушения режима пита- ния: увеличение интервалов между приёмами пищи, раннее введение в рацион жирных и острых блюд, переедание, избыток сладостей, малоподвижный образ жизни. К развитию патологии билиарной системы у детей предрасполагают нарушения психоэмоциональной сферы, перенесённая перинатальная энцефалопатия, СВД, стрессовые ситуации. Значительную роль играют сопутствующие заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, глистные инвазии, лямблиоз, аномалии развития жёлчного пузыря и желчевыводящей системы, пищевая

аллергия, бактериальные инфекции. Среди бактерий, вызывающих воспалительные процессы в жёлчном пузыре и жёлчных ходах, преобладают E. coli и разнообразные кокки; реже причиной становятся анаэробные микроорганизмы. Большое значение имеет и наследственная предрасположенность.

Различные поражения желчевыводящих путей тесно связаны между собой и имеют много общего на всех этапах патогенеза. Заболевание обычно начинается с развития дискинезии желчевыводящих путей, т.е. функциональных нарушений моторики жёлчного пузыря, жёлчных ходов, сфинктеров Люткенса, Одди и Мирицци. На этом фоне происходит изменение физико-химических свойств жёлчи, приводящее к образованию кристаллов билирубина, холестерина и др. В результате возможно развитие органических воспалительных поражений жёлчного пузыря и жёлчных протоков, а также формирование желчнокаменной болезни.

Дискинезии желчевыводящих путей

В возникновении дискинезий желчевыводящих путей важную роль играет функциональное состояние желудка и двенадцатиперстной кишки. Нарушение деятельности сфинктеров, дуоденостаз, отёк и спазм большого дуоденального соска приводят к гипертензии в билиарной системе и нарушению желчеотделения. Существуют разные механизмы, приводящие к нарушению пассажа жёлчи. Два возможных варианта таких механизмов приведены на рис. 16-2.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Выделяют гипотонический (гипокинетический) и гипертонический (гиперкинетический) типы дискинезий. Возможна также смешанная форма.

Дискинезия гипотонического типа

Основные признаки дискинезии гипотонического типа: понижение тонуса мускулатуры жёлчного пузыря, слабое его сокращение, увеличение объёма жёлчного пузыря. Клинически этот вариант сопровождается ноющими болями в правом подреберье или вокруг пупка, общей слабостью, быстрой утомляемостью. Иногда удаётся пропальпировать большой атоничный жёлчный пузырь. При УЗИ выявляют увеличенный, иногда удлинённый жёлчный пузырь с нормальным или замедленным опорожнением. При приёме раздражителя (яичный желток) поперечный размер жёлчного пузыря обычно уменьшается менее чем на 40% (в норме на 50%). При фракционном дуоденальном зондировании выявляют увеличение объёма порции В при нормальной или высо-

Рис. 16-2. Механизмы нарушения пассажа жёлчи.

кой скорости оттока пузырной жёлчи, если тонус пузыря ещё сохранен. Снижение тонуса сопровождается уменьшением объёма этой порции.

Дискинезия гипертонического типа

Основные признаки дискинезии гипертонического типа: уменьшение размеров жёлчного пузыря, ускорение его опорожнения. Клинически этот вариант характеризуется кратковременными, но более интенсивными приступами болей с локализацией в области правого подреберья или вокруг пупка, иногда бывает диспепсия. При УЗИ определяют уменьшение поперечного размера жёлчного пузыря после желчегонного завтрака более чем на 50%. При фракционном дуоденальном зондировании выявляют уменьшение объёма порции В при увеличении скорости оттока жёлчи.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение можно проводить как в стационаре, так и дома. При назначении лечения следует учитывать тип дискинезии.

Лечебное питание:

Стол? 5 с полноценным содержанием белков, жиров и углеводов;

Разгрузочные дни, например фруктово-сахарные и кефирно-творожные (с целью дезинтоксикации);

Фруктовые и овощные соки, растительное масло, яйца (для естественного усиления оттока жёлчи).

Желчегонные средства. Желчегонную терапию необходимо проводить длительно, прерывистыми курсами.

Холеретики (стимулирующие образование жёлчи) - жёлчь+чес- нок+крапивы листья+активированный уголь («Аллохол»), жёлчь+ порошок из pancreas и слизистой оболочки тонкой кишки («Холензим»), гидроксиметилникотинамид, осалмид, цикловалон, шиповника плодов экстракт («Холосас»); растения (мята, крапива, ромашка, зверобой и др.).

Холекинетики (способствующие выделению жёлчи) - повышающие тонус жёлчного пузыря (например, препараты барбариса обычного, сорбитол, ксилит, яичный желток), снижающие тонус жёлчных путей (например, папаверин, платифиллин, белладонны экстракт).

Для ликвидации холестаза рекомендуют тюбаж по Г.С. Демьянову с минеральной водой или сорбитолом. Утром больному дают выпить натощак стакан минеральной воды (тёплой, без газов), затем в течение 20-40 мин пациент лежит на правом боку на тёплой грелке без подушки. Тюбаж проводят 1-2 раза в неделю в течение 3-6 мес. Другой вариант тюбажа: после приёма стакана минеральной воды больной делает 15 глубоких вдохов с участием диафрагмы (положение тела вертикальное). Процедуру проводят ежедневно в течение месяца.

Острый холецистит

Острый холецистит - острое воспаление стенки жёлчного пузыря.

Патогенез. Ферменты микроорганизмов воздействуют на дегидро- ксилирование жёлчных кислот, усиливают слущивание эпителия, вли-

яют на нервно-мышечный аппарат и сфинктеры жёлчного пузыря и желчевыводящих путей.

Клиническая картина. Острый катаральный холецистит обычно проявляется болями, диспепсическими расстройствами и интоксикацией.

Боли носят приступообразный характер с локализацией в правом подреберье, эпигастральной области и вокруг пупка, длительность болевого синдрома варьирует от нескольких минут до нескольких часов. Изредка боли иррадиируют в область нижнего угла правой лопатки, правую надключичную область или правую половину шеи. Чаще боли возникают после приёма жирной, острой или пряной пищи, а также эмоциональных переживаний.

Диспепсический синдром проявляется тошнотой и рвотой, иногда запорами.

Основные проявления интоксикационного синдрома - фебрильная лихорадка, озноб, слабость, потливость и т.д.

При пальпации живота определяются напряжение передней брюшной стенки, положительные симптомы Кера, Мерфи, Ортнера и де Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом). Возможно увеличение печени. Реже возможна желтуха вследствие обструкции общего жёлчного протока (из-за отёка или конкрементов).

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинической картины и данных УЗИ (утолщение и неоднородность стенок жёлчного пузыря, негомогенность содержимого его полости).

Лечение. Катаральный острый холецистит обычно лечат консерва- тивно в стационаре или на дому.

Постельный режим (длительность зависит от состояния больного).

Диета - стол? 5. Разгрузочные дни: фруктово-сахарные, кефирно-творожные, яблочные - для снятия интоксикации.

Большое количество жидкости (1-1,5 л/сут) в виде чая, морсов, отвара шиповника.

Естественные желчегонные средства (фруктовые и овощные соки, растительное масло, яйца).

Спазмолитические препараты.

Антибиотики с целью подавления инфекции (полусинтетические пенициллины, эритромицин курсом в 7-10 дней).

Прогноз. В большинстве случаев прогноз благоприятный. Однако приблизительно у 1/3 больных острый холецистит трансформируется в хроническую форму.

Хронический некалькулёзный холецистит

Хронический холецистит - хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание жёлчного пузыря, сопровождающееся нару-

шениями оттока жёлчи и изменениями физико-химических и биохимических её свойств.

Этиология. Этиология хронического холецистита сложна и в значи- тельной степени связана с состоянием билиарной системы, двенадцатиперстной кишки и желудка. Нарушение деятельности сфинктерных аппаратов, дуоденостаз, отёк и спазм большого дуоденального соска приводят к гипертензии в билиарной системе, нарушению пассажа жёлчи и гипомоторной дискинезии жёлчного пузыря. Так же, как и в развитии острого холецистита, определённую роль играет инфекци- онный процесс (чаще бактериальный), способствующий образованию кристаллов холестерина.

Патогенез. Определённое значение в формировании хронического холецистита имеют аллергические факторы. Бактериальные токсины, химические и лекарственные воздействия усугубляют дискинетические расстройства. Отмечают роль кишечного дисбактериоза. Упрощённо патогенез хронического холецистита представлен на рис. 16-3.

Клиническая картина. Заболевание проявляется рецидивирующими приступообразными болями в эпигастральной области, правом подреберье и вокруг пупка, нередко иррадиирующими в правую лопатку. В период обострения хронического холецистита клиническая картина складывается из нескольких компонентов, обусловленных не только патологией жёлчного пузыря, но и вторичным нарушением

Рис. 16-3. Патогенез хронического холецистита.

функции других внутренних органов. Так, недостаточность или полное прекращение (ахолия) поступления жёлчи в кишечник приводит к нарушению пищеварения и перистальтики кишечника, изменениям эвакуаторно-моторной и секреторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки, уменьшению секреции ферментов поджелудочной железы, возникновению бродильных, а иногда и гнилостных процессов в кишечнике, появлению диспепсических расстройств (тошноты, горечи во рту, снижения аппетита, метеоризма, запоров или жидкого стула). В результате появляются признаки хронической интоксикации: слабость, субфебрильная температура тела, головокружение, головная боль. Снижается масса тела, дети могут отставать в физическом развитии. Кожа и склеры могут быть несколько иктеричны вследствие холестаза. Язык обложен, иногда отёчен, с отпечатками зубов по краям. При пальпации живота определяют болезненность в правом подреберье и эпигастральной области.

Диагностика. В период обострения в периферической крови опре- деляют умеренный лейкоцитоз с нейтрофилёзом, увеличение СОЭ, возможно повышение концентрации билирубина, активности щелочной фосфатазы (вследствие холестаза). Диагноз устанавливают на основании анамнеза и клинико-инструментальных исследований. При УЗИ выявляют утолщение стенки жёлчного пузыря, увеличение его объёма, в просвете пузыря нередко определяют густой секрет, после пробного завтрака не происходит полного опорожнения жёлчного пузыря. Пузырь может приобрести шарообразную форму.

Дифференциальная диагностика. Острый и хронический холецистит дифференцируют с другими заболеваниями гастродуоденальной зоны - хроническим гастродуоденитом, дискинезиями желчевыводящих путей, гепатитом, хроническим панкреатитом и т.д.

Лечение хронического холецистита в период обострения строят на тех же принципах, что и лечение острого холецистита: постельный режим, диета? 5 и? 5а с соотношением белков, жиров и углеводов 1:1:4, большим количеством фруктов и овощей, дробное питание. Стол? 5 в течение 2 лет рекомендуют и в период ремиссии. После второго года наблюдения диета может быть расширена. При тяжёлом обострении хронического холецистита показана дезинтоксикационная терапия - введение внутривенно глюкозы, солевых растворов. В остальном медикаментозная терапия такая же, как и при остром холецистите.

Профилактика. При угрозе развития хронического холецистита профилактика заключается в строгом соблюдении пищевого режима, использовании желчегонных средств, в том числе желчегонного чая, ограничении физической нагрузки (в том числе занятий физкультурой в школе), уменьшении эмоциональных стрессов.

Прогноз. Рецидивы заболевания могут приводить к развитию анато- мических и функциональных нарушений (например, утолщение стенки жёлчного пузыря, появление пристеночного застоя, возможное образование жёлчных камней).

Хронический калькулёзный холецистит

Хронический калькулёзный холецистит в педиатрической практике наблюдают редко. Но в последние годы (видимо, благодаря использованию УЗИ) его выявляют у детей чаще, чем раньше, особенно у девочек-подростков с различными видами нарушения обмена.

Этиология и патогенез. В основе формирования холелитиаза лежат пристеночный застой жёлчи при гипомоторной дискинезии жёлчного пузыря, воспалительный процесс в желчевыводящих путях и изменения химического состава жёлчи в связи с нарушением обмена веществ. При действии этих факторов происходит выпадение в осадок холестерина, кальция, билирубина, особенно в пристеночном слое жёлчи, с последующим формированием камней. У детей раннего возраста чаще образуются пигментные камни (жёлтого цвета, состоящие из билирубина, небольшого количества холестерина и солей кальция), у старших обычно обнаруживают холестериновые камни (темноватые, состоящие из кристаллов холестерина).

Клиническая картина. Возможны два варианта клинической картины калькулёзного холецистита у детей. Чаще заболевание протекает без типичных приступов болей в животе, отмечают лишь ноющие боли, тяжесть в верхней половине живота, горечь во рту и отрыжку. Реже наблюдают типичное течение с повторными приступами острых болей в области правого подреберья (жёлчная колика). Боли могут многократно повторяться через определённые промежутки времени. Колика часто сопровождается тошнотой, рвотой, холодным потом. Прохождение камня может вызвать временную закупорку жёлчного протока, появление острой обтурационной желтухи и ахоличного стула. Если камень невелик и прошёл через жёлчные пути, боли и желтуха купируются.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинических данных и специальных методов исследования: ультразвуковых и рентгенологических (холецистография). При УЗИ жёлчного пузыря и жёлчных путей в них обнаруживают плотные образования. При холецистографии фиксируют множественные или одиночные дефекты наполнения жёлчного пузыря.

Лечение. Возможно как лекарственное, так и оперативное лечение. Существуют препараты, размягчающие и растворяющие пигментные и холестериновые камни небольшого диаметра (0,2-0,3 см). Однако,

учитывая общие обменные нарушения и хронические расстройства желчевыводящей функции, возможно повторное формирование камней. Радикальным методом следует считать холецистэктомию - удаление жёлчного пузыря. В настоящее время широко распространён эндоскопический метод - лапароскопическая холецистэктомия.

БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Из всех заболеваний поджелудочной железы у детей наиболее часто диагностируют панкреатит. Панкреатит - заболевание поджелудочной железы, обусловленное активацией панкреатических ферментов и ферментативной токсемией.

Острый панкреатит

Острый панкреатит может быть представлен острым отёком железы, геморрагическим её поражением, острым жировым некрозом и гнойным воспалением.

Этиология

Основные этиологические факторы острого панкреатита следующие.

Острые вирусные заболевания (например, эпидемический паротит, вирусный гепатит).

Бактериальные инфекции (например, дизентерия, сепсис).

Травматическое поражение поджелудочной железы.

Патология желудка и двенадцатиперстной кишки.

Заболевания жёлчных путей.

Тяжёлая аллергическая реакция.

Патогенез

Упрощённая схема патогенеза острого панкреатита представлена на рис. 16-4.

Поступая в кровь и лимфу, панкреатические ферменты, продукты ферментативного расщепления белков и липидов активизируют кининовую и плазминовую системы и вызывают токсемию, что отражается на функциях ЦНС, гемодинамике и состоянии паренхиматозных органов. У большинства детей в результате воздействия ингибирующих систем процесс может прерваться на стадии отёка поджелудочной железы, тогда панкреатит претерпевает обратное развитие.

Классификация

Клинико-морфологическая классификация острого панкреатита включает отёчную форму, жировой панкреонекроз и геморрагичес-

Рис. 16-4. Механизм развития острого панкреатита.

кий панкреонекроз. В зависимости от клинической картины выделяют острый отёчный (интерстициальный), геморрагический и гнойный панкреатит.

Клиническая картина

Симптомы заболевания во многом зависят от его клинической формы и возраста ребёнка (табл. 16-6).

Таблица 16-6. Клиническая картина и лечение острого панкреатита*

* Из: Баранов А.А. и соавт. Детская гастроэнтерология. М., 2002.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании клинической картины и данных лабораторных и инструментальных исследований.

В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение гематокрита.

В биохимическом анализе отмечают повышенное содержание амилазы. Для ранней диагностики заболевания используют повторные (через 6-12 ч) исследования активности амилазы в крови и моче. Однако её содержание не служит критерием тяжести процесса. Так, умеренно выраженный отёчный панкреатит может сопровождаться высоким содержанием амилазы, а тяжёлый геморрагический - минимальным. При панкреонекрозе её концентрация в крови падает.

При УЗИ выявляют увеличение размеров поджелудочной железы, её уплотнение и отёчность.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз острого панкреатита проводят с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, острым холе- циститом (см. соответствующие разделы), холедохолитиазом, острым аппендицитом и др.

Лечение

Лечение так же, как и клиническая картина, зависит от формы заболевания и возраста ребёнка (см. табл. 16-6).

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит - полиэтиологическое заболевание поджелудочной железы с прогрессирующим течением, дегенеративны- ми и деструктивными изменениями железистой ткани очагового или диффузного характера, снижением экзокринной и эндокринной функции органа.

Этиология

У большинства детей хронический панкреатит имеет вторичный характер и связан с заболеваниями других органов пищеварения (гастродуоденитом, патологией билиарной системы). Как первичное заболевание хронический панкреатит развивается у детей лишь в 14% случаев, чаще всего вследствие ферментопатии или острой травмы живота. Нельзя исключить и токсическое действие лекарственных препаратов.

Патогенез

Механизм развития заболевания может быть обусловлен двумя факторами: затруднением оттока панкреатических ферментов и причинами, действующими непосредственно на железистые клетки. Так же, как и при остром панкреатите, патологический процесс в протоках и паренхиме поджелудочной железы приводит к отёку, некрозу, а при длительном течении - к склерозированию и фиброзу ткани органа. Мощные ингибиторные системы и защитные факторы железы способны остановить патологический процесс на стадии отёка, что и происходит в большинстве случаев реактивного панкреатита.

Происхождение	Первичный Вторичный
Течение заболевания	Рецидивирующее Монотонное
Тяжесть течения (форма)	Лёгкая Среднетяжёлая Тяжёлая
Период заболевания	Обострение Стихание обострения Ремиссия
Функциональное состояние поджелудочной железы	А. Внешнесекреторная функция: гипосекретор- ная, гиперсекреторная, обтурационная, нормальная Б. Внутрисекреторная функция: гиперфункция или гипофункция инсулярного аппарата
Осложнения Ложная киста, панкреолитиаз, СД, плеврит и др.
Сопутствующие заболевания	Язвенная болезнь, гастродуоденит, холецистит, гепатит, энтероколит, колит, неспецифический язвенный колит

* Из: Баранов А.А. и соавт. Детская гастроэнтерология. М., 2002.

Основное клиническое проявление хронического панкреатита - болевой синдром. Боли чаще приступообразные, локализующиеся в верхней половине живота - в эпигастральной области, правом и левом подреберьях. Иногда они становятся ноющими, усиливаются после приёма пищи и во второй половине дня. Чаще всего возникновение болей связано с погрешностями в диете (употреблением жирной, жареной, холодной, сладкой пищи). Иногда приступ может быть спровоцирован значительной физической нагрузкой или инфекционным заболеванием. Длительность болей разная - от 1-2 ч до нескольких суток. Боли часто иррадиируют в спину, правую или левую половину грудной клетки, в положении сидя ослабевают, особенно при наклоне туловища вперёд. Наиболее типично для больного с хроническим панкреатитом коленно-локтевое положение (при нём поджелудочная железа находится как бы в «подвешенном» состоянии).

Из патологических симптомов в период обострения заболевания часто обнаруживают симптомы Мейо-Робсона, Кача, де МюссиГеоргиевского, Гротта. У большинства детей можно пропальпировать плотную и болезненную головку поджелудочной железы.

Хроническому панкреатитусвойственны диспептические расстройства: снижение аппетита, тошнота, рвота, возникающая на высоте

болевого приступа, отрыжка, изжога. Более чем у трети больных отмечают запоры, сменяющиеся диареей при обострении заболева- ния.

Общие симптомы хронического панкреатита: потеря массы тела, астеновегетативные нарушения (утомляемость, эмоциональная неустойчивость, раздражительность).

Выраженность клинических симптомов связана со степенью тяжести болезни. Отягощают течение процесса сопутствующие орга- нические изменения в двенадцатиперстной кишке (дуоденостаз, дивертикулы) и желчевыделительной системе (хронический холецистит, желчнокаменная болезнь).

Диагностика

Диагноз основывают на клинико-лабораторных и инструментальных данных.

При исследовании содержания панкреозимина и секретина обнаруживают патологические типы панкреатической секреции.

Провокационные тесты с глюкозой, неостигмина метилсульфатом, панкреозимином выявляют изменения содержания амилазы, трипсина.

С помощью УЗИ определяют структуру железы. При необходимости используют КТ и эндоскопическую ретроградную панкреатохолангиографию.

Лечение

Основа лечения хронического панкреатита - диета, снижающая панкреатическую и желудочную секрецию. В питании больного должно быть достаточное количество белка при ограничении жиров (55- 70 г) и углеводов (250-300 г). Для купирования болевого синдрома назначают дротаверин, папаверин, бенциклан.

Негативное влияние воздействия соляной кислоты нейтрализуют назначением антисекреторных препаратов - блокаторов гистаминных Н 2 -рецепторов, а также других препаратов этого ряда (например, омепразола). Учитывая нарушение моторики двенадцатиперстной киш- ки и дискинезии желчевыводящих путей, назначают метоклопрамид, домперидон.

В период обострения хронического панкреатита первые 3-4 дня рекомендуют голод, разрешают несладкий чай, щелочные минераль- ные воды, отвар шиповника. Средствами патогенетической терапии служат ингибиторы протеолитических ферментов (например, апротинин). Препараты вводят капельно внутривенно в 200-300 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Дозы подбирают индивидуально.

В последнее время для подавления панкреатической секреции предложен соматостатин (октреотид). Он оказывает многоплановое действие на ЖКТ: уменьшает боли в животе, ликвидирует парез кишечника, нормализует активность амилазы, липазы, трипсина в крови и моче.

Важна также заместительная терапия ферментными препаратами (панкреатин и др.). Показание для их применения - признаки экзокринной недостаточности поджелудочной железы. Если обострение хронического панкреатита сопровождается повышением температуры тела, увеличением СОЭ, нейтрофильным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, назначают антибиотики широкого спектра действия.

После выписки из стационара больные с хроническим панкреатитом подлежат диспансерному наблюдению, им проводят курсы противорецидивного лечения. Санаторное лечение рекомендуют в Железноводске, Ессентуках, Боржоми и др.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ

Хронический гепатит - диффузный воспалительный процесс в печени, протекающий без улучшения по меньшей мере в течение 6 мес.

Классификация хронических гепатитов, принятая на Международном конгрессе гастроэнтерологов (Лос-Анджелес, 1994), представлена в табл. 16-8.

Таблица 16-8. Классификация хронических гепатитов

Распространённость хронических гепатитов точно не установлена из-за большого количества стёртых и бессимптомных форм и отсутствия популяционных исследований. Чаще всего выявляют хронические вирусные гепатиты, обусловленные персистированием в организме вирусов гепатита В и С.

Хронические вирусные гепатиты

Хронические вирусные гепатиты - хронические инфекционные заболевания, вызываемые гепатотропными вирусами и характеризую-

щиеся клинико-морфологической картиной диффузного воспаления печени продолжительностью более 6 мес и симптомокомплексом внепечёночных поражений.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ В Этиология и патогенез

Возбудитель заболевания - ДНК-вирус (вирус гепатита В). Основной путь передачи - парентеральный. Считают, что хронический гепатит В - заболевание первично хроническое или возникшее после стёртой или субклинической формы острой инфекции. Переход острого гепатита B в хронический отмечают в 2-10% случаев, преимущественно при лёгких или латентных формах заболевания. Подавляющее большинство больных хроническим гепатитом не имеет в анамнезе указаний на перенесённый острый гепатит.

Предполагают, что причиной развития хронического гепатита В может быть недостаточность иммунного ответа, обусловленная генетическими причинами или незрелостью организма (инфицирование плода, новорождённого или ребёнка раннего возраста). Заражение ребёнка в перинатальном периоде и на первом году жизни в 90% случаев заканчивается формированием хронического гепатита В или носительством вируса гепатита В. Хронический гепатит В и носительство HB s Ag нередко регистрируют при заболеваниях, ассоциированных с нарушением функций иммунной системы: иммунодефицитных состояниях, хронических заболеваниях почек, хроническом лимфолейкозе и др.

Хронический гепатит В имеет несколько фаз: начальную (иммунной толерантности); иммунного ответа (репликативную), протекающую с выраженной клинической и лабораторной активностью; интегратив- ную, носительство HB s Ag. Процесс обычно остаётся активным в тече- ние 1-4 лет и сменяется фазой интеграции ДНК вируса гепатита В в геном гепатоцита, что совпадает с клинической ремиссией заболевания. Процесс может завершиться развитием носительства или цирроза печени.

Сам вирус гепатита В, видимо, не вызывает цитолиза. Повреждение гепатоцитов связано с иммунными реакциями, возникающими в ответ на циркулирующие в крови вирусные (HB s Ag, HB^g) и печёночные Аг. В фазе репликации вируса экспрессируются все три Аг вируса гепатита В, иммунная агрессия более выражена, что вызывает массивный некроз паренхимы печени и мутацию вируса. В результате мутации вируса изменяется состав сывороточных Аг, поэтому репликация вируса и деструкция гепатоцитов происходят длительно.

Репликация вируса возможна и вне печени - в клетках костного мозга, мононуклеарах, щитовидной и слюнной железах, чем, видимо, и обусловлены внепечёночные проявления болезни.

Клиническая картина

Клиническая картина хронического гепатита В ассоциирована с фазой репликации вируса и полисиндромна.

Почти у всех больных отмечают незначительный интоксикационный синдром с астеновегетативными проявлениями (раздражительность, слабость, утомляемость, нарушение сна, головные боли, потливость, субфебрилитет).

Возможна желтуха, хотя чаще у больных выявляют субиктеричность или лёгкую иктеричность склер.

Геморрагический синдром, коррелирующий с тяжестью процесса, регистрируют приблизительно у 50% больных, он выражается в необильных носовых кровотечениях, петехиальной сыпи на лице и шее, кровоизлияниях на коже конечностей.

Сосудистые проявления (так называемые внепечёночные знаки) встречают у 70% больных. Они включают телеангиэктазии («сосудистые звёздочки») на лице, шее и плечах, а также пальмарную эритему - симметричное покраснение ладоней («печёночные ладони») и стоп.

Диспептический синдром (вздутие живота, метеоризм, тошнота, усиливающаяся после еды и приёма лекарственных средств, отрыжка, анорексия, непереносимость жирных блюд, чувство тяжести в правом подреберье и эпигастральной области, неустойчивый стул) связан как с функциональной неполноценностью печени, так и с сопутствующим поражением жёлчных путей, поджелудочной железы, гастродуоденальной зоны.

Гепатомегалия - основной и иногда единственный клинический симптом хронического гепатита В. Размеры обеих долей печени увеличены как перкуторно, так и пальпаторно. Иногда печень выступает на 6-8 см из-под края рёберной дуги, имеет плотноэластическую консистенцию, закруглённый или заострённый край, гладкую поверхность. Пальпация болезненна. Признаки поражения печени более выражены при активном процессе. Больные часто жалуются на постоянную ноющую боль в правом подреберье, усиливающуюся при физической нагрузке. При снижении активности происходит уменьшение размеров печени, пальпация становится менее болезненной, боль в области печени беспокоит ребёнка меньше.

Выраженное увеличение селезёнки обнаруживают при высокой активности гепатита.

Возможны эндокринные расстройства - нарушения менструального цикла у девочек, стрии на бёдрах, акне, гирсутизм и пр.

К внепечёночным системным проявлениям относят нервные тики, эритематозные пятна на коже, крапивницу, узловатую эритему, преходящие артралгии.

В общем анализе крови в активном периоде и при тяжёлом течении хронического гепатита В выявляют анемию, лейкопению, тромбоцитопению, лимфопению и увеличение СОЭ. В сыворотке крови отмечают повышение активности аминотрансфераз в 2-5 раз и более, гипербилирубинемию (увеличение концентрации связанного билирубина), гипоальбуминемию, гипопротромбинемию, увеличение содержания холестерина, щелочной фосфатазы (в 3 раза и более) и γ-глобулинов. С помощью ИФА, РИФ, ДНК-гибридизации и ПЦР обнаруживают маркёры репликации вируса гепатита В (HB e Ag, анти- HB e Ag-IgM, вирусную ДНК).

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ С

Этиология. Возбудитель заболевания - РНК-вирус (вирус гепатита С). Пути передачи аналогичны таковым при хроническом гепатите B.

Патогенез. Хронический вирусный гепатит C - исход острого ге- патита C (в 50-80% случаев). Вирус гепатита C оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоциты. Вследствие этого репликация вируса и его персистенция в организме ассоциируются с активностью и прогрессированием гепатита.

Клиническая картина. Клинические проявления хронического гепатита С обычно выражены умеренно или отсутствуют. Больных беспокоят утомляемость, слабость, диспептические расстройства. При осмотре обнаруживают гепатомегалию, телеангиэктазии, пальмарную эритему. Течение заболевания волнообразное и длительное. При биохимическом анализе крови обнаруживают повышение активности аланинаминотрансферазы (АЛТ). Диагноз основывается на обнаружении специфических маркёров хронического гепатита С - РНК вируса и АТ к нему (при отсутствии маркёров вируса гепатита В).

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ ДЕЛЬТА

Этиология. Возбудитель - маленький дефектный РНК-вирус (вирус гепатита D); контагиозен только при инфицировании вирусом гепатита В (так как в силу неполного генома для репликации использует белки вируса гепатита В). Основной путь передачи - парентеральный.

Патогенез. Хронический вирусный гепатит D всегда бывает исходом его острой формы, протекавшей как суперинфекция или коинфекция у больных с острым или хроническим гепатитом В. Вирус гепатита D оказывает цитопатогенный эффект на гепатоциты, поддерживает активность и способствует прогрессированию процесса в печени.

Клиническая картина. Клинически выявляют симптомы печёночной недостаточности (выраженную слабость, сонливость днём, бессонницу ночью, кровоточивость, дистрофию). У большинства больных выражены желтуха и кожный зуд, внепечёночные системные проявления, увеличение и уплотнение печени. Хронический гепатит D характеризуется тяжёлым течением. В крови выявляют маркёры хронического гепатита D - ДНК вируса и АТ к его Аг. Репликация вируса гепати- та В подавляется по мере быстрого формирования цирроза печени.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика хронического вирусного гепатита основывается на анамнестических, клинических (интоксикация, геморрагический синдром, увеличение и уплотнение печени, внепечёночные знаки), био- химических (увеличение АЛТ, тимоловой пробы, диспротеинемия, гипербилирубинемия и др.), иммунологических (признаки иммунного воспаления, специфические маркёры) и морфологических данных.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение хронических вирусных гепатитов включает прежде всего базисную, затем симптоматическую и (по показаниям) дезинтоксикационную и противовирусную терапию.

К базисной терапии относят режим и диету, назначение витаминов.

Режим больных хроническим гепатитом должен быть максимально щадящим, в активном периоде болезни - полупостельным. Ограничивают физические и эмоциональные нагрузки.

При назначении диеты учитывают индивидуальные вкусы и привычки больного, переносимость отдельных продуктов и сопутствующие заболевания ЖКТ. Используют преимущественно кисломолочные и растительные продукты, 50% жиров должно быть растительного происхождения. Исключают жирные, жареные, копчёные блюда, мороженое, кофе, шоколад, газированные напитки. Ограничивают мясные и рыбные бульоны, а также количество сырых фруктов. Питание должно быть дробным (4-5 раза в день).

Для нормализации обменных процессов и витаминного баланса назначают витамин С (до 1000 мг/сут), поливитаминные препа- раты.

К симптоматической терапии относят назначение курсов минеральных вод, желчегонных и спазмолитических средств, ферментных препаратов и пробиотиков для лечения сопутствующих дисфункций желчевыводящей системы и ЖКТ.

При выраженной интоксикации необходимо капельное внутривенное введение повидона + натрия хлорида + калия хлорида + кальция хлорида + магния хлорида + натрия гидрокарбоната («Гемодеза»), 5% раствора глюкозы в течение 2-3 дней.

В активной фазе болезни (фазе репликации вируса) проводят терапию препаратами интерферона (интерферон альфа-2Ь - подкожно 3 раза в неделю в течение 6 мес в дозе 3 млн МЕ/м 2 поверхности тела; также применяют интерферон альфа-2а; интерферон альфа-п1) и другими противовирусными препаратами. Эффективность лечения составляет 20-60%. Хронический вирусный гепатит D резистентен к терапии интерферонами. При неэффективности противовирусной терапии возможно сочетание интерферона альфа с противовирусными препаратами (например, с рибавирином). При хроническом гепатите В также проводят терапию ламивудином.

ПРОФИЛАКТИКА

Первичная профилактика не разработана. Вторичная профилактика заключается в раннем распознавании и адекватном лечении больных острым вирусным гепатитом. Дети, перенёсшие острый вирусный гепатит В, С, D, G, должны состоять на диспансерном учёте не менее одного года. В период диспансерного наблюдения рекомендуют, помимо осмотра с определением размеров печени, проводить биохимическое исследование сыворотки крови (общий билирубин, активность трансаминаз, осадочные пробы, специфические маркёры и др.). Показаны отвод от медицинских прививок, ограничение физических нагрузок, строгое соблюдение диеты, санаторно-курортное лечение (вне обострения). Широкое внедрение вакцинации против гепатитов А и В позволит решить проблему не только острого, но и хронического гепатита.

ПРОГНОЗ

Вероятность полного выздоровления незначительная. По мере прогрессирования процесса развиваются цирроз печени и гепатоцеллюлярная карцинома.

Аутоиммунный гепатит

Аутоиммунный гепатит - прогрессирующее гепатоцеллюлярное воспаление неясной этиологии, характеризующееся наличием перипортального гепатита, гипергаммаглобулинемии, печёночно-ассоциированных сывороточных аутоантител и положительным эффектом иммуносупрессивной терапии.

Распространённость аутоиммунного гепатита в европейских странах составляет 0,69 случаев на 100 000 населения. В структуре хронических заболеваний печени доля аутоиммунного гепатита у взрослых больных составляет 10-20%, у детей - 2%.

Этиология и патогенез

Этиология аутоиммунного гепатита не известна, а патогенез изучен недостаточно. Предполагают, что аутоиммунный гепатит развивается вследствие первично обусловленного нарушения иммунного ответа. В качестве возможных пусковых (триггерных) факторов, способствующих возникновению заболевания, указывают на вирусы (ЭпстайнаБарр, кори, гепатитов А и С) и некоторые лекарственные средства (например, интерферон).

При наличии соответствующей генетической предрасположенности под воздействием триггерных факторов или без них возникает нарушение иммунной регуляции, проявляющееся дефектом функции супрессорных Т-клеток, сцепленным гаплотипом HLA A1-B8-DR3 в белой популяции в Европе и Северной Америке, или аллелем HLA DR4, более распространённым в Японии и других странах Юго-Восточной Азии). В результате возникает неуправляемый синтез В-клетками АТ класса IgG, разрушающих мембраны нормальных гепатоцитов. В со- вокупности аллели DR3 и/или DR4 выявляют у 80-85% больных с аутоиммунным гепатитом. В настоящее время выделяют аутоиммунный гепатит I, II и III типов.

I тип - классический вариант, на его долю приходится около 90% всех случаев болезни. Роль основного аутоантигена при аутоиммунном гепатите I типа принадлежит печёночно-специфическому белку (liver specific protein, LSP). В сыворотке крови обнаруживают антинуклеарные (antinuclear antibodies, ANA) и/или антигладкомышечные (smooth muscle antibody, SMA) АТ в титре более 1:80 у взрослых и более 1:20 у детей. У 65-93% больных с этим типом гепатита обнаруживают также перинуклеарные нейтрофильные цитоплазматические АТ (pANCA).

Аутоиммунный гепатит II типа составляет около 3-4% всех случаев, большая часть больных - дети от 2 до 14 лет. Основной аутоантиген при аутоиммунном гепатите II типа - Аг микросом печени

и почек I типа (liver kidney microsomes, LKM-1). При аутоиммунном гепатите II типа в сыворотке крови обнаруживают АТ к микросо- мам клеток печени и эпителиальных клеток клубочкового аппарата почек I типа (анти-LKM-!).

Выделяют и аутоиммунный гепатит III типа, характеризующийся наличием AT к растворимому печёночному Аг (soluble liver antigen) анти-SLA при отсутствии ANA или анти-KLM-1 У больных с заболеванием III типа часто выявляют SMA (35%), антимитохондриальные АТ (22%), ревматоидный фактор (22%) и АТ к Аг печёночной мембраны (анти-LMA) (26%).

Клиническая картина

Клиническая картина у детей в 50-65% случаев характеризуется внезапным появлением симптомов, сходных с таковыми при вирус- ном гепатите. В ряде случаев заболевание начинается незаметно с ас- теновегетативных расстройств, болей в области правого подреберья, незначительной желтухи. Последняя часто появляется на поздних стадиях болезни, бывает непостоянной и усиливается в период обострений. Характерно появление телеангиэктазий (на лице, шее, руках) и пальмарной эритемы. Печень уплотнена и выступает из-под края рёберной дуги на 3-5 см, селезёнка почти всегда увеличена. Часто аутоиммунный гепатит сопровождается аменореей и бесплодием, у мальчиков может развиться гинекомастия. Возможно развитие острого рецидивирующего мигрирующего полиартрита с вовлечением крупных суставов без их деформаций. Один из вариантов начала заболевания - лихорадка в сочетании с внепечёночными проявлениями.

Лабораторные исследования

При анализе крови обнаруживают гипергаммаглобулинемию, увеличение концентрации IgG, снижение концентрации общего белка, резкое увеличение СОЭ. Лейкопению и тромбоцитопению выявляют у больных при гиперспленизме и синдроме портальной гипертензии. В сыворотке крови обнаруживают аутоантитела против клеток печени.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Выделяют «определённый» и «вероятный» аутоиммунный гепатит.

«Определённый» диагноз аутоиммунного гепатита подразумевает наличие ряда показателей: перипортального гепатита, гипергаммаглобулинемии, аутоантител в сыворотке крови, повышенной активности сывороточных трансаминаз при нормальной концентрации церулоплазмина, меди и а 1 -антитрипсина. При этом концентрация сывороточных γ-глобулинов превышает верхнюю границу нормы более чем в 1,5 раза, а титры АТ (ANA, SMA и анти-LKM-1) не

менее 1:80 у взрослых и 1:20 у детей. Кроме того, отсутствуют вирусные маркёры в сыворотке крови, поражение жёлчных протоков, отложение меди в ткани печени и другие гистологические изменения, предполагающие иную этиологию процесса, а также в анамнезе нет сведений о гемотрансфузиях и применении гепатотоксичных лекарственных препаратов. «Вероятный» диагноз оправдан, когда имеющиеся симптомы позволяют думать об аутоиммунном гепатите, но недостаточны для постановки «определённого» диагноза.

При отсутствии аутоантител в сыворотке крови (около 20% больных) заболевание диагностируют на основании увеличения активности трансаминаз в крови, выраженной гипергаммаглобулинемии, изби- рательного повышения в сыворотке крови содержания IgG, типичных гистологических признаков и определённого иммунологического фона (выявление иных аутоиммунных болезней у больного ребёнка или его родственников) при обязательном исключении других возможных причин поражения печени. Некоторые диагностические признаки различных типов аутоиммунного гепатита приведены в табл. 16-9.

Таблица 16-9. Диагностические критерии разных типов аутоиммунного гепатита

Дифференциальную диагностику проводят с хроническим вирусным гепатитом, недостаточностью а 1 -антитрипсина, болезнью УилсонаКоновалова.

Лечение

Основа лечения - иммуносупрессивная терапия. Назначают преднизолон, азатиоприн или их сочетание. Комбинированную терапию рекомендуют для снижения вероятности развития побочных реакций от применения глюкокортикоидов: преднизолон в таком случае назначают в меньшей дозе, чем при монотерапии. Позитивный ответ на такую терапию - один из критериев диагноза аутоиммунного гепатита. Однако при отсутствии эффекта нельзя полностью исключить этот диагноз, так как возможно нарушение больным режима приёма препаратов или недостаточная дозировка. Цель лечения - достижение полной ремиссии. Под ремиссией подразумевают отсутствие биохимических признаков воспаления [активность аспартатаминотрансферазы (АСТ) выше нормы не более чем в 2 раза] и гистологических данных, указывающих на активность процесса.

Терапия преднизолоном или комбинацией преднизолона с азатиоприном позволяет достичь клинической, биохимической и гистологической ремиссии у 65% больных в течение 3 лет. Средняя продолжительность лечения до достижения ремиссии составляет 22 мес. Пациенты с гистологически подтверждённым циррозом печени отвечают на терапию так же хорошо, как и пациенты без признаков цирроза: 10-летняя выживаемость больных с циррозом или без цирроза печени на фоне терапии практически не различается и составляет 89 и 90% соответственно. Преднизолон назначают в дозе 2 мг/кг (максимальная доза 60 мг/сут) с её последующим снижением на 5-10 мг каждые 2 нед под еженедельным контролем биохимических показателей. При нормализации содержания трансаминаз дозу преднизолона снижают до минимально возможной поддерживающей (обычно 5 мг/сут). Если в течение первых 6-8 нед терапии не происходит нормализации печёночных проб, дополнительно назначают азатиоприн в начальной дозе 0,5 мг/кг. При отсутствии признаков токсического действия увеличивают дозу препарата до 2 мг/сут. Хотя снижение активности трансаминаз на 80% от первоначальной происходит в течение первых 6 нед у большинства больных, полная нормализация концентрации ферментов происходит лишь через несколько месяцев (через 6 мес при аутоиммунном гепатите I типа, через 9 мес при II типе). Рецидивы на фоне терапии возникают в 40% случаев, при этом временно увеличивают дозу преднизолона. Через 1 год от начала ремиссии рекомендуют попытаться отменить иммуносупрессивную терапию, но только после проведения контрольной пункционной биопсии печени. При этом морфологическое исследование должно свидетельствовать об отсутствии или минимальной выраженности воспалительных изменений. Однако полностью отменить иммуносупрессивную терапию в большинстве случаев не удаётся. При повторном рецидиве аутоиммунного гепатита после отмены иммуносупрессивных препаратов назначают

пожизненную поддерживающую терапию преднизолоном (5-10 мг/сут) или азатиоприном (25-50 мг/сут). Продолжительная иммуносупрессивная терапия вызывает побочные реакции у 70% детей. При неэффективности глюкокортикоидной терапии применяют циклоспорин, цик- лофосфамид.

У 5-14% больных с подтверждённым диагнозом аутоиммунного гепатита наблюдают первичную резистентность к лечению. Эту небольшую группу пациентов можно чётко выделить уже через 14 дней после начала лечения: показатели печёночных проб у них не улучшаются, а субъективное самочувствие остаётся прежним или даже ухудшается. Летальность среди больных этой группы высокая. Они подлежат обязательной консультации в центрах трансплантации печени, как и те больные, у которых на фоне лечения или после его окончания развивается рецидив, резистентный к терапии. Медикаментозное лечение таких больных обычно оказывается неэффективным, продолжение приёма глюкокортикоидов в высоких дозах приводит лишь к потере драгоценного времени.

Профилактика

Первичная профилактика не разработана. Вторичная заключается в регулярном диспансерном наблюдении за больными, периодическом определении активности ферментов печени, содержания γ-глобулинов и аутоантител для своевременной диагностики рецидива и усиления иммуносупрессивной терапии. Важные моменты: соблюдение режима дня, ограничение физических и эмоциональных нагрузок, диета, отвод от вакцинации, минимальный приём лекарственных средств. Показаны периодические курсы гепатопротекторов и поддерживающая терапия глюкокортикоидами.

Прогноз

Заболевание без лечения непрерывно прогрессирует и не имеет самопроизвольных ремиссий. Улучшения самочувствия бывают кратковременными, нормализации биохимических показателей не проис- ходит. В исходе аутоиммунного гепатита формируется цирроз печени макронодулярного или микронодулярного типа. Неблагоприятен прогноз у детей с первичной резистентностью к лечению. При неэффективности иммуносупрессивной терапии больным показана трансплантация печени. После трансплантации печени 5-летняя выживаемость у больных аутоиммунным гепатитом составляет более 90%.

Catad_tema Заболевания ЖКТ у детей - статьи

Вопросы педиатрической гастроэнтерологии

Щербаков П.Л.
Научный центр здоровья детей РАМН, Москва.

Болезни органов пищеварения у детей, согласно предварительным результатам проводимой в 2002 году Всероссийской диспансеризации детского населения, занимают второе место (после заболеваний органов системы дыхания). По данным Минздрава Российской Федерации, количество поражений пищеварительной системы у детей и подростков превышает 14 000 на сто тысяч детского населения.

Боли в животе являются одними из первых жалоб, которые могут предъявлять родители грудного ребенка с первых месяцев жизни маленького пациента, когда ему начинает вводиться прикорм. Грудные дети самостоятельно жаловаться не могут, а в случае дискомфорта или боли сигнализируют об этом громким плачем. Несовершенство ферментной системы, врожденная непереносимость белка коровьего молока или сахаров может привести к нарушению процессов пищеварения, появлению метеоризма и диареи. Перерастягивание брыжейки кишки и является причиной возникновения боли.

Появившиеся в первые месяцы жизни ребенка жалобы на нарушение работы органов пищеварения могут сопровождать человека всю его жизнь, возникая вследствие погрешностей в диете или при формировании органической патологии.

Ухудшающаяся экологическая обстановка, быстрая хронизация различных заболеваний, значительные психоэмоциональные нагрузки, как правило, отражаются на здоровье родителей, приводят к нарушению процесса зачатия, течения беременности или родов. В результате этого у детей могут возникнуть различные пороки и аномалии развития. Большинство из них, например, пилоростеноз, можно распознать и вылечить на ранних этапах, однако многие врожденные болезни клинически могут проявиться только в зрелом возрасте, что значительно усложняет их диагностику и лечение. Это подтверждает слова Н. Макиавелли, жившего в конце XV века: "Тяжелую болезнь в начале легко вылечить, но трудно распознать. Когда же она усилилась, ее легче распознать, но уже труднее вылечить".

Болезни пищеварительной системы могут быть как первичными, с поражением органов желудочно-кишечного тракта, так и развившимися на фоне патологии других органов или систем. Так, например, в первом случае можно говорить о разнообразных пороках развития, желчнокаменной, язвенной болезнях, гепатитах, панкреатитах и других заболеваниях, в другом случае речь идет о таких, как, например, поражения пищевода при склеродермии, ишемический колит при патологии магистральных сосудов брюшной полости и др.

Кроме того, значительно место в спектре заболеваний пищеварительной системы занимают поражения, развившиеся в результате приема лекарственных препаратов. К ним, в частности, относится развитие гастропатии и язв желудка на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

НПВП, основными показаниями для назначения которых являются воспалительные процессы различной природы и локализации, боль, лихорадка, склонность к развитию тромбозов, относятся к числу наиболее широко применяемых в клинической практике лекарственных средств. Во всем мире каждый день НПВП употребляют примерно 30 миллионов, а ежегодно более 300 миллионов человек .

При приеме НПВП могут поражаться практически любые отделы пищеварительного тракта от пищевода до прямой кишки. Наиболее часто повреждающее действие эти препараты оказывают на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Эти поражения получили собственное название: "гастропатия, индуцированная НПВП". Однако даже кратковременный прием этих препаратов в небольших дозах может приводить к развитию побочных эффектов (перфоративные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки), которые в 5% случаев могут представлять серьезную угрозу для жизни. Описаны наблюдения, когда НПВП рассматривались в качестве провоцирующего фактора, предшествующего развитию неспецифического язвенного колита или эозинофильного колита. Описано возникновение ректальных язв и стриктуры при введении этих препаратов в виде свечей. Поэтому в последние годы особое внимание привлечено к проблеме безопасного применения этих препаратов .

Чрезмерное увлечение антибиотикотерапией даже при легком течении респираторной инфекции, необоснованное и нерациональное назначение антибиотиков может способствовать развитию антибиотикоассоциированной диареи.

К сожалению, при назначении антибиотиков не всегда учитывается их влияние на микробную флору, заселяющую кишечник. Антибактериальные препараты подавляют рост не только патогенных микроорганизмов, но и нормальную микрофлору. В результате размножаются сапрофитные микробы, приобретающие патогенные свойства. К ним относятся стафилококки, протей, дрожжевые грибы, энтерококки, синегнойная палочка, клебсиелла. В этих случаях показано назначение препаратов, регулирующих равновесие кишечной флоры. Так, препарат Хилак форте оказывает одновременно санирующее действие и стимулирует регенерацию физиологической флоры. Для профилактики нарушения микрофлоры под воздействием антибиотиков показано применение Хилак форте до или во время терапии антибиотиками, так как это единственный препарат, не содержащий живых или лиофилизированных штаммов. Молочная кислота создает неблагоприятные для патогенных микроорганизмов условия. Продукты метаболизма нормальной микрофлоры, входящие в состав Хилак форте, являются субстратом для роста и размножения одновременно 500 видов полезных микроорганизмов и стимулируют регенерацию всего спектра физиологической флоры. На фоне ускорения развития нормальных симбионтов кишечника под действием Хилак форте нормализуется естественный синтез витаминов группы В и К, всасывание минералов; восстанавливается пищеварительная, обезвреживающая, синтетическая функции микрофлоры, улучшаются физиологические свойства слизистой оболочки ЖКТ. Благодаря летучим жирным кислотам, которые являются энергетическим субстратом для поврежденных эпителиоцитов, Хилак форте единственный препарат, устраняющий атрофические и воспалительные процессы в эпителии кишечника. Препарат не обладает побочными эффектами и хорошо переносится пациентами. Хилак форте назначают по 20-40 капель 3 р/сут, новорожденным и детям грудного возраста 15-30 капель 3 р/сут. После улучшения состояния первоначальная доза Хилак форте может быть уменьшена наполовину. Препарат принимают внутрь до или во время приема пищи в небольшом количестве жидкости, кроме молока.

Одним из частых осложнений лечения антибиотиками является острая диарея. По данным различных авторов, диареей страдают от 2 до 26% больных, получавших антибиотики . Антибиотикоассоциированную диарею (ААД) особенно часто вызывают такие широко применяемые препараты в поликлинической и стационарной практике, как клиндомицин, линкомицин, ампициллин, пенициллин, цефалоспорины, тетрациклин, эритромицин. При этом способ назначения антибиотика особой роли не играет. Так, при приеме внутрь, помимо влияния на микроорганизмы, происходит местное воздействие антибиотика непосредственно на слизистую оболочку кишки. При парентеральном введении антибиотики воздействуют на микробиоценоз кишечника, выделяясь со слюной, желчью, секретами тонкой и толстой кишок. Симптомы ААД у большинства больных обычно появляются во время лечения, а у 30% спустя 110 дней после его прекращения. Непосредственным этиологическим фактором ААД большинство исследователей считают клостридии, в частности, Clostridium difficile .

Желудочнокишечный тракт представляет собой часть единого организма. Поэтому заболевания пищеварительной системы сказываются на функционировании других органов и систем. В то же время нарушение деятельности какой-либо из частей организма вызывает дисфункции органов пищеварения. Именно поэтому детский гастроэнтеролог это прежде всего грамотный педиатр, способный оценить общее состояние ребенка. Для этого каждый гастроэнтеролог должен обладать качествами пропедевта, сочетающего умение клинического обследования ребенка с глубокими знаниями анатомофизиологических особенностей детского организма в целом и желудочно-кишечного тракта, в частности.

Детские гастроэнтерологи должны не только мастерски использовать такие традиционные, но не потерявшие своей актуальности методы исследования, как пальпация, перкуссия и аускультация, но и учитывать возрастные особенности детского организма. Однако вполне очевидно, что далеко не всегда бывает достаточно использовать только физикальные методы исследования. У нынешнего детского гастроэнтеролога на вооружении находятся самые современные методы, позволяющие быстро и правильно распознать характер и уровень поражения и назначить адекватную терапию.

Традиционным способом изучения и оценки секреторной функции желудка является желудочное зондирование с помощью тонкого зонда. Методически оно должно соответствовать трем обязательным требованиям:

1. непрерывная аспирация желудочного содержимого в течение всего времени исследования;
2. применение парентеральных стимуляторов секреции гистамина, пентагастрина, поскольку это дает возможность получить чистый желудочный сок и стимулировать от 45 до 95% желудочных желез;
3. вычисление цифровых показателей желудочной секреции объема секреции, дебита соляной кислоты.

Одним из самых простых, но в то же время достаточно информативных методов исследования, находящихся в арсенале детского гастроэнтеролога, является рН-метрия. Исследование кислотообразующей функции желудка, оценка состояния кислотности среды в просвете различных отделов пищеварительного тракта прошли довольно долгий путь развития. Современные зонды для рН-метрии имеют незначительный диаметр и не только не вызывают отрицательных эмоций при проведении исследования у детей разного возраста, но и практически не оказывают механического раздражения на слизистую оболочку, повышая тем самым достоверность исследования. Эти зонды имеют, как правило, несколько датчиков, что позволяет одновременно определять кислотность среды на разных уровнях. Полученные данные, которые можно регистрировать в течение целых суток, обрабатываются с помощью современных компьютерных программ, позволяющих создавать трехмерные графики и модели профиля кислотности среды в разных отделах желудочно-кишечного тракта. В нашей стране наиболее распространена методика с двумя электродами: один измеряет рН в зоне главных желудочных желез, второй в антральном отделе желудка. Таким образом, есть возможность охарактеризовать два компонента желудочной секреции кислотный и щелочной. рН-метрия позволяет регистрировать секрецию водородных ионов в динамике, что крайне важно в клинико-фармакологических наблюдениях, в санаторной практике. На этом основано, например, мониторное исследование секреции желудка под воздействием новых антисекреторных и антацидных препаратов.

В тех случаях, когда желудочное зондирование противопоказано и рН-метрия невозможна, прибегают к ориентировочным беззондовым методам оценки секреторной функции желудка. Речь идет о методиках с ацидотестом и гастротестом, когда больной принимает препарат per os. А затем по изменению цвета мочи дается оценка кислотности по градациям: "низкая", "нормальная" и "повышенная". По таким же градациям оценивается кислотность методом гастрохромоскопии. Во время гастроскопии слизистая орошается специальной краской, и по изменению цвета слизистой дается заключение об уровне кислотности.

Современные системы уже не ограничиваются только регистрацией кислотности среды. Последние модификации аппаратов наряду с кислотностью измеряют состояние мышечного тонуса, а также позволяют проводить миостимуляцию физиологических сфинктеров. Исследование двигательной функции желудка не нашло широкого применения в клинике. Количественные показатели могут быть получены при регистрации внутрижелудочного давления, колебания которого соответствуют сокращениям желудка. Изменения давления регистрируются с помощью баллонокимографического метода, методом открытых катетеров, радиотелеметрическим методом. Существует также методика электрогастрографии, когда биопотенциалы желудка регистрируются с поверхности тела человека с помощью специальных приборов электрогастрографов. Показатели, характеризующие моторику желудка, чаще всего используются в клиникофармакологических исследованиях. В диагностическом плане они имеют большое значение для распознавания стеноза привратника, а также некоторых форм опухолей желудка.

Разработаны методики регистрации внутрикишечного давления в тонкой и толстой кишке. Применяется баллонокимографический метод, когда в полость кишки вводится баллон, заполненный воздухом или водой. Регистрация внутрикишечного давления проводится также с помощью открытого катетера. Наиболее точным и физиологичным является радиотелеметрический метод, когда в полость кишки вводится капсула, регистрирующая внутриполостное давление и передающая результаты в виде радиосигналов. В клинической практике эти методы практически не применяются, но их используют в научных и клинико-фармакологических исследованиях.

В настоящее время наиболее распространенным инструментальным методом исследования пищеварительной системы является ультразвуковое сканирование органов брюшной полости. С его помощью оценивается состояние не только паренхиматозных, но и полых органов, контролируется уровень кровотока, а также проводятся диагностические и лечебные пункции. Многолетний опыт использования этого метода диагностики у детей позволил определить возрастные особенности различных органов, что, в свою очередь, значительно облегчает диагностику врожденных (в первую очередь) и приобретенных болезней. Современная ультразвуковая диагностика позволяет различать с высокой точностью объекты размером менее 2 мм, оценивать кровоток и кровоснабжение не только в больших сосудах, но и в небольших артериолах и венулах внутренних органов.

Особое место среди визуализирующих методов в силу высокой информативности, неинвазивности и необременительности для больных занимает ультразвуковое исследование (УЗИ). Для исследования органов брюшной полости применяется методика сложного ультразвукового сканирования, когда изображение внутренних органов соответствует их реальным размерам и состоянию. Эхография дает возможность установить размеры печени, состояние ее капсулы, паренхимы, сосудов портальной системы; определить расположение, величину и форму желчного пузыря, толщину его стенок, наличие конкрементов, полипов, опухолей пузыря; оценить состояние общего желчного, пузырного, печеночного протоков и печеночных желчных ходов. Эхографически можно выявить спленомегалию.

Для отдельных форм хронических диффузных заболеваний печени нет каких-либо характерных эхографических признаков. С той или иной частотой при них определяется диффузная акустическая неоднородность. Если наряду с этими изменениями определяются признаки портальной гипертензии (расширение ствола воротной вены и главных ветвей портальной системы) весьма вероятным становится диагноз цирроза печени. Эхография позволяет разграничить диффузные и очаговые заболевания печени. С большой надежностью диагностируются полостные образования абсцессы, кисты, гемангиомы. Большое значение имеет эхография в дифференциальной диагностике внутри и внепеченочного холестаза.

Эхографически выявляются основные формы патологии желчного пузыря, выделены четкие критерии калькулезного и некалькулезного холецистита, дискинезий, полипов и опухолей.

Важное преимущество рентгенографии высокое пространственное разрешение. По этому параметру с ней не может сравниться ни один метод визуализации. Некоторые диагностические методики, такие как оценка характера двигательной активности кишечника или других отделов пищеварительного тракта, определение локализации инвагинации или инородного тела практически невозможны без рентгенологического обследования. Рентгеновское исследование является наиболее распространенным для оценки моторики органов пищеварения в клинической практике. Обычно после рентгеноскопии желудка изучается пассаж бария по кишечнику. В норме тощая кишка начинает заполняться бариевой массой через 25-30 минут после ее приема, подвздошная кишка начинает заполняться через 1,5-2 час. В слепую кишку барий поступает через 3-4 часа. Заполнение всей толстой кишки происходит приблизительно за 24 часа, а полное ее опорожнение длится 48-72 часа. Ориентировочно рентгенолог может оценить тонус кишки, перистальтические движения. Основное ограничение указанной методики необходимость в повторном рентгеновском облучении больного. Рентгенологические исследования активно применяются для визуализации желчного пузыря и желчных путей при их контрастировании. Методики различаются в зависимости от способов введения контрастных веществ. При пероральной холецистографии больной ребенок принимает один из контрастных препаратов (холевид, иопогност, цистобил), который всасывается из кишечника в кровь, оттуда захватывается клетками печени, выделяется вместе с желчью в желчные ходы и далее оказывается в желчном пузыре. Здесь желчь концентрируется, наличие в ней контрастного вещества позволяет визуализировать желчный пузырь. Получают представление о форме, величине пузыря, наличии в нем камней (дефекты наполнения). После дачи желчегонного завтрака при динамическом наблюдении за величиной пузыря можно получить представление о его эвакуаторной функции. Уменьшают диагностические возможности метода такие факторы, как снижение всасывания в кишечнике, нарушение поглотительно-выделительной функции гепатоцитов, блокада желчного пузыря и протоков опухолью или камнем.

Во время проведения чрескожной чреспеченочной холангиографии специальной иглой проводится пункция печени. После попадания в один из крупных внутрипеченочных протоков в него вводят контрастное вещество (гипак, уротраст, кардиотраст). При этом хорошо контрастируются внепеченочные желчные протоки, можно выявить их обтурацию, ее уровень, а нередко и причину обструкции. Лапароскопическая холангиография. Контраст вводится в желчный пузырь во время лапароскопии. Достигается хорошее контрастирование пузыря и протоков.

Традиционное рентгенологическое обследование в настоящее время претерпело значительные изменения. В последние годы стала бурно развиваться цифровая рентгенология, что позволило повысить радиационную безопасность для пациентов, получать изображения безукоризненного качества, резко сократить сроки постановки диагноза .

Компьютерная, а в последние годы ЯМР-томография чаще всего используются для дифференциальной диагностики очаговых заболеваний печени. Выявляются объемные процессы кисты, абсцессы, гемангиомы, опухоли. Информативность КТ при диффузных заболеваниях печени, патологии желчного пузыря не выше, чем эхографии. Однако новое направление спиральной томографии, позволяющее создавать трехмерные модели полых органов, находит все более широкое применение в педиатрии. Так называемая виртуальная эндоскопия, основанная на компьютерной обработке полученных скенограмм, позволяет диагностировать объемные образования в стенках полого органа, дифференцировать воспалительные процессы, строить пространственные модели различных отделов желудочнокишечного тракта .

Наиболее показательным и наглядным методом исследования желудочнокишечного тракта является эндоскопия. Эндоскопия у детей активно стала применяться сравнительно недавно. В 1973 году в СССР была проведена первая эзофагогастродуоденоскопия у детей. С тех пор визуальная диагностика состояния слизистой оболочки желудочнокишечного тракта претерпела значительные изменения. Эндоскопическое исследование проводится детям с момента рождения до 18 лет. Современные технические возможности позволяют осматривать слизистую оболочку стандартными 110-сантиметровыми аппаратами на значительном отрезке до 90 см тощей кишки после связки Трейца и приблизительно столько же при осмотре подвздошной кишки. Эндоскопия позволяет не только визуально оценивать состояние слизистой оболочки, но и проводить различные манипуляции взятие биопсии, удаление полипов, остановка кровотечения, введение лекарственных препаратов в слизистую оболочку. Вместо монокулярных фиброэндоскопов все более широкое применение находят видеоэндоскопические системы с возможностью прижизненной микроскопии слизистой оболочки. При этом изображение можно зафиксировать на различных носителях и использовать в дальнейшем при катамнестическом наблюдении. Совершенно новым методом визуального исследования слизистой оболочки, который только начинает делать первые шаги в детской гастроэнтерологии, является "капсульная видеоэндоскопия". Суть ее заключается в том, что изображение поверхности всех отделов желудочно-кишечного тракта фиксируется видеокапсулой, имеющей источники света, питания, миниатюрную видеокамеру и передается на специальный приемник. За 8 часов нахождения видеокапсулы в организме производится более 50 тысяч снимков, которые в дальнейшем анализируются с помощью специальной компьютерной программы. Данный метод исследования позволяет взглянуть в закрытые до недавнего времени отделы пищеварительного тракта и значительно облегчить диагностику таких заболеваний, как синдром мальабсорбции, болезнь Крона, а также уточнить локализацию возможных источников кровотечения или роста опухоли.

Проведение диагностических манипуляций является одной из основных составных частей работы детского гастроэнтеролога, однако все эти исследования преследуют одну цель своевременно и правильно распознать заболевание и назначить адекватную терапию. Из великого множества поражений желудочно-кишечного тракта для каждого возрастного периода характерен все же свой определенный спектр таких болезней.

У детей раннего возраста патология органов пищеварения проявляется преимущественно врожденными аномалиями и пороками развития. Это, в частности, синдром рвоты и срыгивания, синдром нарушенного кишечного всасывания, различные пограничные состояния, которые нужно дифференцировать (нуждаются ли они в хирургическом лечении или могут лечиться консервативно). А у детей более старшего возраста, скажем, четырехлетнего, могут проявляться все "взрослые заболевания". Например, желчнокаменная болезнь, хотя в ее генезе тоже лежат врожденные аномалии: врожденный стеноз желчных протоков, перегиб желчного пузыря. С этого же возраста может манифестировать и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, гастриты так называемые кислотозависимые заболевания. Эти болезни носят полиэтиологичный характер, и свой вклад в их патогенез и ранний дебют вносят семейный, алиментарный, иммунологический, аллергический факторы. Одной из основных причин возникновения кислотозависимых заболеваний является микроорганизм Helicobacter pylori. Язвенная болезнь, вызванная Helicobacter pylori, является заболеванием рецидивирующим, циклическим, дающим обострение чаще весной и осенью. Однако встречаются и язвы желудка, не ассоциированные с хеликобактер, которые составляют 48% от общего числа язвенных поражений верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Сюда входят и острые стрессовые язвы, которые могут быть связаны и с приемом определенных лекарств. Язвы эти проходят бесследно, если исчезает причина, их вызвавшая.

H.pylori передается от человека к человеку при тесном контакте, через плохо обработанную посуду и т.п. Впрочем, контакт должен быть длительным. Если контакт с инфицированным человеком кратковременный (поцелуй, рукопожатие и пр.), то в 99% случаев передачи этой инфекции не будет. А если идет длительный период общения, то она может передаваться и оральнооральным путем и фекальнооральным, с помощью кокков, в которые превращаются хеликобактерии при неблагоприятных условиях. Есть сведения, что эти кокки могут путешествовать по миру внутри простейших микроорганизмов и передаваться через воду.

До недавнего времени основным диагностическим методом было гистологическое исследование биоптата слизистой оболочки желудка, который брался при эндоскопическом исследовании. В настоящее время разработан очень чувствительный неинвазивный метод диагностики хеликобактериоза в кале. Этот метод позволяет по генотипу хеликобактер определить ее чувствительность к антибиотикам и контролировать лечение. В последние годы стали получать широкое распространение отечественные методы диагностики инфекции H.pylori в выдыхаемом воздухе с помощью меченых атомов углерода и (или) по регистрации аммиака. Эти чувствительные методы можно использовать как для первичной диагностики, так и для контроля за лечением.

Лечение заболеваний, ассоциированных с H.pylori (в том числе язвенной болезни), должно быть комплексным. Нельзя увлекаться каким-либо одним видом терапии. Даже учитывая большую роль хеликобактерной инфекции в развитии язвенной болезни и гастрита, остальные факторы также остаются актуальными и коррекция их совершенно необходима. Конечно, диетотерапия в последнее время стала намного проще, таких строгих требований, которые применялись еще десять лет назад, уже нет. Но тем не менее при язвенной болезни не рекомендуется назначение молока, творога тех продуктов, которые содержат большое количество кальция. Это связано с тем, что кальций является стимулятором образования соляной кислоты в желудке, а кислота один из факторов, способствующих образованию язв, и в лечении этих заболеваний большая роль отводится именно подавлению образования кислоты. Кроме того, в активной фазе язвенной болезни рекомендуется назначение протертого стола, но очень кратковременно, не больше семи дней, а потом можно уже значительно расширять диету. Именно столько дней проводится эрадикационная терапия, и этого достаточно, чтобы множественные язвы целующегося типа, размером 0,6-0,8 см зарубцевались. Основное лечение язвенной болезни, да и всех кислотозависимых заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori, базируется на использовании специальных лекарственных препаратов. Это в первую очередь кислотоподавляющие препараты ингибиторы протонной помпы (омепразол). Они сочетаются с антибиотиками амоксицилином или макролидами (кларитромицином). Причем сочетание омепразола и кларитромицина усиливает действие друг друга, позволяя тем самым снизить дозировку антибиотика, сохраняя высокий клинический результат. Третьим препаратом в схеме лечения долгое время являлся метронидазол. Однако неправильное и очень широкое его применение привело к повышению устойчивости к этому препарату. В настоящее время в схемах лечения вместо метронидазола рекомендовано использовать нифурател. Четвертым препаратом в схемах лечения является субцитрат висмута. Он позволяет бороться даже со штаммами микроорганизмов, устойчивых к антибиотикам (при назначении квадротерапии четырех препаратов одновременно). Кроме того, на основе субцитрата висмута базируются многие высокоэффективные трехкомпонентные схемы лечения, эффективность которых составляет 80% и более.

Рефлюкс-эзофагиты и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, наряду с заболеваниями, ассоциированными с H.pylori, являются одними из самых распространенных при гастроэнтерологической патологии. из-за природного повышения кислотообразования у детей, их эмоциональной лабильности часто возникают антиперистальтические движения и кислое содержимое желудка забрасывается в пищевод, раздражая кислотой его слизистую. Возникают воспаление, эрозии, происходит перерождение слизистой оболочки, развивается т.н. пищевод Баретта. Этот процесс, как и атрофия при хеликобактериозе, достаточно длительный, и не всегда педиатры это заболевание фиксируют. Именно поэтому им чаще приходится заниматься "взрослым" специалистам. Но сейчас, возможно, из-за акселерации, уплотнения времени, все чаще и чаще педиатры вынуждены обращать внимание на эту болезнь. В клинике заболевания боль за грудиной, нарушение глотания, дискомфорт, отрыжка, частые икоты. К тому же у детей, из-за незавершенности развития нервной системы и незаконченности ее миелинизации, области перевозбуждения в коре головного мозга могут активизировать нервы, ответственные за движение желудка, и стимулировать заброс кислого содержимого в пищевод. Поэтому часто гастроэзофагальная рефлюксная болезнь встречается у детей первого года жизни, как следствие каких-то нарушений при родах и задержки развития иннервации сфинктера, или же у детей более старшего возраста, которые подвержены дополнительной психоэмоциональной нагрузке у учащихся лицеев, колледжей, вынужденных часами сидеть за компьютером.

Поражения двенадцатиперстной и тонкой кишки стоят на одном из ведущих мест. 12-перстная кишка реагирует на раздражение из-за неправильного оттока желчи и нарушение вследствие этого процесса всасывания. Организм пытается бороться, на поверхности слизистой оболочки кишки появляется налет "манная крупа" это расширенные лимфатические протоки лимфангиоэктазии. Если они определяются до уровня фатерова сосочка, из которого и выходит желчь, то это связано именно с явлениями дискинезии. Если же изменения отмечаются после уровня фатерова сосочка и в более глубоких отделах тощей кишки, то они связаны обычно с ферментной недостаточностью и нарушениями процесса всасывания. А первичная ферментная недостаточность чаще всего обусловлена нарушением работы поджелудочной железы. Кстати, эрозивные поражения желудка, геморрагические гастриты в 70% случаев тоже связаны с нарушением работы этого органа.

Если же еще глубже уходить в тонкую кишку, то там встречаются такие серьезные заболевания, как синдром нарушенного кишечного всасывания или синдром мальабсорбции. У детей он проявляется целиакией, врожденной непереносимостью белка коровьего молока, непереносимостью ряда сахаров. Когда не хватает ферментов, переваривающих сахара, и большие молекулы проникают через слизистую оболочку тонкой кишки, то происходит ее атрофия, и она разрушается. Это состояние напрямую связано с другой патологией атопическим дерматитом аллергическим заболеванием, которое практически никогда не развивается без поражения желудочно-кишечного тракта. У всех детей, страдающих атопическим дерматитом, имеются признаки и еюнита. При заболеваниях кишечника страдает в основном тощая кишка. Что касается более глубоких отделов например, подвздошной кишки, то там чаще встречаются заболевания системные, например, болезнь Крона. Поражается подвздошная кишка и при вирусных заболеваниях, при иерсиниозах, дисбактериозе. Болезнь Крона может, конечно, поражать весь кишечник, а может локализоваться в лимфатических узлах подвздошной кишки, вызывая инвагинацию. Впрочем, для возникновения последней могут быть и другие причины, особенно у детей младшего возраста незавершенный поворот кишечника, как врожденная аномалия, функциональная недостаточность самой кишки из-за ее длинной брыжейки и т.п.

Что касается заболеваний толстой кишки, то здесь чаще встречаются врожденные аномалии и пороки, такие как полипы. Эти разрастания слизистой оболочки, похожие на родинки на коже, бывают самые разные на широком основании, на тонкой ножке. Последние, если они больших размеров, могут травмироваться проходящими каловыми массами, воспаляться, вызывать кровотечение, всегда есть угроза отрыва. Сейчас, с развитием эндоскопических методов исследования, диагностика полипов и их лечение не представляют никакой сложности. У детей есть еще одна большая проблема, связанная с этим отделом кишечника хронические запоры, которые входят в понятие синдрома раздраженной кишки. Его развитие связано с совершенно разными факторами и психоэмоциональными, и постинфекционными, и различными пороками и аномалиями развития, и с более редкими причинами нарушением формирования кишечной стенки, нарушением ее иннервации. Сюда относятся болезнь Гиршпрунга, мегаколон, локальные удлинения того или другого отдела толстой кишки.

Более серьезные заболевания, такие как неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, при которой поражаются все отделы толстой кишки, требуют комплексного лечения. Здесь есть определенные достижения. Сейчас разработаны новые препараты на основе 5-аминосалициловой кислоты (5-АСК), в тяжелых случаях подключается гормональная терапия, а затем, по необходимости, проводится и хирургическое лечение, которое, к счастью, проводится все реже и реже. Чем раньше это заболевание диагностируется, тем благоприятней прогноз. Поэтому всегда должна быть определенная настороженность врачей, занимающихся детской гастроэнтерологией, в отношении диагностики системных заболеваний.

Накопление знаний о патогенезе и течении различных болезней желудочнокишечного тракта, совершенствование методов диагностики и лечения заболеваний органов пищеварительной системы привело к необходимости пересмотра существующих классификаций по воспалительным заболеваниям верхних отделов пищеварительного тракта, поражениям поджелудочной железы, хроническим гепатитам различной этиологии. В ближайшем будущем детским гастроэнтерологам предстоит решать вопросы, связанные с совершенствованием диагностики и лечения сочетанных болезней органов пищеварения и других систем дыхательной, сердечно-сосудистой, кожных покровов.

ЛИТЕРАТУРА
1. Brooks P.M. Treatment of rheumatoid arthritis: from symptomatic relife to potential cure. Br. J. Rheumatol. 1998; 37:1265-1271.
2. Fries J.F., Williams C.A., Bloch D.A., Michel B.A. Nonsteroidal antiinflammatory drugassociated gastropathy: incidence and risk models. Am.J.Med. 1991; 91: 212-222.
3. Lichtenstein D.R., Syngal S., Wolfe M.M. Nonsteroidal antiinflammatory drugs and the gastrointestinal ttract: the doubleedged sword. Arthritis Rheum. 1995; 38: 518.
4. Gilbert DN. Infect Dis Clin Pract 1995; 4 (Suppl. 2): 1039.
5. А.И. Парфенов, И.Н. Ручкина, Г.А. Осипов. Антибиотикоассоциированная диарея и псевдомембранозный колит // Сonsilium medicum. - 2002. - Т. 4. - N 6. - C. 24-25.
6. Белова И. Б., Китаев В. М. Цифровые технологии получения рентгеновского изображения принципы формирования и типы (обзор литературы) // Медицинская визуализация. - 2000. - № 1. - С. ЗЗ-40.
7. Варшавский Ю. В., Жуковский В. Д., Натензон М. Я., Тарнопольский В. И. Что такое цифровая лучевая диагностика и что она дает специалистам и администраторам // Компьютерные технологии в медицине. - 1997. - № 3. - С. 40-47.
8. Ревенко В.Е. Путь по спирали в XXI век! Новости лучевой диагностики. - 1999. - №2: - 23-24.

Боли в животе при них являются ведущим симптомом. Особенности этих болей, а также некоторые сопутствующие симптомы позволяют предположительно определить характер заболевания. Для уточнения нарушений и назначения целенаправленного лечения, как правило, необходимо дополнительное обследование, в ходе которого выборочно применяют ряд специальных методик Обследование проводят утром натощак.

Какие методики используют при обследовании детей с гастрологическими заболеваниями?

Фракционное зондирование желудка - определение количества и кислотности желудочного сока, отсасываемого в течение двух часов через зонд, введенный в желудок.
Пищеводная и желудочная рН-мепгрия - исследование кислотности и интенсивности кислотообразования разных отделов пищевода и желудка с помощью электродов, введенных в пищеварительный тракт на тонком (1 мм) проводнике. Используют в режиме одномоментного исследования, двухчасового и суточного мониторинга.
Электрогастрография - регистрация с поверхности живота биопотенциалов желудка, отражающих ритм и интенсивность двигательной активности желудка.
Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) - осмотр слизистой оболочки верхних отделов пищеварительного тракта при использовании волокнистой оптики (диаметр вводимой ребенку части 8-12 мм). Позволяет выявить изменения слизистой оболочки, нарушения моторики и аномалии пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Продолжительность исследования 3-5 минут.

Выявление инфицированности желудка хеликобактером:

• исследование кусочка слизистой оболочки желудка или пристеночной желудочной слизи, взятых при ЭГДС, с помощью микроскопии и специальных тестов (жидкий уреазный тест, CLO-тест, Денол-тест и др.);
• дыхательный хелик-тест - выявление при наличии в желудке хеликобактера нарастания в выдыхаемом воздухе количества аммиака после приема раствора мочевины;
• выявление антихеликобактерных антител в сыворотке крови и антигена хеликобактера в кале;
• выявление в кале ДНК хеликобактера.

Контрастная рентгенография пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки - рентгеновское исследование верхних отделов пищеварительного тракта после приема взвеси «мела» (сернокислого бария).
Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости позволяет оценить строение печени, поджелудочной железы, желчного пузыря, селезенки. После приема желчегонных средств дает возможность изучить двигательную функцию желчного пузыря.
Биохимическое исследование крови из вены (функциональные показатели печени, поджелудочной железы, показатели активности воспаления) и мочи (желчные пигменты, амилаза).
Радиоизотопное исследование печени, селезенки, поджелудочной железы - регистрация накопления и выведения из органов внутривенно введенных короткоживущих изотопов.
Дуоденальное зондирование - исследование количества и состава содержимого, полученного натощак с помощью зонда из двенадцатиперстной кишки. Позволяет выявить лямблиоз, оценить выделение желчи и изучить ее состав.
Холецистография - рентгенологическое исследование, позволяющее после дачи контрастного вещества через рот оценить выделительную функцию печени, форму и сократимость желчного пузыря.
Копрологическое исследование - макро- и микроскопическое исследование фекалий с оценкой остатков непереваренной пищи, слизи и крови, поиском яиц глистов, простейших.
Колоноскопия, ректороманоскопия - осмотр с помощью волокнистой оптики нижних отделов кишечника после тщательного его опорожнения (обычно после клизм). Позволяет обнаружить изменения, патологические образования слизистой оболочки, аномалии строения;
Ирригография - рентгенологическое исследование толстой кишки после введения в нее в клизме взвеси сернокислого бария. Позволяет оценить рельеф слизистой оболочки, моторику кишки, выявить аномалии, опухоли и т. д.
Бактериологическое исследование кала - оценка микробной флоры толстой кишки, выявление дисбактериоза - нарушение состава кишечной микрофлоры.
Большинство методик безболезненно и безвредно. Перед проведением зондовых методик требуется психологическая подготовка ребенка.

Лечение заболеваний органов пищеварения у детей. Заболевания желчевыделительной системы. Дискенезии. Острый и хронический холециститы

Введение

Глава 1. Теоретические аспекты анализа болезни органов пищеварения

1 Болезни органов пищеварения

2 Боли в животе и болезни пищевода

3 Запоры и поносы

Глава 2. Диагностика и лечение ДЖВП

2.1 Этиология и патогенез ДЖВП

2 Клиническая картина ДЖВП в зависимости от формы

3 Диагностика ДЖВП

4 Лечение

Заключение

Литература

Приложение

Введение

Дискинезия желчевыводящих путей - расстройство сократительной функции желчевыводящей системы, главным образом желчного пузыря и внепеченочных желчных путей, приводящее к нарушению желчевыделения.

Выделяют два основных типа дискинезии: гипомоторный (гипокинетический, гипотонический) и гипермоторный (гиперкинетический, гипертонический).

Чаще встречается гипомоторная дискинезия желчевыводящих путей, при которой наблюдается снижение эвакуаторной функции желчного пузыря, что приводит к его растяжению и застою желчи. Проявляется снижение функции желчного пузыря относительно постоянными умеренными болями в правом подреберье, несколько уменьшающимися после приема пищи.

При гипермоторной дискинезии боли в правом подреберье интенсивные, носят приступообразный характер. Возникновение болей обычно связано с погрешностью в диете, приемом алкоголя, эмоциональным перенапряжением.

При диагностике важно установить форму дискинезии, а также определить наличие или отсутствие сопутствующего холецистита. Форму дискинезии устанавливают на основании особенностей проявления заболевания. Немаловажную роль играют результаты ультразвукового исследования. Применяют также дуоденальное зондирование.

К органам пищеварения обычно относят желудок и кишечник, однако пищеварение начинается уже в полости рта, так как в слюне содержится фермент, расщепляющий крахмал до глюкозы, хотя ротовая полость предназначена в основном для размельчения пищи и смачивания ее слюной для облегчения глотания и дальнейшего переваривания пищи.

Цель данной работы - проанализировать лечение заболеваний органов пищеварения у детей.

Глава 1. Теоретические аспекты анализа болезни органов пищеварения

.1 Болезни органов пищеварения

К органам пищеварения обычно относят желудок и кишечник, однако пищеварение начинается уже в полости рта, так как в слюне содержится фермент, расщепляющий крахмал до глюкозы, хотя ротовая полость предназначена в основном для размельчения пищи и смачивания ее слюной для облегчения глотания и дальнейшего переваривания пищи. К органам пищеварительной системы относят и пищевод, хотя он не участвует в переваривании пищи, а только проводит ее из полости рта в желудок. Существенную роль и пищеварении играет печень. В частности, выделяемая ею желчь способствует раздроблению пищевых жиров в мельчайшие капли, что облегчает всасывание. Многие пищеварительные ферменты вырабатываются поджелудочной железой, о некоторых из ее болезней пойдет речь в этой главе. Главная функция пищеварительной системы - химическое расщепление содержащихся в пище питательных веществ и преобразование их в форму, которая способна всасываться кишечником. Некоторые жидкости (вода, спирты) всасываются без предварительной обработки. Кроме того, кишечник выделяет шлаки.

Процессы пищеварения регулируются вегетативной нервной системой, деятельность которой не зависит от воли человека. Именно она определяет, когда и сколько пищеварительного сока должен выделить определенный орган, каким должен быть состав этого сока, насколько энергичной должна быть моторика органов пищеварения. Хотя деятельность вегетативной нервной системы и не зависит от воли человека, вегетативные реакции тесно связаны с состоянием центральной нервной системы. Примеры тому всем известны: "медвежья болезнь" (понос вследствие сильного испуга) или отсутствие аппетита у человека, находящегося в угнетенном состоянии.

Заболевания органов полости рта и глотки не относят к внутренним болезням, и их лечением занимаются соответствующие специалисты.

.2 Боли в животе и болезни пищевода

Боли в животе могут быть вызваны множеством причин, причем необязательно нарушениями функции желудка или кишечника. Так, боль в подложечной области иногда служит ведущим проявлением ишемической болезни сердца, воспаления сердечной сорочки (см. "Болезни сердца") или воспаления легких, плеврита и других болезней органов дыхания. Поверхностная боль, характер которой поддается четкому определению (колющая, режущая, жгучая), наблюдается при поражении корешков или стволов нервов, отходящих от расположенного в позвоночнике спинного мозга (радикулит, неврит, в том числе вызванный опоясывающим лишаем еще до появления высыпаний). Более глубокой и менее отчетливой, а иногда схваткообразной болью сопровождаются некоторые неврозы. Боль в животе отмечается и при многих других заболеваниях (сахарный диабет, некоторые виды желтухи, поражения проходящих позади брюшной полости сосудов, болезни почек и мочеточников). Однако чаще всего боль вызвана тем или иным поражением органов пищеварения, причем некоторые из них требуют безотлагательного хирургического лечения. Совершенно необходимо срочно обратиться к врачу, если боль в животе возникла впервые или если больной уже обращался к врачу по этому поводу, но характер, сила, продолжительность, локализация и условия возникновения боли резко изменились в течение незначительного времени (нескольких часов или дней).

Иногда больной обращается к врачу с жалобой на боль в животе, возникшую у него впервые, но врач не обнаруживает объективных признаков болезни, потому что они еще не успели развиться. В этом случае, если даже врач успокоит больного, сказав, что не находит у него ничего серьезного, в случае усиления боли, присоединения к ней других симптомов (тошнота, рвота, понос, повышение температуры) необходимо обратиться к врачу повторно.

.3 Запоры и поносы

пищеварение дискинезия желчевыводящий лечение

Запоры распространены чрезвычайно широко, особенно у людей пожилого и старческого возраста. Запоры вызываются разными причинами - как органическими (сдавление кишок спайками; нарушение их двигательной функции при некоторых типах воспаления; сужение просвета кишечника опухолью или закупорка инородным телом, каловым камнем; некоторые врожденные аномалии кишечника), так и функциональными - нарушение функции некоторых желез внутренней секреции, ведущее к угнетению двигательной функции кишок; боль при опорожнении кишечника у больных с трещинами заднего прохода или страдающих геморроем; местные заболевания нервов, ответственных за чувствительность прямой кишки к растяжению или за ее двигательную функцию; "судорожное" напряжение (спазм) мускулатуры кишечной стенки, или спастический запор; постоянное пребывание на диете, содержащей мало шлаков, т. е. присутствующих в продуктах питания, но не усваиваемых организмом веществ; употребление некоторых видов пищи, угнетающих двигательную функцию кишечника; прием определенных лекарств. Причиной атонических запоров может быть и рефлекс со стороны больных органов (почки, матка), а также постоянное намеренное подавление позывов к опорожнению кишечника из-за спешки или по другим причинам ("привычные" запоры).

Если запор возник остро либо в течение нескольких недель или немногих месяцев, особенно если в каловых массах видна примесь крови или кал стал лентовидным, необходимо обратиться к врачу. В тех случаях, когда задержка и затруднение опорожнения кишечника развивались постепенно, на протяжении нескольких лет, к помощи врача можно обратиться и после того, как испробованные домашние средства показали свою неэффективность, что бывает редко. Для борьбы с хроническими атоническими запорами, для которых характерен твердый, но нормально оформленный кал, последняя порция которого обычно бывает значительно более мягкой, в первую очередь необходимо неуклонно соблюдать диету, содержащую достаточное количество шлаков, главный из которых - растительная клетчатка. Клетчатку содержат все растения, больше всего ее в капусте, свекле, огурцах, кабачках, патиссонах, тыкве, черном хлебе, гречневой каше. Обычно, чтобы добиться нормализации стула, нужно употреблять ежедневно не менее 300 г каждого из этих продуктов, не считая хлеба и каши, по отдельности или в разных сочетаниях.

Некоторые растительные продукты обладают послабляющим действием. К ним относятся сливы, чернослив, яблоки (особенно недозрелые). Такое же действие присуще и растительным маслам. Полезен массаж, в особенности массаж живота. Самомассаж делают в положении лежа круговыми движениями пальцев обеих рук, с умеренной силой надавливая на стенку живота; массирующие движения начинают от правой нижней части живота, постепенно поднимаясь вертикально к краю ребер. Затем руки движутся горизонтально сантиметров на десять ниже реберного края и, наконец, перемещаются по вертикали к левой нижней части живота. Здесь руки поднимают и переносят к тому месту, где массаж был начат, повторяя весь цикл массирующих движений 15-20 раз. Благоприятное действие оказывает лечебная гимнастика, в которую следует- включать больше упражнений на сгибание и повороты туловища, подъем ног. Полезны занятия теми видами спорта, которые отличаются разнообразием движений (теннис, волейбол и др.). При очень упорном течении запора применяются растительные слабительные средства в виде настоев, вытяжек (экстрактов), таблеток, порошков или брикетов. К растительным слабительным средствам относятся корень ревеня, который можно применять и в виде кулинарных изделий (варенье, пирог с ревенем и др.); александрийский лист (сенна, препарат "сенаде" и др.); кора крушины, морская капуста. Действующие вещества этих средств не всасываются в кишечник и очень медленно вызывают привыкание к ним. В противоположность этому устойчивость к действию касторового масла развивается довольно быстро.

Спастический запор характеризуется калом в виде мелких катышков ("овечий кал"). Больные нередко периодически ощущают схваткообразные боли в животе; стул иногда содержит примесь слизи. Больным со спастическим запором все лечебные меры, применяемые при атоническом запоре, приносят только вред. Диета таких больных должна содержать небольшое количество растительной клетчатки, лучше в форме фруктовых и овощных пюре. Зато очень полезны простокваша, кефир, сметана, масло (в том числе и растительное, но не для жарений). Пищу рекомендуют употреблять дробно, 5-6 раз в день, небольшими порциями. Показано тепло на живот. Благоприятно действует папаверин или папазол (по 1 таблетке 3 раза в день), прием вазелинового масла (по столовой ложке 3 раза вдень). Массаж живота противопоказан.

При всех формах запоров желательно выработать привычку опорожнять кишечник в одно и то же время дня, при атоническом запоре лучше всего натощак, а при спастическом через 15-30 мин после завтрака. Нужно помнить, что ежедневный стул присущ далеко не каждому: многие всю жизнь опорожняют кишечник 1 раз в 2-3 дня и не испытывают при этом неприятностей, связанных с запором. Поэтому добиваться ежедневного стула во что бы то ни стало, если нет характерных для запора симптомов, просто вредно.

Крайним в домашних условиях средством является клизма, прибегать к которой ни в коем случае не следует больше 1 раза в 3 дня. Во многих случаях достаточно микроклизм - введения в прямую кишку с помощью резинового баллончика 30-50 мл вазелинового или растительного масла или 10 % раствора поваренной соли (последнее средство применяют только при атоническом запоре). Обычную клизму ставят, используя специальный снабженный резиновой трубкой сосуд - кружку Эсмарха. Наконечник (лучше всего пластмассовый, так как стеклянные наконечники иногда ломаются в прямой кишке) смазывают маслом. Больной ложится на левый бок. Наконечник осторожно вводят в прямую кишку, после чего открывают кран резиновой трубки. Кружку держат или подвешивают на высоте 1,0-1,5 м над койкой. Обычно достаточно ввести в кишку около 1 л воды комнатной температуры; иногда хватает и меньшего количества, порой приходится вводить больше. Крайне желательно, чтобы стул произошел не ранее чем через несколько минут после извлечения наконечника.

Благотворное действие при атонических запорах оказывают заднепроходные свечи с глицерином, однако к ним со временем развивается устойчивость, что делает их дальнейшее использование безрезультатным.

Поносы, в отличие от запоров, большей частью носят острый характер и служат проявлением воспалительных поражений кишечника. Обойтись при поносе без помощи врача можно лишь в том случае, если кишечник расстроен не слишком сильно и понос не сопровождается болью в животе, тошнотой, рвотой, а кал не содержит слизи, "пленок" или крови. В неосложненных случаях рекомендуются голодная диета на первый день; сладкий чай с пшеничными сухариками, отварной рис, сухое печенье на второй; пища без раздражающих блюд и большого количества растительной клетчатки на третий. Начиная с четвертого дня, как правило, возвращаются к обычному питанию. Применяют закрепляющие средства: сок граната (по 1 чайной ложке 3 раза в день), черничный кисель или компот, отвар или настой ягод черемухи (1 столовая ложка на стакан воды; по 1 столовой ложке 3 раза в день), крепкий чай, настой травы зверобоя (2 столовые ложки сухой травы на стакан воды; по 1 столовой ложке 3 раза вдень), корень кровохлебки (1 столовую ложку нарезанного корня заливают стаканом кипящей воды, кипятят полчаса, остужают, процеживают; по 1 столовой ложке 5-6 раз в день), ольховые соплодия "шишки" (1 столовую ложку сушеных шишек настаивают в течение суток в стакане воды; по 1 столовой ложке 3 раза в день), цветки ромашки (1 столовую ложку заваривают стаканом кипятка; по 1 столовой ложке 3 раза в день). В аптеках продают вяжущие (закрепляющие) средства таннальбин и теальбин (по 1 таблетке 3 раза в день). Полезно запивать пищу разбавленным терпким натуральным вином (пополам с водой, полстакана во время приема пищи).

Когда острый, но неосложненный понос связан с сильным испугом ("медвежья болезнь"), никакого лечения не требуется. Если же указанные выше осложнения имеются, совершенно необходимо вызвать врача, так как понос может быть первым симптомом опасных заболеваний - дизентерии, пищевых токсикоинфекций и некоторых других.

Хронический понос в подавляющем большинстве случаев является осложнением серьезных болезней кишечника (хроническая дизентерия, неспецифический язвенный колит) или других органов (поджелудочная железа, печень). Все перечисленные закрепляющие средства применяются при хроническом расстройстве кишечника только в сочетании с назначенными врачом лекарствами для борьбы с основным заболеванием и рекомендованной врачом в зависимости от него диетой.

Глава 2. Диагностика и лечение ДЖВП

.1 Этиология и патогенез ДЖВП

Выделяют следующие факторы, приводящие к дискинезии желчевыводящих путей (ЖП):

нейроциркуляторная дисфункция различного генеза;

перенесенный острый вирусный гепатит;

конституционные особенности ребенка с вегетативной дистонией и малоподвижный образ жизни;

пищевая аллергия, атопический диатез;

любая хроническая патология желудочно-кишечного тракта (особенно воспалительная);

наследственная предрасположенность, хотя она вероятно все же чаще сводится к семейным особенностям образа жизни, в частности, питания;

хронические очаги инфекции в организме (ЛОР-патология и др.);

отравления, экопатология, длительное злоупотребление в питании продуктами промышленного консервирования;

эндокринные заболевания (ожирение, тиреотоксикоз, сахарный диабет).

В. А. Галкин (1996) пишет: представление о дискинезиях желчного пузыря как чисто функциональных расстройствах в настоящее время пересматривается. Не только при гипомоторных, но и при гипермоторных формах дискинезии имеют место органические изменения на уровне гепатоцита, что является своего рода первичным фактором, способствующим нарушению деятельности не только внутри-, но и внепеченочных желчных путей, включая желчный пузырь. Эта патология представляет собой определенный тип холестаза. Однако не исключается роль вегетососудистой (нейроциркуляторной) дистонии в развитии дискинезии билиарной системы. Итак, два основных фактора приводят к расстройству моторики ЖП:

Нарушение функционального состояния гепатоцита и отсюда - дисхолия (изменение состава желчи);

Нарушения неврогенной регуляции мышечной стенки ЖП как центрального (нейроциркуляторная дисфункция, неврозы), так и периферического (при патологии желудочно-кишечного тракта по типу висцеро-висцеральных рефлексов с интероцепторов) генеза.

В то же время установлено, что к дискинезиям ЖП может привести и нарушение секреции энтеральных гормонов (холецистокинин, мотилин и др.) при хронической патологии двенадцатиперстной и тонкой кишок, а также апудопатии. Нарушение ритмики поступления желчи в кишечник уменьшает бактерицидные свойства верхних отделов желудочно-кишечного тракта, ведет к дисбактериозам, дискинезиям кишечника. Длительно текущая дискинезия, вызывая застой и инфицирование желчи, заброс кишечного содержимого в желчный пузырь (рефлюкс), приводит к холециститу. При преобладании тонуса симпатического отдела нервной системы у больного характерны гипотонические дискинезии (80% всех дискинезий), при парасимпатикотонии - гипертонические.

2.2 Клиническая картина ДЖВП в зависимости от формы

Клинические проявления билиарной дискинезии обусловлены нарушениями двигательной функции желчевыводящих путей, которые на основании жалоб, анамнеза и данных объективного обследования больных можно разделить на местные и общие симптомы.

Гипертонически-гиперкинетическая форма дискинезии желчных путей наблюдается чаще у лиц с ваготонией и характеризуется периодически возникающей острой коликообразной, иногда весьма интенсивной болью в правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку, плечо (напоминает печеночную колику) или, наоборот, в левую половину грудной клетки, область сердца (напоминает приступ стенокардии). Кардиальные проявления при заболеваниях желчного пузыря были описаны С.П. Боткиным как пузырно-кардиальный рефлекс (симптом Боткина). Боль, как правило, возникает внезапно, повторяется несколько раз в сутки, носит кратковременный характер, не сопровождается повышением температуры тела, увеличением СОЭ и лейкоцитозом. Иногда приступы сопровождаются тошнотой, рвотой, нарушением функции кишечника. Возможно возникновение у таких больных вазомоторного и нейровегетативного синдромов: потливость, тахикардия, гипотония, ощущение слабости, головная боль.

Возникновение приступов боли в правом подреберье больные связывают не столько с погрешностями в еде, сколько с психоэмоциональным перенапряжением. Болевой синдром при гиперкинетической форме дискинезии желчных путей является следствием внезапного повышения давления в желчном пузыре, который сокращается при остро возникшей гипертонии сфинктеров Люткенса или Одди.

Большинство больных отмечают повышенную раздражительность, утомляемость, перепады настроения, нарушение сна, появление болевых ощущений в области сердца, приступов сердцебиения.

При осмотре больных кожа не изменена; подкожный жировой слой выражен нормально, нередко даже увеличен. Пальпаторно иногда отмечается болезненность (положительный симптом Захарьина) в области проекции желчного пузыря - зоне Шоффара (в месте пересечения нижнего края печени с наружным краем правой прямой мышцы брюшной стенки). Иногда могут быть положительными симптомы Василенко, Кера, Мерфи, Мюсси-Георгиевского справа, правый френикус-симптом. Зоны кожной гиперестезии Захарьина-Геда в большинстве случаев отсутствуют. Вне периода обострения при пальпации живота отмечается незначительная болезненность в области проекции желчного пузыря и подложечной области. Болевые точки, характерные для хронического холецистита, выражены нерезко или отсутствуют. Возможны функциональные изменения других органов пищеварения (пилороспазм, гипокинезия желудка, дуоденостаз, гипо- и гиперкинезия толстой кишки), сердечно-сосудистой и эндокринной систем. В межприступный период иногда сохраняется чувство тяжести в правом подреберье. Боли обычно усиливаются после психоэмоциональных перегрузок, в период менструации, после физических нагрузок, употребления острых и холодных блюд.

Гипотонически-гипокинетическая форма дискинезии желчных путей наблюдается чаще у лиц с преобладанием тонуса симпатической части вегетативной нервной системы. Характеризуется чувством распирания и постоянной тупой, ноющей болью в правом подреберье без четкой локализации, которые усиливаются после чрезмерных психоэмоциональных стрессов, а иногда и приема пищи. Болевой синдром при гипокинезе обусловлен преимущественным растяжением инфундибулярной части желчного пузыря. Этому способствует выделение антихолецистокинина, избыточное количество которого значительно снижает образование в двенадцатиперстной кишке холецистокинина. Снижение синтеза холецистокинина, являющегося холекинетическим агентом, еще более замедляет двигательную функцию желчного пузыря.

Больные часто предъявляют жалобы на плохой аппетит, отрыжку, тошноту, горький вкус во рту, вздутие живота, запор (реже понос). Пальпаторно определяется незначительная болезненность при глубокой пальпации в зоне Шоффара. Дискинезия желчных путей может протекать латентно и с менее выраженными местными клиническими симптомами при наличии общих неврологических симптомов. На основании жалоб, анамнеза, объективного осмотра можно поставить предварительный диагноз. Для установления окончательного диагноза необходимо проведение ряда лабораторных и инструментальных методов исследования.

Гипотонически-гиперкинетическая форма дискинезии желчевыводящих путей

.конституциональные ваготоники;

.неязвенной диспепсией;

.гастритом типа В - хроническим первичным гастродуоденитом (предъязвенное состояние);

.пептической язвой;

.хроническим рецидивирующим панкреатитом;

.черепно-мозговой травмой.

При всех этих заболеваниях, особенно при пептической язве, имеет место спазм сфинктера Одди, поскольку язвенная болезнь является ярким представителем заболевания сфинктеров (привратникового жома и сфинктера Одди). Известно также, что повышенное закисление двенадцатиперстной кишки способствует спазму сфинктера Одди, а противокислотные препараты (антациды, Н2-гистаминоблокаторы, ингибиторы Н+/К+-АТФазы) опосредованно способствуют снятию спазма сфинктера Одди.

При наличии спазма сфинктера Одди возникает застой желчи в желчном пузыре, а через определенное время - его дилатации. Назначение и длительный прием миогенных спазмолитиков (папаверин, но-шпа) и неселективных М-холинолитиков (атропин, платифиллин, метацин) усугубляют гипомоторную дискинезию желчного пузыря. Особенно это касается пептической язвы, поскольку еще до недавнего времени больные язвенной болезнью получали курсы лечения, состоящие из миогенных спазмолитиков и неселективных М-холинолитиков. Еще более усугубляет дилатацию желчного пузыря и застой в нем желчи назначение Н-холинолитиков - ганглиоблокаторов (бензогексония, пирилена, ганглерона), которые в настоящее время практически не применяются. Этот фактор нужно отнести как весьма позитивный момент в лечении больных пептической язвой.

Больные при наличии застойного желчного пузыря со спазмом сфинктера Одди, имеют свои особенности патогенеза, клиники, диагностики и лечения по сравнению с ранее описанными формами дискинезии. Они обычно жалуются на тяжесть и тянущие боли в правом подреберье, сухость во рту, запоры (чаще овечий стул), неустойчивость настроения, раздражительность, утомляемость. Последние жалобы особенно выражены при наличии их и при основном заболевании.

При осмотре определяется фестончатый язык (отпечатки зубов), что свидетельствует о застое желчи в желчном пузыре. При пальпации, как обычно, имеет место чувствительность в зоне Шоффара (положительный симптом Захарьина), иногда удается пропальпировать увеличенный желчный пузырь. Непременно бывает положительный симптом Мюсси-Георгиевского и френикус - справа. При пальпации определяются спазмированные, умеренно болезненные отрезки толстой кишки, и тугое заполнение каловыми массами сигмовидной кишки.

Больные с гипомоторно-гиперкинетической формой дискинезии очень трудно поддаются дуоденальному зондированию поскольку у них зачастую плохо раскрывается сфинктер Одди. Поэтому их необходимо очень тщательно готовить за сутки до исследования и непосредственно перед дуоденальным зондированием. В течение дня за сутки до проведения зондирования больные обязательно должны принимать спазмолитические средства, преимущественно, не миогенные спазмолитики (но-шпа, галидор), а препараты спазмолитического действия, обладающие селективным расслабляющим действием на сфинктер Одди и не влияющие на расслабление мышц желчного пузыря. Перед сном больной должен принять двойную дозу бускопана (20 мг) или гастроцепина (100 мг) и 50-100 г меда с чаем, желательно зеленым.

Исследуя пациентов нашей поликлиники, состоящих на учете в диагнозом "ДЖВП" мы отмечаем следующее:

.У 63 детей от 5 до 15 лет, на основании характера жалоб, анамнеза, клиники, объективного осмотра, лабораторных исследований и УЗИ- диагностики выявлена ДЖП (дискинезия желчного пузыря по гипотоническому типу с дисхолией, по гиперкинетическому типу и синдром холестаза.

.При анализе болевого синдрома выявлено, что диффузные боли в младшем школьном возрасте встречаются в 2,1 раза чаще, чем в старшем школьном и в 1,5 раза реже, чем в дошкольном возрасте. Боли в правом подреберье в младшем школьном возрасте встречаются в 1,2 раза реже, чем в старшем школьном и в 2,2 раза чаще, чем в дошкольном возрасте.

.При анализе диспептического синдрома выявлено, что тошнота отмечается у 48,4% дошкольников, 57,8% детей младшего и 56,9% детей старшего школьного возраста. Рвота в младшем школьном возрасте встречается в 1,6 раза чаще, чем в старшем школьном и в 1,3 раза реже, чем в дошкольном возрасте.

2.3 Диагностика ДЖВП

2.4 Лечение

При дискинезиях желчевыводящих путей назначается диетоетерапия в рамках диетического стола N5. Учитывая роль рефлекторных воздействий в генезе ДЖП важную роль играет организация рационального режима, достаточный сон, ограничение психоэмоциональных перегрузок и стрессовых воздействий.

Принципы терапии ДЖП с учетом варианта дискинезии желчного пузыря представлены в таблице 1.

Таблица 1. Принципы дифференцированной терапии ДЖП

Гиперкинетическая дискинезия ДЖВПГипокинетическая дискинезия ДЖВП1. Седативная терапия: натрия бромид, персен, настойка валерианы, седуксен, тазепам и другие транквиллизаторы1. Тонизирующая терапия: экстракт алое, настойка женьшеня, пантокрин,элеутерококк2. Холеретики: конвафлавин, холезим, никодин, оксафенамид, аллохол, берберин и др.2. Холекинетики: магния сульфат, сорбит, ксилит, маннит, сырой яичный желток, растительные масла3. Гидрохолеретики: уротропин, салициловый натрий, минеральные воды низкой минерализации (Смирновская, Славяновская, Ессентуки N4 и N20) 3 мл/кг массы в сутки3. Гидрохолеретики: минеральные воды высокой минерализации: Ессентуки 17, Нафтуся, Арзни, Баталинская, газированные в холодном виде.4. Физиотерапия: тепловые процедуры: парафиновые и озокеритовые апликации, диа и индуктотермия, электрофорез папаверина, платифиллина, дибазола4. Физиотерапия: фарадизация правого диафрагмального нерва, гальванизация желчного пузыря, диадинамотерапия4. Лекарственные травы: барбарис обыкновенный, бессмертник, кукурузные рыльца, мята перечнаяЛекарственные травы с холекинетическим действием: рябина обыкновенная, цветки ромашки, трава золототысячника и сборы из них

С самых первых дней лечения проводится коррекция состояния вегетативной нервной системы. При гипертоническом и гиперкинетическом типе ДЖВП назначают седативные средства: бромиды, настой валерианы, пустырника. При гипотоническом и гипокинетическом типе ДЖВП используют тонизирующие препараты: экстракт элеутерококка, левзея, настойку женьшеня, аралии, лимонника.

Антибактериальная терапия при данной патологии не показана. При назначении химиопрепаратов в связи с другим сопутствующим заболеванием необходимо учитывать возможное неблагоприятное влияние этих медикаментов на функцию желчевыводящей системы. При выявлении лямблиоза или другой глистной инвазии обязательно проводят антигельминтную терапию.

Особая роль принадлежит желчегонным средствам. По своему механизму действия их подразделяют на холеретики (усиливают образование желчи) и холекинетики (способствуют выделению желчи из пузыря в просвет кишечника).

К холеретикам относят: аллохол, холензим, холецин, лиобил и другие препараты с желчными кислотами; никодин, оксафенамид, циквалон (синтетические препараты); бессмертник, кукурузные рыльца, пижма, шиповник, холагол, олиметин (препараты растительного происхождения); препараты валерианы, минеральная вода (усиление секреции желчи за счет водного компонента).

К холекинетикам относят: сульфат магния, сорбит, ксилит, берберина бисульфат (повышают тонус желчного пузыря и снижают тонус желчных путей); спазмолитики, эуфиллин (расслабляют сфинктеры билиарной системы). Выбор препаратов для восстановления функций желчеообразования и желчевыделения зависит от типа дискинезии.

При гипертоническом типе ДЖВП применяют оксафенамид, никодин, минеральные воды слабой минерализации (Славяновская, Смирновская, Ессентуки 4, 20, Нарзан в горячем или подогретом виде 5-6 раз в день). Для фитотерапии используют цветы ромашки, мяту перечную, корень солодки, корень валерианы, траву пустырника, плоды укропа.

При гипотоническом типе ДЖВП назначают фламин, холецистокинин, сульфат магния, панкреозимин; минеральные воды высокой минерализации (Ессентуки 17, Арзни и др., комнатной температуры или слегка подогретые за 30-60 минут до еды в зависимости от секреции желудка). Фитотерапия: кукурузные рыльца, цветки бессмертника, ромашки, листья крапивы, плоды шиповника, зверобой, душица.

При гиперкинетическом типе ДЖВП используют спазмолитики коротким курсом, препараты калия и магния, минеральные воды слабой минерализации в подогретом виде 5-6 раз в день. Фитотерапия: цветы ромашки, мята перечная, корень солодки, корень валерианы, трава пустырника, плоды укропа.

При гипокинетическом типе ДЖВП рекомендуют сорбит, ксилит, холецистокинин, панкреозимин, сульфат магния, минеральные воды высокой минерализации комнатной температуры или слегка подогретые за 30-60 минут до еды. Фитотерапия как при гипотоническом типе. При внутрипеченочном холестазе проводят тюбажи (беззондовый дренаж желчевыводящей системы, или "слепое" зондирование) 1-2 раза в неделю. Назначают тонизирующие препараты, холеретики и холекинетки. При повышенной активности печеночного фермента АлТ холеретики не назначают.

Лечение детей с ДЖВП проводят до полной ликвидации застоя желчи и признаков нарушения желчеоттока. При сильно выраженных болях желательно 10-14 дней лечить ребенка в условиях стационара, а затем - в условиях местного санатория. Своевременная диагностика нарушений функции желчевыводящих путей и правильное лечение детей в зависимости от типа выявленных нарушений позволяет предупредить формирование в дальнейшем воспалительных заболеваний желчного пузыря, печени, поджелудочной железы и препятствует раннему камнеобразованию в желчном пузыре и почках.

В лечении вторичных ДЖП решающее значение имеет ликвидация причинно-значимого фактора, вызвавшего заболевание. Проводится лечение лямблиоза, гастродуоденальной патологии, вегетативных дисфункций и др.

Одним их лекарственных средств, используемых нами для лечение ДЖВП у детей, является Хофитол. Ээто лекарственное средство растительного происхождения, комплексно воздействующее на желудочно-кишечный тракт, в том числе регулирующее желчеобразовательную и желчевыделительную функции, и, кроме того, имеющее гепатопротекторное действие. Этот растительный препарат представляет собой экстракт сока свежих листьев артишока полевого. Хофитол улучшает антитоксическую функцию печени, проявляет антиоксидантную активность, обладает мягким диуретическим эффектом. Содержит следующие активные компоненты, которые обусловливают его системное действие: каффеолихиновые кислоты, флавоноиды, секвитерпенлактон, инулин, ферменты цинараз, витамины групп А, В, С, макро- и микроэлементы, включая Fe, P, Mn. Холеретическое действие Хофитола осуществляется за счет нормализации процессов желчеобразования, желчеотделения и тонуса желчного пузыря и желчевыводящих путей. Гепатопротекторные свойства этого препарата были изучены и подтверждены учеными Гебхардтом и Митарбом в экспериментальной модели на изолированной колонии гепатоцитов, меченных радиоактивным С14-ацетатом в 1995 г. Гепатопротекторное действие связано с увеличением оттока желчи, улучшением антитоксической функции печени, воздействием на ее энзимную систему. Детоксикационное действие Хофитола на печень осуществляется за счет усиления связывания глюкуроновых и сульфогрупп, что приводит к улучшению белково-синтетической функции печени и, следовательно, к снижению образования конечных продуктов азотистого обмена (мочевины, креатинина). Хофитол обладает многосторонним действием на жировой обмен: уменьшает синтез холестерина гепатоцитами, нормализует внутриклеточный обмен фосфолипидов, снижает атерогенные фракции холестерина. Механизм лечебного действия хофитола на почки связан с почечной вазодилатацией, что приводит к улучшению клубочковой фильтрации, усилению выведения конечных продуктов печеночной детоксикации и дает мягкий диуретический эффект. Антиоксидантное действие осуществляется в результате нормализации ферментов антиоксидантной защиты клетки, активации дыхательных ферментов (оксиредуктаз), стабилизации клеточных мембран и нормализации внутриклеточного синтеза холестерина и липидов. Благодаря многообразному фармакологическому действию, хофитол имеет достаточно широкие показания к применению у детей:

острые и хронические гепатиты (в том числе инфекционные);

жировой гепатоз, цирроз печени;

дискинезии желчевыводящих путей, в том числе с синдромом дисхолии;

хронические интоксикации (гепатотоксическими веществами, нитросоединениями, алкалоидами, солями тяжелых металлов);

хронические нефриты;

нарушения липидного обмена;

хроническая и подострая почечная и печеночная недостаточность.

Хофитол может использоваться у детей с первых месяцев жизни. Существуют формы в виде раствора для приема внутрь (для детей раннего возраста), таблетки и раствор для инъекций.

В нашей поликлинике применяются следующие дозировки хофитола у детей: - детям от 0 до 12 мес по 0,3-0,5 мл (5-10 капель) раствора 3 раза в сутки;

детям 1-5 лет по 0,5-1 мл (10-20 капель) раствора 3 раза в сутки;

детям 6-12 лет по 0,5 чайной ложки раствора или по 1 таблетке 3 раза в сутки;

детям старше 12 лет по 0,5-1 чайной ложке раствора или по 1-2 таблетки 3 раза в сутки.

Заключение

Итак, в заключение, можно сказать следующее:

.Дискинезии желчевыводящих путей у детей - это наиболее распространенная патология билиарной системы. Термин "дискинезии" дословно переводится как "расстройства движения" и обозначает ненормальную, некоординированную функцию гладкой мускулатуры.

.При гипертонической форме ДЖВП дети жалуются на приступообразную, колющую боль в правом подреберье или в правом боку. Дети младшего возраста указывают на околопупочную зону. Очень редко наблюдается иррадиация болей в правое плечо, лопатку. Достаточно характерный симптом для этого состояния - резкая коликообразная боль в правом боку при быстром беге или быстрой ходьбе, что объясняется дополнительным растяжением капсулы и без того увеличенной печени при повышенном притоке венозной крови.

.Гипотоническая форма ДЖВП характеризуются почти постоянной, ноющей тупой болью в правом боку. Эмоциональное напряжение, погрешности в питании могут усиливать болевые ощущения.

.Выделяют также первичную ДЖВП и вторичную ДЖВП, имеющуюся при самых различных патологических состояниях- заболевания ЖКТ, почек, ЦНС и др. Чаще встречается т.н. лабильная форма ДЖВП (75%), реже - стабильная (25%). Стабильная форма ДЖВП чаще бывает при органических заболеваниях желудка, 12-ПК, ЖВП, лабильная - при ФРЖ.

.В развитии ДЖВП определяющим является нарушение регуляции функции ЖВП со стороны нервной системы, как ЦНС, так и ВНС. Это подтверждается данными нейрофизиологического обследования- при ДЖВП по гипертоническому типу наблюдается преимущественно парасимпатикотония, а при ДЖВП по гипотоническому типу - симпатикотония с нормальным или избыточным вегетативным обеспечением.

.Основной жалобой детей с ДЖВП является болевой синдром, который не имеет ясной и четкой характеристики. Боли чаще провоцируются стрессовыми ситуациями, непостоянные, непродолжительные, неинтенсивные. Локализация их чаще в области правого подреберья.

.Непременным спутником заболевания является диспепсия. У детей снижается аппетит, их часто беспокоит тошнота. Нередко маленькие пациенты не переносят жирную и сладкую пищу: после ее употребления у них появляется тошнота и рвота. Иногда дети старшего возраста жалуются на горький привкус во рту. Появляется неустойчивый стул.

.При объективном осмотре врач выявляет зоны болезненности при пальпации в правом подреберье, усиление болей при постукивании ребром ладони по краю реберной дуги. У большинства детей увеличивается печень и ее край прощупывается на 1-2 см ниже реберной дуги.

.Лечение детей с ДЖВП проводят до полной ликвидации застоя желчи и признаков нарушения желчеоттока. При сильно выраженных болях желательно 10-14 дней лечить ребенка в условиях стационара, а затем - в условиях местного санатория.

.Своевременная диагностика нарушений функции желчевыводящих путей и правильное лечение детей в зависимости от типа выявленных нарушений позволяет предупредить формирование в дальнейшем воспалительных заболеваний желчного пузыря, печени, поджелудочной железы.

Профилактика хронических гастритов довольно сложна, так как невозможно предсказать, какой именно фактор способен вызвать болезнь у данного человека. Общие профилактические меры - это борьба с курением и злоупотреблением спиртными напитками. Вообще же, здоровый образ жизни, включая разумные занятия физической культурой, соблюдение правильного режима труда и отдыха существенно повышают сопротивляемость организма любым хроническим заболеваниям.

Литература

1.Дворяковский И. В. Эхография внутренних органов у детей, 1994.

.Денисов М. Ю. Практическая гастроэнтерология для педиатра: Справочное руководство, 1999.

.Детская гастроэнтерология (избранные главы)/Под. ред. А. А. Баранова, Е. В. Климанской, Г. В. Римарчук, 2002.

.Заболевания органов пищеварения у детей/Под. ред. А. А. Баранова. 1996.

.Зайцева О. В., Вовк А. Н. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта у детей: современный взгляд на проблему//Consilium medicum. Педиатрия. 2003. № 2. С. 26-29.

.Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике в педиатрии/Под. ред. М. И. Пыкова, К. В. Ватолина, 1998.

.Коровина Н. А., Захарова И. Н. Холепатии у детей и подростков: Руководство для врача, 2003.

.Международная классификация функциональных расстройств органов пищеварения. Римский консенсус по функциональным расстройствам органов пищеварения,1999.

.Минушкин О. Н. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта: патофизиология, диагностика и лечебные подходы, 2004.

.Минушкин О. Н. Отчет о клинической апробации препарата Одестон у больных с хроническим холециститом, 2002.

.Писарев А. Г., Васюкова Н. С. Ультразвуковой мониторинг желчегонной терапии у детей с гипомоторной дискинезией желчного пузыря на фоне вирусных гепатитов//Дет. инфекции. 2005. Т. 4. № 4. С. 68-71.

.Урсова Н. И. Диагностический алгоритм и рациональная терапия функциональных нарушений билиарной системы у детей//РМЖ. Дет. гастроэнтерол. и нутрициол. 2004. № 3. С. 152-155.

.Урсова Н. И. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта у детей: критерии диагностики и коррекции//Consilium medicum. Экстра-выпуск. С. 14-15.

.Эрдес С.И., Сергеев С.Н. Дискинезии желчевыводящих путей у детей: диагностика и современная терапия #"justify">.Яковенко Э. П., Григорьев П. Я. Хронические заболевания внепеченочных желчевыводящих путей: Диагностика и лечение, 2000

Приложение

Принципы дифференцированной терапии ДЖП

Гиперкинетическая дискинезия ДЖВПГипокинетическая дискинезия ДЖВП1. Седативная терапия: натрия бромид, персен, настойка валерианы, седуксен, тазепам и другие транквиллизаторы1. Тонизирующая терапия: экстракт алое, настойка женьшеня, пантокрин,элеутерококк2. Холеретики: конвафлавин, холезим, никодин, оксафенамид, аллохол, берберин и др.2. Холекинетики: магния <#"justify">В лечении вторичных ДЖП решающее значение имеет ликвидация причинно-значимого фактора, вызвавшего заболевание.

Детские болезни. Глава 10.

Н.П. Шабалов

В детском возрасте Язвенная болезнь (ЯБ) перестала считаться редким заболеванием и встречается с частотой 3,4% среди городских жителей и 1,9% - в сельской местности. За последнее десятилетие частота ЯБ возросла в 2,5 раза, болезнь встречается примерно с одинаковой частотой у мальчиков и девочек. В структуре ЯБ у детей значительно превалирует язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (ЯБДК), она составляет 81% всех случаев заболевания, язвенная болезнь желудка (ЯБЖ) составляет 13%, сочетание язвы двенадцатиперстной кишки и желудка встречается в 6% случаев.

Этиология

ЯБ относится к полиэтиологическим заболеваниям. Среди факторов, предрасполагающих к развитию ЯБ, важнейшее место занимает наследственная отягощенность, которая выявляется у больных с ЯБДК в 30–40%.

В настоящее время выделен ряд конкретных генетических факторов, обуславливающих наследственное предрасположение к ЯБ. В первую очередь, это генетически обусловленная повышенная агрессивность желудочного сока, которая проявляется в следующих показателях:

• высокий уровень максимальной секреции соляной кислоты;
• повышенное содержание пепсиногена I в сыворотке крови, моче;
• избыточное высвобождение гастрина в ответ на стимуляцию.

Особую ценность имеет выявление повышенного содержания в крови и моче пепсиногена I. Этот фактор наследуется аутосомно-доминантно и обнаруживается у 50% больных дуоденальной язвой. Наличие его повышает риск язвообразования в 8 раз.

• принадлежность к 0 (I) группе крови. Обладающие ею лица заболевают язвенной болезнью в 1,5 раза чаще других, причем заболевание у детей отличается большей тяжестью течения;
• отсутствие способности выделять с желудочным соком антигены системы АВН, ответственные за выработку гликопротеинов слизистой оболочкой. Эти пациенты ("несекреторы") заболевают дуоденальной язвой в 1,5 раза чаще, чем "секреторы". Если несекреторный статус сочетается с групповой принадлежностью крови 0 (I), то вероятность ЯБДК возрастает в 2,5 раза;
• более часто выявляются у больных HLA-антигены В5, В15, В35.

Неоднородность приводимых факторов позволяет предположить и генетическую гетерогенность ЯБ. Сочетание нескольких отягощающих факторов повышает риск заболевания. Однако ни одна из генетических стигм не предопределяет неизбежности возникновения ЯБ, они лишь создают предрасположенность, которая реализуется в болезнь под влиянием внешних факторов.

Среди внешних этиологических факторов ведущая роль принадлежит Helicobacter pylori (Hр), так как он обнаруживается при ЯБ в 99,9% случаев, а после его эрадикации рецидивы дуоденальных язв наблюдаются лишь в 5%. Однако ЯБ нельзя считать прямым следствием Нр-инфекции, так как ЯБ не имеет эпидемиологических характеристик инфекции, а в эксперименте с заражением Нр воспроизводится хронический гастрит, но не язва; язва локализуется чаще в двенадцатиперстной кишке, а не в желудке, где обсемененность Нр более выражена. Вероятно, вызванный Нр активный антральный гастрит способствует развитию ЯБ у лиц, генетически предрасположенных к данному заболеванию.

Другие экзогенные факторы: алиментарные, нервно-психические, вредные привычки и т. д. могут иметь в возникновении ЯБ лишь дополнительное значение, тем не менее, они способны провоцировать обострение и утяжелять течение уже имеющегося заболевания.

Патогенез

Патогенез ЯБ можно представить в виде весов Шиайа (см. рис. 38), в которых на одной чаше находятся агрессивные факторы, на другой - защитные, последние в норме перевешивают. Нарушение равновесия возможно как при условии агрессивных, так и при ослаблении защитных факторов.

Агрессивные факторы.

1. Кислотно-пептический - основной агрессивный фактор. С начала века известен постулат: "нет кислоты - нет язвы". Действительно, при ЯБ базальная кислотная продукция (БКП) в среднем в 3 раза превышает нормальные значения, а максимальная кислотная продукция (МКП) - в 1,5 раза. У половины больных повышена выработка пепсиногена I и II. Язвы возникают лишь на участках непосредственного контакта слизистой оболочки с активным желудочным соком.

Повышение секреторной функции желудка у большинства больных обусловлено генетически и зависит от индивидуального строения слизистой оболочки и общей массы обкладочных и главных клеток, но на уровень секреции может влиять также повышение тонуса блуждающего нерва, повышение выработки гастрина и повышение чувствительности секретирующих клеток желудка к нейро-гуморальным стимуляторам.

2. Гастродуоденальная дисмоторика.

В ульцерогенезе, помимо агрессивности среды, существенную роль играет длительность контакта кислого желудочного содержимого со слизистой оболочкой того или иного отдела гастродуоденальной зоны. Если происходит длительная задержка содержимого в желудке, создаются условия для развития язвы желудка, при ускоренной эвакуации и закислении двенадцатиперстной кишки язва образуется в этом отделе.

3. Пилорический хеликобактер.

Нр, хотя и не является непосредственной причиной ЯБ, оказывает весьма существенное опосредованное влияние на формирование последней, что привело к изменению в последние годы упомянутого ранее постулата: "нет кислоты - нет язвы". Внедрение Нр в слизистую оболочку антрального отдела желудка сопровождается местным защелачиванием среды, что стимулирует выработку гастрина находящимися здесь G-клетками. Гипергастринемия приводит к гиперпродукции HCl. Клетки воспалительного инфильтрата, развивающегося при Нр-гастрите в антральном отделе, обладают повышенной чувствительностью к нейротрансмиттерам, ускоряющим эвакуацию из желудка. Повышенная выработка HCl, в сочетании с ускоренной эвакуацией из желудка, создают усиленное агрессивное воздействие на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки. Компенсаторно в ответ на закисление здесь развивается метаплазия эпителия по желудочному типу, последний может заселяться Нр.

Указанная концепция получила образное название "теория дырявой крыши" - сперва в двенадцатиперстную кишку проливается желудочный дождь, а затем в преобразованную слизистую оболочку внедряется вышеупомянутый микроб, непосредственно повреждая ее и снижая местную резистентность.

Защитные факторы

Способность слизистой оболочки предохранять эпителий от гибели носит название цитопротекция. Звеньями цитопротекции являются:

• слизисто-бикарбонатный барьер,
• нормальная регенерация,
• достаточное кровоснабжение,
• наличие в слизистой оболочке веществ, обеспечивающих эти свойства - простагландинов.

Строго говоря, лишь 1-й фактор является истинной защитой, а 2-й, 3-й и 4-й лишь обеспечивают ее.

Слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки покрыта непрерывным слоем слизи. Поверхностный эпителий постоянно вырабатывает бикарбонаты , благодаря чему создается градиент рН: на поверхности эпителия под слоем слизи рН равна 6,5–7,0, в просвете желудка - 1,5–3,0. Слизь замедляет темп обратной диффузии Н+, в это время бикарбонаты нейтрализуют Н+. Секреция бикарбонатов и слизи зависит от микроциркуляции и регулируется простагландинами, последние же постоянно синтезируются поверхностным эпителием. При усилении секреции HCl усиливается и секреция слизи.

При атрофии, воздействии желчи (при дуодено-гастральном рефлюксе) и под влиянием фермента муциназы, вырабатываемой Нр, истончается слой покровной слизи, возникает обратная диффузия Н+, которые повреждают эпителий.

Нарушение выработки простагландинов происходит на фоне приема аспирина и других НПВП.

Определенное значение в защите двенадцатиперстной кишки от закисления имеет так называемый "антродуоденальный кислотный тормоз" - способность к закрытию привратника при снижении рН в антральном отделе ниже 2,0. При антральном гастрите чувствительность этого механизма снижается, что способствует закислению двенадцатиперстной кишки.

Локальность возникновения язвенного дефекта возможно объяснить лишь с учетом сосудистого компонента. Язвы, как и эрозии, образуются на месте локальной ишемии, которая резко снижает резистентность слизистой оболочки. Ишемия может быть результатом кровоизлияния или тромбоза, тромбоз же возникает в очаге активного воспаления под влиянием некоторых медиаторов: фактора активации тромбоцитов (ФАТ), лейкотриена В4, фактора некроза опухолей (ФНО). В области дна язвы обычно обнаруживают признаки васкулита, высказывается гипотеза о его иммунопатологическом характере (типа феномена Артюса).

Сосудистым механизмом объясняется непродолжительность периода образования язвы - в течение 48–72 ч, а также обычный для большинства неосложненных язв период регенерации - около 4 нед - срок, необходимый для восстановления кровоснабжения (прорастания сосудов) в области дна язвы.

Таким образом, для возникновения ЯБ необходимо включение целого ряда сложных патогенетических звеньев, реализуемых на фоне генетической предрасположенности.

Существуют патогенетические различия дуоденальных язв и язв желудка. Если в формировании первых большее значение имеет усиление факторов агрессии, то для последних более существенно ослабление факторов защиты.

Классификация

Классификация ЯБ строится по клинико-анатомическому и патоморфологическому принципу.

При формулировке диагноза указывают локализацию язвы, стадию эволюции язвенного процесса и тяжесть течения.

Патоморфология

Язва представляет собой дефект слизистой оболочки, достигающий мышечного и даже серозного слоя; в отличие от язв, эрозии поверхностны и затрагивают только слизистую оболочку. Различают острые и хронические язвы. Острые имеют округлую или овальную форму, размеры от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, края язвы отечны, гиперемированы, дно выстлано фибрином. Хронические язвы могут быть округлой, треугольной или неправильной формы, могут быть воронкообразными, края и дно язвы уплотнены за счет соединительной ткани (каллезная язва).

При заживлении язвы на месте мышечного слоя развивается соединительная ткань, вновь образующийся эпителий располагается на рубцовой, бедной сосудами ткани, поэтому язва может образоваться в том же месте повторно. Заживление острой язвы может быть без образования рубца, хронической - всегда с образованием рубца, часто с деформацией органа.

Гистологически в области дна язвы в острый период определяется зона фибриноидного некроза, ограниченного грануляционной тканью. Обнаруживаются фибриноидные изменения и воспалительная инфильтрация стенок сосудов, тромбоз. Язва всегда сопровождается активным воспалением в окружающих тканях - гастродуоденитом.

Клиника

Признаком, определяющим и верифицирующим язвенную болезнь, служит наличие язвенного дефекта слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки. И хотя в отдельных случаях приходится допускать внезапное возникновение язвы, большей частью ее формирование является итогом постепенно прогрессирующего процесса, который обычно лишь ретроспективно расценивают как предъязвенное состояние. Это понятие впервые предложено В.М. Успенским и А.В. Новиком. Начало предъязвенного состояния обозначается первым появлением желудочных жалоб, завершение - констатацией язвенного дефекта. Продолжительность этого периода в среднем составляет около 5 лет. Диагностировать предъязвенное состояние при отсутствии язвенного дефекта весьма сложно, но тем не менее можно выделить некоторые критерии, при совокупности которых формирование ЯБ весьма вероятно:

• отягощенная наследственность по ЯБ, особенно случаи среди родственников 1 степени родства;
• повышение кислотообразующей функции желудка, особенно базальной;
• повышение уровня пепсиногена 1 в крови и моче;
• отсутствие секреции бикарбонатов в желудочном соке.

Имеют значение также принадлежность к I группе крови, астеническая конституция и признаки ваготонии.

Поскольку реализация наследственной предрасположенности в ЯБ происходит через Нр-ассоциированный гастродуоденит, то последний также следует считать важным критерием предъязвенного состояния. Как правило, клиническая симптоматика уже на этом этапе проявляется типичным для ЯБ болевым синдромом. Таким образом, для предъязвенного состояния характерно сочетание основных генетических и экзогенных факторов с реализацией в язвенноподобную клинику, нет лишь одного - язвенного дефекта. Ретроспективный анализ вариантов течения ЯБ у детей показал, что у большинства (56%) развитие ЯБ произошло после предшествующего хронического гастродуоденита. Выделение больных с предъязвенным состоянием как группы высокого риска по развитию ЯБ имеет большое практическое значение, так как требует абсолютно тождественных ЯБ терапевтических подходов.

Классическая клиническая картина ЯБ характеризуется прежде всего типичным болевым синдромом, который был описан впервые в начале века Мойниганом. Он отличается прежде всего ритмом болей: боли возникают натощак или спустя 1,5–2 ч после приема пищи, беспокоят иногда по ночам, но главной их характеристикой является исчезновение или уменьшение после приема пищи, что связывают с буферным действием последней. Боли могут купироваться также приемом антацидов или спазмолитиков (последнее объясняется уменьшением сопутствующего язве спазма больного органа). Боли могут иметь разную интенсивность, от слабых до сильных, но нестерпимые боли не типичны для неосложненной язвы. Локализуется боль обычно в эпигастрии, может быть более выражена в правой его половине, иногда может отмечаться иррадиация за грудину и в область сердца (при сопутствующем гастроэзофагеальном рефлюксе), в правую поясничную область или локально в нижнегрудной или поясничный отдел позвоночника.

Из диспепсических расстройств самым частым является изжога, что связано с частым сочетанием ЯБ с рефлюкс-эзофагитом. Иногда может быть отрыжка и рвота кислым содержимым, обычно однократная, приносящая облегчение. Повторяющиеся эпизоды рвоты должны настораживать в отношении пилородуоденального стеноза. Тошнота не типична для ЯБ, аппетит обычно хороший.

При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастрии, иногда можно обнаружить более локальную болезненность, чаще в пилоробульбарной зоне. Симптом Менделя не является патогномоничным при ЯБ у детей.

Нередко, особенно у подростков, обнаруживаются сопутствующие симптомы ваготонии: холодные влажные ладони, гипергидроз, акроцианоз, тенденция к снижению артериального давления, лабильность пульса, могут быть соответствующие изменения при кардиоинтервалографии.

Для классического течения ЯБ типичны сезонные (осенне-весенние) обострения, что связывают с дестабилизацией нейрогуморальных регуляторных механизмов и реактивности макроорганизма в периоды метеорологической нестабильности. Однако такая сезонность встречается не всегда, довольно часты зимние обострения, а вот в летнее время, действительно, обострения ЯБ бывают редко.

Описанное классическое течение ЯБ наблюдается на практике менее, чем у 50% детей, большая часть пациентов не может четко описать болевой синдром и его локализацию, отсутствует мойнигановский ритм, нет повторяемости и стереотипности болей. У 15% детей при ЯБ вообще отсутствуют какие-либо жалобы ("спящая" или "немая" язва), у 3% заболевание впервые проявляется осложнениями (кровотечение, перфорация). Чем младше возраст ребенка, тем менее типично проявляется ЯБ, то есть для детского возраста, как ни парадоксально, более типичным является атипичное течение болезни.

Тяжесть течения ЯБ определяется сроками заживления язв, наличием или отсутствием осложнений, длительностью ремиссии и частотой рецидивов. О легком течении свидетельствует заживление язвы в срок до 1 мес, ремиссия более года. Средняя тяжесть характеризуется более длительным сроком заживления (более 1 мес) и короткой ремиссией (менее года), тяжелое течение характеризуется наличием осложнений, частыми рецедивами (более 2 обострений в год), сочетанными и множественными язвами, длительным сроком заживления.

Диагноз

Диагноз ЯБ ставится на основании эндоскопического обнаружения язвенного дефекта в желудке или двенадцатиперстной кишке. Чаще язвы локализуются в луковице двенадцатиперстной кишки (у 81%) - по передней или задней стенке, в зоне бульбодуоденального перехода, реже - в желудке (у 13%) - в пилороантральном отделе, реже по малой кривизне, передней или задней стенке желудка. Сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки встречаются у 6% детей. По размеру различают малые - диаметром до 0,5 см; средние - от 0,5 до 1 см; крупные - от 1 до 2 см и гигантские - свыше 2 см; обычно размеры соответствуют 0,4–1,2 см.

Эндоскопически свежая язва (I стадия) выглядит как округлый или овальный (иногда неправильной формы) довольно глубокий дефект слизистой оболочки, обычно покрытый беловатым налетом фибрина, окруженный воспалительным валом. Слизистая оболочка других отделов желудка и двенадцатиперстной кишки также имеет признаки активного воспаления.

На фоне эпителизации (II стадия) уменьшается гиперемия слизистой оболочки, сглаживается отек вокруг язвы, края ее уплощаются и надвигаются к центру, уменьшая размеры и глубину. Дно дефекта начинает очищаться от фибрина, язва может иметь красно-белый вид как соль с перцем или колбаса салями.

При заживлении язвы на месте дефекта определяется сначала красный рубец (III стадия), линейный или звездчатый, с деформацией стенки или без таковой. Несмотря на заживление дефекта, сохраняются признаки активного сопутствующего воспалительного процесса, регрессия которого наступает через 2–3 мес, рубец на месте язвы становится белым. Срок заживления язв желудка у детей в среднем составляет 23 дня, двенадцатиперстной кишки - 28 дней.

Рентгенологическое исследование с барием не является обязательным для диагностики неосложненной ЯБ, но если оно проводится, то типичным рентгенологическим симптомом язвы является обнаружение ниши - затек контраста вглубь стенки органа.

Секреторная функция желудка, как правило, характеризуется повышением показателей как базальной, так и стимулированной фракции, отмечается снижение нейтрализующей способности антрального отдела, у 70% больных - признаки закисления пищевода.

Кровотечение из верхних отделов ЖКТ является показанием для экстренной госпитализации и ЭГДС с целью уточнения источника и характера кровотечения и возможной эндоскопической остановки его (диатермо- или лазерная коагуляция). Показано введение кровоостанавливающих препаратов (адроксон, викасол, кальций), прием внутрь 5% раствора аминокапроновой кислоты с тромбином и адроксоном, назначение Н2- гистаминоблокаторов в/м. При значительной кровопотере - переливание плазмы и одногруппной совместимой крови.

Перфорация (8%) - тяжелое острое осложнение ЯБ, обычно проявляется внезапно возникшей сильной "кинжальной" болью в эпигастрии, тошнотой, сопровождающейся доскообразным напряжением мышц передней брюшной стенки, затем боль опускается вниз, общее состояние больного прогрессивно ухудшается, рвота не приносит облегчения, появляется субфебрильная температура тела.

Основным методом диагностики является обзорный рентген брюшной полости, на котором определяется свободный газ над печенью.

Перфорация является показанием к экстренной операции.

Пенетрация (1,5%) - самое редкое из осложнений ЯБ у детей, пенетрируют лишь глубокие хронические язвы. Это распространение язвы за пределы стенки желудка (или ДПК) в окружающие ткани и органы. Язвы ДПК чаще пенетрируют в головку поджелудочной железы, в желчные пути, печень, печеночно-дуоденальную связку, в толстую кишку и ее брыжейку; язвы желудка - в малый сальник и тело поджелудочной железы. Клиническая картина пенетрации зависит от глубины проникновения и органа, вовлеченного в процесс. Усиливается болевой синдром, боль становится почти постоянной, иногда очень интенсивной, особенно по ночам, теряется связь с приемом пищи, боль не уменьшается после приема антацидов , появляется широкая иррадиация. Может быть повышение температуры, в крови лейкоцитоз и ускорение СОЭ, в области патологического очага определяется выраженная болезненность, иногда пальпируется воспалительный инфильтрат.

Рентгенологически характерным признаком пенетрации является дополнительная тень бария рядом с силуэтом органа, иногда видна так называемая "шиловидная" язва.

Пилородуоденальный стеноз (11%) - хронически развивающееся осложнение ЯБ. Различают рубцовый и воспалительно-спастический (функциональный) стеноз. Последний наблюдается только на фоне обострения ЯБ, связан с отеком и сопутствующим спазмом. Симптомы рубцового стеноза формируются постепенно, последовательно, этапно. Пилородуоденальный стеноз характеризуется почти постоянным ощущением (усиливается сразу после еды) переполнения в желудке, тошноты, отрыжкой, изжогой, затем появляется рвота, которую пациент может вызывать сам для облегчения чувства распирания. Объективно характерна потеря массы, может выявляться "шум плеска" в эпигастрии. Рентгенологически при компенсированном стенозе отмечается высокая сегментирующая перистальтика, при субкомпенсированном - расширение желудка и замедление его опорожнения. Субкомпенсированная стадия является показанием для хирургического лечения рубцового стеноза.

Дифференциальный диагноз

При обнаружении язвенного поражения желудка или двенадцатиперстной кишки следует дифференцировать язвенную болезнь с симптоматическими или острыми язвами, которые образуются под действием конкретного неблагоприятного фактора и не склонны к хроническому рецидивирующему течению. Различают следующие типы острых гастродуоденальных язв:

I. Стрессовые: возникают вследствие чрезвычайных раздражителей - физической или психоэмоциональной травмы, в том числе, черепно-мозговой (язвы Кушинга), при ожогах (язвы Курлинга), шоке, обморожениях и т. д. Стрессовые язвы являются следствием ишемии слизистой оболочки в результате мощного выброса катехоламинов, локализуются чаще в желудке. Клинические проявления стрессовых язв скудны, болевой синдром обычно отсутствует, и первым признаком является остро возникшее кровотечение, реже - перфорация.

II. Медикаментозные: могут быть осложнениями терапии НПВП, особенно аспирином, кортикостероидами, цитостатиками, резерпином и др. Их возникновение связано с нарушением выработки простагландинов и слизи, снижением темпов регенерации. Обычно лекарственные язвы протекают бессимптомно, проявляясь внезапно возникшим кровотечением. Иногда могут сопровождаться изжогой, болями в эпигастрии, тошнотой.

III. Гепатогенные: встречаются у детей с циррозом печени и хроническим гепатитом, локализуются чаще в желудке, реже в двенадцатиперстной кишке. В генезе этих язв имеет значение нарушение кровотока в воротной вене, нарушение инактивации гистамина в печени, трофические и микроциркуляторные расстройства. Клиническая картина обычно стерта и атипична, они плохо поддаются терапии, отличаются торпидностью течения.

IV. Панкреатогенные: развиваются на фоне панкреатита, локализуются обычно в двенадцатиперстной кишке. В генезе их ведущую роль играет нарушение поступления бикарбонатов в кишечник при одновременном увеличении высвобождения кининов, гастрина. Для этих язв характерен выраженный болевой синдром, связь с приемом пищи. Течение язвенного процесса упорное, но осложнения наблюдаются редко.

V. Эндокринные: могут быть связаны с диабетической ангиопатией и обычно локализуются в желудке, малосимптомны, иногда осложняются кровотечением. В 10% при гиперпаратиреозе образуются язвы в двенадцатиперстной кишке, что связано с гиперкальциемией и повышением вследствие этого желудочной секреции, по течению похожи на тяжелую язвенную болезнь.

VI. Синдром Золлингера-Эллисона: гастринпродуцирующая опухоль (гастринома), локализующаяся обычно в поджелудочной железе, реже в других органах брюшной полости, в 16% - злокачественная. В результате постоянной гиперпродукции гастрина секреторная функция желудка значительно возрастает, исчезает нормальный суточный ритм секреции. Заболевание характеризуется непрерывным течением с образованием язв в желудке и двенадцатиперстной кишке, нередко множественных, склонных к кровотечениям и перфорации. Диагностическим является определение уровня гастрина в крови, он повышается в 2–3 раза (норма - до 100 пмоль/л). Базальная желудочная секреция значительно повышена. Для уточнения локализации опухоли используют УЗИ, компьютерную и магнитно-резонансную томографию.

Лечение

Лечение обострения ЯБ у детей желательно проводить в стационарных условиях. Абсолютным показанием к госпитализации являются осложнения ЯБ.

Диета является неотъемлемой частью лечения. В основу ее положены принципы механического, химического и термического щажения желудка (стол № 1). Исключают твердые сорта овощей, фруктов и ягод, жареное мясо, свиное и баранье сало, копчености, острые, кислые, соленые блюда, маринады, крепкие бульоны, грибы, кофе, шоколад. Желательно участить число приемов пищи хотя бы на один (4–5 раз в день), не допускать длительных голодных промежутков, еды всухомятку. Пища должна обладать хорошим буферным воздействием, поэтому широко используют разваренные молочные каши, пюре, суфле, кисели, слизистые супы, молоко. Последнее содержит естественные простагландины. Диета должна быть полноценной по составу, содержать достаточное количество белка, витаминов, микроэлементов, необходимых для обеспечения процессов репарации. Строгое соблюдение диеты необходимо лишь в период обострения, в фазу ремиссии питание может быть значительно либерализировано, следует избегать только грубых диетических погрешностей. При осложнении ЯБ кровотечением применяют диету Мейленграхта, т. е. кормят жидкой и пюреобразной пищей, богатой белками, солями, витаминами.

Фармакотерапия ЯБ проводится с учетом представлений о патогенезе, в основе лечения - воздействие на основные факторы защиты и агрессии. Эта терапия носит название базисной.

Задачу снижения агрессивного воздействия желудочного сока помогают решить следующие группы препаратов:

I. Антациды: нейтрализуют HCl, обладают антипепсиновой активностью, связывают желчные кислоты и лизолецитин. Предпочтение отдается невсасывающимся антацидам (альмагель , фосфолюгель , гастрогель, маалокс , гастал , гелюсил-лак, магальдрат , протаб и т. д.). При ЯБ они должны применяться 5–6 раз в день - через 1 ч и через 3 ч после приема пищи и на ночь, лишь такая схема обеспечивает их достаточную эффективность. Курс лечения - 4–6 нед.

II. Селективные МI - холинолитики: гастроцепин, пирензепин, оксифинциклимин, пифамин и др., по –1 таблетке 2 раза в день за 30 мин до еды. Для усиления эффективности терапии показано сочетание с антацидами, последние в этом случае принимают 3–4 раза в день через 1 ч после еды. Курс - 4–6 нед.

III. Н2 - гистаминоблокаторы: являются основными противоязвенными препаратами. Различают 6 поколений этих препаратов:

1. циметидин (гистодил , тагамет , беламет, нейтронорм) 400 мг 4 раза в сутки;

2. ранитидин (ранисан , ринтид, зантак) 150 мг 2 раза в сутки;

3. фамотидин (ульфамид , гастросидин, квамател) 40 мг 1 раз в сутки;

4. низатидин (низатин) 150 мг 2 раза в сутки;

5. роксатидин (роксатин) 75 мг 1 раз в сутки;

6. мифентидин 10–20 мг 1 раз в сутки.

Они оказывают примерно одинаковое по силе антисекреторное действие в указанных дозах, но I поколение (циметидин) отличается широкими побочными реакциями, поэтому в детской практике обычно применяются препараты 2–3 поколений. Препараты назначают в полной дозе 1–2 раза в день (утром и на ночь или только на ночь) на 2–3 нед с последующей отменой сначала половины дозы, а через 1–2 нед - полностью.

IV. Ингибиторы Н+К+АТФазы: (омепразол , пантопразол, ланцепразол) являются наиболее сильными антисекреторами, действующими на уровне протонной помпы обкладочной клетки, они высокоэффективны, лишены побочных реакций. Кроме антисекреторного эффекта, эти препараты подавляюще воздействуют на Нр, вероятно, на его АТФазу. Назначают однократно по 20 мг (1 капс.) утром или на ночь в течение 2–3 нед.

V. Антагонисты гастриновых рецепторов: проглумид (милид), суточная доза его –1,2 г, побочных реакций не наблюдалось, по эффективности приближается к Н2-гистаминоблокаторам.

Антисекреторные средства являются препаратами выбора при дуоденальных язвах, особенно при повышенной секреторной функции желудка.

Задачу усиления защиты слизистой оболочки (цитопротекции) помогают решить следующие группы препаратов:

I. Пленкообразующие: образуют на поверхности воспаленной слизистой оболочки тонкий защитный слой, тем самым уменьшая обратную диффузию Н+.

1. Коллоидный субцитрат висмута (КСВ - де-нол), трибимол , вентрисол . Обладает также способностью усиливать выработку простагландинов, адсорбировать пепсины, но основное действие - антихеликобактериозное. КСВ пропитывает мембрану Нр и нарушает его жизнедеятельность. Назначают по 1 таблетке 3–4 раза в день за 30 мин до еды и на ночь, курс лечения 3–4 нед, побочных реакций не отмечается, стул окрашивается в черный цвет.

2. Сукральфат (вентер, антепсин, алсукрал) - соединение алюминия с сульфатированным полисахаридом, в кислой среде приобретает клейкие свойства, на поверхности язв и эрозий образует комплексное соединение с белком - хелат, создавая механический защитный барьер. Назначают по 1 таблетке 3 раза за 30 мин до еды и на ночь, побочных реакций нет. Курс - 4–6 нед.

Пленкообразующие препараты являются базисными препаратами при язвах желудка при нормальной секреторной функции.

II. Простагландины: усиливают выработку бикарбонатов и слизи, увеличивают толщину защитного геля, улучшают микроциркуляцию. Наиболее известен синтетический аналог ПГ ЕI мизопростол (арбопростил, энпростил, сайтотек, цитотек), назначают внутрь по 200 мкг 3 раза до еды и на ночь, курс 4 нед. Возможны побочные реакции в виде секреторной диареи. Является препаратом выбора при симптоматических медикаментозных язвах.

Учитывая роль НР в ульцерогенезе, важной лечебной и противорецидивной задачей является эрадикация Нр. Она проводится путем дополнения вышеописанной базисной терапии антисекреторными (обычно омепразолом) или пленкообразующими (КСВ) препаратами, назначением антибиотиков (амоксициллин, кларитромицин, сумамед в возрастных дозах) и метронидазола (15 мг/кг). Используют двойные, тройные и четверную схему терапии. Продолжительность антибактериальной терапии - 10–14 дней. В настоящее время приняты короткие курсы лечения хелинобактериоза антибиотиками. Согласно Маастрихтскому соглашению (1996) принята следующая схема лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Нр. I этап эрадикации - 7 дней. Назначают пилорид, кларитромицин и метронидазол. II этап - заживление. Назначают пилорид в течение 3 нед.

При наличии сопутствующих моторных нарушений (ДГР, ГЭР) применяют блокаторы дофа-рецепторов (церукал , мотилиум) 1 мг/кг в 3 приема за 30 мин. до еды или цизаприд (координакс , пропульсид) 0,4–0,5 мг/кг в сутки. Спазмолитические препараты (но-шпа, папаверин, платифиллин, бускопан) применяют, в основном, при не полностью устраняемых базисными препаратами спастических болях.

При отсутствии признаков рубцевания язвы при контрольной ЭГДС, которая обычно проводится спустя 2–3 нед от начала терапии, дополнительно назначают аналог лейэнкефалина даларгин, обладающий способностью усиливать регенерацию, а также имеет некоторое антисекреторное действие. Его вводят внутримышечно по 1 мг 2 раза в день, курс 10 дней. Оправдано дополнительное назначение курса гипербарической оксигенации (10–12 сеансов), возможно применение эндоскопических методов воздействия на язву (лазеротерапия, заклеивание медицинским клеем, орошение солкосерилом).

При сочетании ЯБ с явлениями вегетоневроза показано назначение транквилизаторов, седативных трав, хороший эффект дает сульпирид (эглонил) по 0,005 мг/кг в 2 приема, утром и днем.

Физиотерапия при ЯБ имеет второстепенное значение. Применяют электросон, трансаир, КВЧ, электрофорез с бромом на воротниковую зону и с новокаином на эпигастральную область. В период стихания острых явлений назначают ДМВ, СМВ, лазеротерапию на наиболее болезненную точку эпигастрия, затем - озокерит, парафин.

Санаторно-курортное лечение показано в период ремиссии, используют минеральные воды низкой минерализации (славяновская , смирновская , боржоми , ессентуки № 4) в теплом виде по 3 мл/кг за 1–1,5 ч до еды 3 раза в день в течение 3–4 нед; радоновые и углекислые ванны, грязи на эпигастрий и воротниковую зону.

При недостаточной эффективности консервативной терапии и развитии осложнений появляются показания к хирургическому лечению ЯБ:

• перфорация;
• пенетрация язвы, не поддающаяся консервативной терапии;
• непрекращающееся под влиянием лекарственной терапии и эндоскопической коагуляции массивное кровотечение;
• субкомпенсированный рубцовый пилородуоденальный стеноз.

Противорецидивная терапия. Основой противорецидивного лечения ЯБ является эрадикация Нр, которая должна проводиться при первом выявлении язвы. При неудаче первой попытки эрадикации повторять ее можно не ранее, чем через 4 мес после первой, при этом желательно использовать другую схему. Оценку эффективности следует проводить не ранее, чем через 4 нед после окончания медикаментозного курса. При удачной эрадикации рецидивы ЯБДК наблюдаются лишь у 5% больных.

В терапевтической практике у больных с тяжелым течением ЯБ применяют пролонгированные курсы основных базисных препаратов в уменьшенных дозах (например, ранитидин или денол на ночь в течение нескольких лет), в педиатрической практике это пока не нашло применения. В то же время, получившие широкое распространение и даже регламентированные в нашей стране курсы сезонной профилактики с помощью небазисных средств себя не оправдали, и есть все основания считать эту схему достоянием прошлого.

Диспансерное наблюдение осуществляется пожизненно, в первый год после обострения ЯБ оно осуществляется 4 раза в год, со второго года - 2 раза в год. Основным методом динамического наблюдения, кроме опроса и осмотра, является эндоскопический. Следует также оценивать в динамике наличие Нр.

Шабалов Н.П. Детские болезни. Глава 10. Заболевания органов пищеварения у детей старшего возраста. Язвенная болезнь.