Фелиноз (болезнь кошачьих царапин). Болезнь кошачьих царапин: симптомы и лечение

Болезнь кошачьих царапин - инфекционное заболевание, возникающее после укуса и царапин кошек и протекающее с образованием первичного аффекта в виде нагнаивающейся папулы с последующим развитием регионарного лимфаденита. (Синонимы: гранулёма Молларе, фелиноз, лихорадка от кошачьих царапин, лимфоретикулёз доброкачественный).

Возникновение болезни кошачьих царапин

Возбудитель болезни кошачьих царапин - Rochalimaea henselae. Полиморфная неподвижная грамотрицательная бактерия; морфологически сходна с представителями рода Rickettsia и проявляет аналогичные свойства Afipia felis. Подвижная неферментирующая грамотрицательная палочковидная бактерия. Прихотлива к культивированию in vitro, более предпочтительно выращивание на клетках HeLa.

Резервуаром и источником инфекции считают различных млекопитающих (кошек, собак, обезьян и др.). Заболевание регистрируют повсеместно. В регионах с умеренным климатом подъём заболеваемости отмечают с сентября по март. Учитывая характер инфицирования, основной контингент - лица до 21 года; 90% в анамнезе отмечают укусы или царапины, нанесённые котятами. Исследования, проведённые на животных, показали, что микроорганизм не вызывает у них развитие какой-либо патологии и они не отвечают развитием реакций гиперчувствительности при внутрикожном введении антигена возбудителя. Заболеваемость - 10:100 000 населения (25 000 случаев ежегодно).

Течение болезни кошачьих царапин

Факторы риска развития заболевания:

Нарушения клеточных иммунных реакций

ВИЧ-инфекция, особенно при содержании CD4+-лимфоцитов ниже 100 в 1 мкл

Длительный приём ГК, азатиоприна, циклофосфамида, циклоспорина, злоупотребление алкоголем.

Проникновение возбудителя через поврежденную кожу или, реже, через слизистую оболочку глаза приводит в дальнейшем к развитию воспалительной реакции в виде первичного аффекта. Затем по лимфатическим путям микроб попадает в регионарные лимфоузлы, что сопровождается возникновением лимфаденита. Морфологические изменения в лимфатических узлах характеризуются ретикулоклеточной гиперплазией, образованием гранулем, а позже микроабсцессов. Заболевание обычно сопровождается гематогенной диссеминацией с вовлечением в патологический процесс других лимфатических узлов, печени, центральной нервной системы, миокарда. Тяжелое и длительное, а нередко и атипичное течение болезни наблюдается у больных ВИЧ-инфекцией.

Симптомы болезни кошачьих царапин

а) глазные формы;

б) поражение центральной нервной системы;

в) поражение прочих органов;

г) болезнь кошачьей царапины у ВИЧ-инфицированных.

Болезнь может протекать как в острой форме, так и в хронической. Различается также и по тяжести заболевания.

Типичное заболевание начинается, как правило, постепенно с появления первичного аффекта. На месте уже зажившей к тому времени царапины или укуса кошки появляется небольшая папула с ободком гиперемии кожи, затем она превращается в везикулу или пустулу, в дальнейшем в небольшую язвочку. Иногда гнойничок подсыхает без образования язвы. Первичный аффект чаще локализуется на руках, реже на лице, шее, нижних конечностях. Общее состояние остается удовлетворительным. Через 15-30 дней после заражения отмечается региональный лимфаденит - наиболее постоянный и характерный симптом болезни. Иногда это почти единственный симптом. Повышение температуры тела (от 38,3 до 41°С) отмечается лишь у 30% больных. Лихорадка сопровождается другими признаками общей интоксикации (общая слабость, головная боль, анорексия и др.). Средняя длительность лихорадки около недели, хотя у некоторых больных она может затянуться до месяца и более. Слабость и другие признаки интоксикации длятся в среднем 1-2 нед.

Чаще поражаются локтевые, подмышечные, шейные лимфатические узлы. У некоторых больных (около 5%) развивается генерализованная лимфаденопатия. Размеры увеличенных лимфатических узлов чаще в пределах от 3 до 5 см, хотя у некоторых больных они достают 8-10, болезненные при пальпации, не спаяны с окружающими тканями. У половины больных пораженные лимфатические узлы нагнаиваются с образованием густого желтовато-зеленоватого гноя, при посеве которого на обычные питательные среды бактериальной микрофлоры выделить не удается. Длительность аденопатии от 2 нед до одного года (в среднем около 3 мес). У многих больных отмечается увеличение печени и селезенки, которое сохраняется около 2 нед. У некоторых больных (у 5%) появляется экзантема (краснухоподобная, папулезная, по типу узловатой эритемы), которая через 1-2 нед исчезает. На типичную клиническую форму приходится около 90% всех случаев заболеваний.

Глазные формы болезни наблюдаются у 4-7% больных. По своим проявлениям эти формы напоминают окулогландулярный синдром Парино (конъюнктивит Парино). Развивается, вероятно, в результате попадания на конъюнктиву слюны инфицированной кошки. Поражается, как правило, один глаз. Конъюнктива резко гиперемирована, отечна, на этом фоне появляется один или несколько узелков, которые могут изъязвляться. Значительно увеличивается лимфатический узел, расположенный перед мочкой ушной раковины (достигая размеров 5 см и более), лимфатический узел часто нагнаивается, длительность лимфаденопатии достигает 3-4 мес. После нагноения и образования свищей остаются рубцовые изменения кожи. Иногда увеличиваются не только околоушные, но и подчелюстные лимфатические узлы. Для острого периода болезни характерна выраженная лихорадка и признаки общей интоксикации. Воспалительные изменения конъюнктивы сохраняются в течение 1-2 нед, а общая длительность глазогландулярной формы болезни кошачьей царапины колеблется от 1 до 28 нед.

Изменения нервной системы отмечаются у 1-3% больных. Они проявляются в виде энцефалопатии, менингита, радикулита, полиневрита, миелита с параплегией. Неврологические симптомы сопровождаются высокой лихорадкой. Появляются они через 1-6 недель после появления лимфаденопатии. При неврологическом исследовании выявляют диффузные и очаговые изменения. Может быть кратковременное расстройство сознания. Описаны случаи коматозного состояния. Таким образом, поражения нервной системы развиваются на фоне классических клинических проявлений болезни кошачьей царапины (при тяжелом течении этого заболевания). Они могут рассматриваться и осложнениями данного заболевания.

Могут наблюдаться и другие осложнения: тромбоцитопеническая пурпура, первичная атипичная пневмония, абсцесс селезенки, миокардит.

У лиц с иммунодефицитами заболевание принимает генерализованный характер. Для ВИЧ-инфицированных характерно постепенное начало, повышенная утомляемость, общее недомогание, уменьшение массы тела, рецидивирующая лихорадка, головные боли; локальные поражения наблюдают редко. Возможны неврологические проявления: нарушение познавательных функций, поведения. Их можно ошибочно принять за психические расстройства, вызванные ВИЧ. У пациентов со СПИДом типичны диссеминированные кожные поражения, напоминающие саркому Капоши; отмечают поражения костей и различных органов. У пациентов с нарушениями иммунного статуса характерно развитие бактериального ангиоматоза и пелиоза, сопровождающихся избыточной пролиферацией капиллярной сети. Чаще наблюдают поражения регионарных лимфатических узлов, внутренних органов (в том числе сердца по типу эндокардитов; печени, селезёнки) и кожных покровов (на последних в виде узелков и/или папул телесного или синюшно-фиолетового цвета; узелки могут изъязвляться с отхождением серозного или кровянистого отделяемого и образованием корок).

Течение и прогноз . В типичных случаях заболевание самоограничивается через 2–4 мес. При правильном лечении наступает полное выздоровление. При рецидивировании процесса назначают повторный курс антибиотиков.

Диагностика болезни кошачьих царапин

Диагностика классических форм болезни кошачьей царапины не представляет больших трудностей. Важное значение имеет контакт с кошкой (у 95% больных), наличие первичного аффекта и появление регионарного лимфаденита (чаще через 2 нед) при отсутствии реакции других лимфатических узлов. Диагноз может быть подкреплен микробиологическим исследованием крови с высевом на кровяной агар, гистологическим изучением биоптата папулы или лимфатического узла с окрашиванием срезов с применением серебра и микроскопическим поиском скоплений бактерий, а также молекулярно-генетическим исследованием ДНК возбудителя из биоптата больного.

Дифференцируют от кожно-бубонной формы туляремии, туберкулеза лимфатических узлов, лимфогранулематоза, бактериальных лимфаденитов.

У части больных в гемограмме отмечают эозинофилию и повышение СОЭ. Кожная проба со специфическим антигеном (положительна у 90% пациентов через 3–4 нед после начала болезни).

Лечение болезни кошачьих царапин

Заболевание оканчивается самопроизвольным излечением. При нагноении лимфатического узла - пункции с отсасыванием гноя. Перспективно применение нового антибиотика кетолида из группы макролидов.

Препараты выбора:

При неосложнённых случаях - эритромицин по 500 мг 4 р/сут или доксициклин по 100 мг 2 р/сут внутрь, или ципрофлоксацин по 500 мг 2 р/сут внутрь в течение 10–14 дней при нормальном состоянии иммунной системы или 8–12 нед при иммунодефиците (можно дополнительно назначить рифампицин)

При эндокардитах, поражениях внутренних органов или костей - эритромицин по 500 мг 4 р/сут или доксициклин по 100 мг 2 р/сут парентерально в течение 2–4 нед и затем внутрь в течение 8–12 нед

Альтернативные препараты - тетрациклины, азитромицин, кларитромицин, хлорамфеникол, офлоксацин, ципрофлоксацин.

Профилактика болезни кошачьих царапин

Специфическая профилактика не разработана. Места царапин и укусов кошек следует дезинфицировать.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Болезнь кошачьих царапин

Что такое Болезнь кошачьих царапин

Что провоцирует Болезнь кошачьих царапин

Патогенез (что происходит?) во время Болезни кошачьих царапин

Факторы риска развития заболевания:
- Нарушения клеточных иммунных реакций
- ВИЧ-инфекция, особенно при содержании CD4+-лимфоцитов ниже 100 в 1 мкл
- Длительный приём ГК, азатиоприна, циклофосфамида, циклоспорина, злоупотребление алкоголем.

Симптомы Болезни кошачьих царапин

Инкубационный период длится от 3 до 20 дней (чаще 7-14 дней). По клиническим проявлениям можно выделить типичные формы (около 90%), проявляющиеся в появлении первичного аффекта и регионарного лимфаденита, и атипичные формы, которые включают:
а) глазные формы;
б) поражение центральной нервной системы;
в) поражение прочих органов;
г) болезнь кошачьей царапины у ВИЧ-инфицированных.

Болезнь может протекать как в острой форме, так и в хронической. Различается также и по тяжести заболевания.

Течение и прогноз. В типичных случаях заболевание самоограничивается через 2–4 мес. При правильном лечении наступает полное выздоровление. При рецидивировании процесса назначают повторный курс антибиотиков.

Диагностика Болезни кошачьих царапин

Лечение Болезни кошачьих царапин

Препараты выбора:
- При неосложнённых случаях - эритромицин по 500 мг 4 р/сут или доксициклин по 100 мг 2 р/сут внутрь, или ципрофлоксацин по 500 мг 2 р/сут внутрь в течение 10–14 дней при нормальном состоянии иммунной системы или 8–12 нед при иммунодефиците (можно дополнительно назначить рифампицин)
- При эндокардитах, поражениях внутренних органов или костей - эритромицин по 500 мг 4 р/сут или доксициклин по 100 мг 2 р/сут парентерально в течение 2–4 нед и затем внутрь в течение 8–12 нед
- Альтернативные препараты - тетрациклины, азитромицин, кларитромицин, хлорамфеникол, офлоксацин, ципрофлоксацин.

Профилактика Болезни кошачьих царапин

Специфическая профилактика не разработана. Места царапин и укусов кошек следует дезинфицировать.

Какой ребенок не любит поиграть с кошкой. Однако игра с любимым домашним животным не так уж и безобидна. Зачастую после таких игр остаются царапины на теле. Последствия этих отметин могут быть достаточно серьезными. Болезнь кошачьих царапин начинается с ухудшения самочувствия, температура может достигать 39-40 градусов, увеличения лимфоузлов и общего недомогания. В данной статье мы ознакомимся, какие меры проводить при первых появлениях признаков болезни.

Причина заболевания

Источником возникновения является подвижная палочковидная бактерия. Средой ее обитания является ротовая полость млекопитающих. В основном кошек, собак, обезьян. Заболеванию чаще подвержены дети и молодые люди в возрасте до 20 лет. Инфекция попадает в организм при лизании, царапании, укусах через поврежденные кожные покровы. Часто – через царапины. Именно поэтому фелиноз называют болезнью кошачьих царапин. Однако стоит помнить, что заразиться можно от любого млекопитающего, зараженного этой болезнью при попадании вирусной бактерии в организм человека.

Развитие заболевания

Как ведет себя вирус после попадания в организм. На поврежденном участке кожи, через который проникла бактерия, начинается воспаление и нагноение. Инфекция распространяется в организме через лимфатические пути. В лимфоузлах также наблюдается возникновение воспалений. После попадания бактерии в кровеносные сосуды вредоносные бактерии распространяются по всему организму.

Основные симптомы заболевания

Чтобы в домашних условиях диагностировать болезнь от кошачьих царапин, следует знать основные признаки ее проявления:

После попадания в организм человека, болезнетворная бактерия не сразу начинает свою деятельность. Инкубационный период болезни длится от 3 дней до 1,5 месяцев. Именно поэтому сложно сопоставить царапину, нанесенную месяц назад, и ухудшение состояния больного в настоящее время.
Процесс развития болезни начинается постепенно. Резких признаков проявления заболевания нет.
Когда царапина или другой пораженный участок кожи заживает, на этом месте возникает бугорок красного цвета, при надавливании на него появляются болевые признаки.
Потом на этом месте появляется пузырек красно-коричневого цвета.
После его исчезания, на этом месте остается небольшая язва, покрытая корочкой.
Затем возникает воспаление в лимфоузле. Обычно оно возникает не в первые дни заболевания, а в течение месяца.

Признаки воспаленного лимфоузла:

Увеличение в размерах
Болезненные ощущения
Высокая температура

Формы заболевания

Болезнь от кошачьих царапин может протекать в 2 основных формах:

Типичную;
Атипичную.

Типичная форма

Типичная форма заболевания развивается в 90% случаев возникновения фелиноза. Проявляется постепенно. Поражается место повреждения кожного покрова, а также лимфатический узел.
Поражение лимфатического узла на руке может возникнуть в подмышечных впадинах, на локтевых сгибах. Часто может возникнуть поражение шейных лимфоузлов. При поражении лимфатических узлов на ноге, возникают болезненные ощущения в паховой области или под коленками. Размер пораженного узла может достигать 10-12 см.

Болевые ощущения возникают в зависимости от места поражения лимфоузла. При поражении шеи возникают боли в горе. При воспалении на руке может возникнуть слабость, тянущие боли в этой конечности. В любом случае болезнь сопровождается общей интоксикацией организма. Ее признаки:

Резкое повышение температуры тела. Обострение – в утренние и вечерние часы.
Головные боли.
Слабость.
Утомляемость.
Сонливость.
Пропадание аппетита.
Болевые ощущения в мышцах.
Выделение большого количества пота.
Боли в области живота.

Типичная форма заболевания характеризуется выработкой иммунитета к дальнейшим проявлениям болезни.
В результате появления всего одной царапины доброкачественный лимфоретикулез развивается в сложное заболевание. Диагностировать которое и проводить медикаментозное лечение должен специалист – инфекционист. Отсутствие лечения и его неправильное проведения ведет к ухудшению состояния больного. Возникает риск развития хронической формы болезни.

Атипичная форма

Встречается только в 10% случаях. В основном, проявляется у детей с ослабленным иммунитетом и у пожилых людей. Длительность заболевания составляет 6-8 недель.

При попадании бактерии в слизистую глаза возникает риск развития конъюнктивита. При возникновении заболевания часто отмечается лихорадочное состояние, появление язв, нагноений. Часто после их заживления на месте поражений могут возникать рубцы.

В случаях проявления основных симптомов болезнь кошачьих царапин требует обязательной диагностики специалистом, который назначит эффективное медикаментозное лечение.

Осложнения

Несвоевременное и неправильно назначенное лечение может спровоцировать возникновение различных форм осложнений.

Так, при возникшем конъюнктивите возрастает риск полной потери зрения пораженного глаза.
Также может возникнуть поражение центральной нервной системы. Это приводит к воспалению головного мозга, менингиту, поражению нервных окончаний, поражению спинного мозга.
Диагностика и лечение должны проводиться лечащим врачом в условиях стационара.

Часто атипичная форма болезни дает осложнение на весь организм. Так, возникает поражение сердечно сосудистой системы, почек, желудочно-кишечного тракта. Отсутствие приятия необходимых медикаментозных мер приводит к появлению различных патологий.

Лечение

Обычно течение легкой формы заболевания составляет не более 2 недель. Болезнь проходит самостоятельно и не приводит к неприятным последствиям.
Сложная форма фелиноза протекает значительно тяжелее. В этом случае необходима консультация специалиста. Он же и назначает эффективные методы лечения.

Те, у кого дома живет кошка, наверняка знают о болезни кошачьей царапины. Практически каждого из нас хоть раз но царапала кошка. В большинстве своем царапины быстро проходят, но иногда развивается воспаление.

Это легко объяснить тем, что у животного на когтях полно различных микроорганизмов. Кошка же ходит по земле, посещает свой лоток, закапывает фекалии, поэтому на лапках огромное количество патогенных микроорганизмов. Когда животное вас царапает, то переносит с когтей в вашу рану бактерии, которые и вызывают серьезное воспаление. Большую опасность представляют бродячие животные, поскольку они, гуляя по улице и мусорке, частенько пробегают по выделениям (пусть даже и высохшим) других бродячих животных, которые либо больны, либо являются носителями опасных инфекционных заболеваний.

Фелиноз относится к зооантропонозам, то есть болезням, при которых человек может заразиться от животного. Возбудитель – бактерия из семейства бартонелл. Несмотря на то, что инфекция остропротекающая, особой опасности для здоровья и жизни нет. Бартонеллы изначально размножаются в месте их попадания в организм – первичный очаг, или же ворота инфекции.

Затем с током крови патогенные микроорганизмы попадают в близлежащие лимфоузлы. Их основная функция – «фильтрация крови» от бактерий, вирусов, грибков. Лимфатические узлы стараются по максимуму сократить количество возбудителей, поэтому они первыми реагируют – воспаляются. Обычно дальше бактерия не распространяется, внутренние органы не поражает.

Болезнь обычно сама исчезает – купируется. Однако иногда организму нужно помочь, чтобы скорее справиться с заболеванием.

Кошки заражаются от блох, в которых бартонелла и живет (однако недолго, всего дней 9). Для человека блохи опасности не представляют опасности. Заразиться можно от кошки (реже собаки). Возбудитель в большой концентрации содержится в слюне. Поэтому опасны не только царапины, но и укусы.

Причины болезни кошачьей царапины

Царапины и укусы от больного животного. Более половины кошек являются переносчиками бартонеллы. Особо опасны – бездомные или же те, которые содержатся в антисанитарных условиях. На зубах и когтях таких кошек полно болезнетворных микробов. Поэтому достаточно даже малейшей ранки на коже или слизистой, в которую может проникнуть бактерия, чтобы у человека развилось заболевание.

Болезнь кошачьей царапины у детей также регистрируется. Это можно объяснить тем, что малыши чаще взрослых интересуются животными. Многие бесстрашно подходят к диким уличным, пытаются их поймать и играть. Редкой кошке такое понравится. И в целях самозащиты, она выпускает коготки или применяет свои зубки, тем самым заражая ребенка.

Если же вы хоть раз переболели фелинозом, то, скорее всего, второй раз вам не грозит страдать от него. Вырабатывается иммунитет.

Симптомы болезни кошачьей царапины

У самой кошки никаких симптомов не будет, поэтому вы не можете знать точно, здоровый перед вами либо же переносчик бартонелл. И лишь после того, как кошка вас шахнет лапой, можно удостовериться в том, что вы заразились. Поэтому все описанные ниже симптомы характерны для человека.

С того момента как кошка оцарапает до момента появления первых признаков проходит от недели до полутора месяца. 2 формы заболевания: типичная и атипичная.

Типичная форма

Сначала сама царапинка или ранка от укуса краснеет и воспаляется. Потом образуются папулы, которые постепенно превращаются в гнойнички. Увеличиваются (за счет воспаления) и становятся болезненными лимфатические узлы, которые ближе всего расположены к воротам инфекции (ране). Гнойники подсыхают, сверху появляется корочка, которая вскоре отпадает, не оставляя после себя никаких следов. Если не хотите рубца, не рвите корочку. Дождитесь, когда она сама отвалится.

Спустя 2 недели начинают воспаляться лимфоузлы. Болезнь кошачьей царапины, доброкачественный лимфоретикулез, фелиноз – это все одно название болезни. Размер узла может достигать спичечного коробка, намного реже он становится 10 см. На фоне воспаления поднимается и температура. У всех по-разному, в зависимости от иммунитета. У тех, у кого он сильный, проблемы редко возникают. Длится пару недель, затем выздоровление наступает.

Атипичные формы

Глазная форма возникает в случае попадания возбудителя из слюны больного питомца на конъюнктиву глаза. На ней появляются язвочки, гранулематоз, веки отекают, краснеют. Глаза с трудом открываются. А лимфоденит начинается в нижнечелюстных и околоушных узлах.

Нейроретинит — это воспаление диска зрительного нерва. На сетчатки появляются узелки, пятнышко «звездчатой формы», сосуды глазного дна сильно модифицируются. Самочувствие остается таким же, а вот зрение на одном глазу сильно падает.

Крайне редко развивается неврологическая атипичная форма болезни кошачьих царапин. Болят мышцы, появляется радикулит, миелит, а вот воспалительные процессы мозговых оболочек и самого мозга очень редко регистрируются. Но все-таки иногда энцефалит, менингит развиваются. Но эти симптомы появляются лишь спустя пару недель после появления реакции со стороны лимфатических узлов.

Печень и селезенка тоже могут страдать при атипичной форме. Появляются гранулемы (узелки), температура скачек, словно волнами, если составить график. Анализ крови может рассказать многое. Билирубин, а также АСТ и АЛТ увеличены, другие ферменты печени тоже выше нормы. УЗИ покажет, что органы больше своих нормальных размеров, присутствуют уплотнения (узелки).

Реже отмечается эндокардит, остеомиелит.

Лечение от болезни кошачьей царапины

Если вам поставили диагноз болезнь кошачьих царапин, лечение назначат лишь для поддержания сил организма, чтобы помочь ему быстрее справиться с инфекцией. Заболевание-то само может исчезнуть. Но зачем терпеть неделями, если можно намного быстрее распрощаться с симптомами и приобрести стойкий иммунитет к заболеванию?

Из медикаментов назначают антигистаминные, противовоспалительные (только без стероидов!), антибактериальные препараты, которые действуют на бартонелл (обычно это доксициклин, эритромицин, рифампицин, гентамицин и другие). Дозировку назначит вам врач.

Кошку лечить не нужно. Она не страдает от данной бактерии. Просто нужно быть осторожнее. Даже если после царапины у вас не появились симптомы фелиноза, нет гарантии, что не разовьется другая инфекция (чего только нет на когтях у кошек, особенно гуляющих сами по себе).

Профилактика болезни кошачьей царапины

Профилактика фелиноза элементарна. Не допускайте царапин и укусов кошек. А для этого не приближайтесь, не берите на руки незнакомых, малознакомых или бродячих питомцев. Не злите мурлык, которые легко выходят из себя. Не позволяйте детям играть с котами (бездомными или домашними), если животное агрессивное либо же сама игра причиняет коту дискомфорт, боль.

Никаких вакцин не существует. Заболевание не смертельное, редко вызывает серьезные осложнения. Да и практически все переболели этим заболеванием еще в детстве, когда таскали за уши или хвост котят, у которых коготки и зубки остры, словно иголки.

Остались вопросы? Вы можете задать их штатному ветеринару нашего сайта в поле для комментариев ниже, который в кратчайшие сроки ответит на них.

Несмотря на то что первое клиническое описание болезни кошачьей царапины (БКЦ) было дано R. Debre и соавт. более 50 лет назад, до сих пор вопрос об этиологии этого заболевания остается предметом дискуссий и специальных исследований. Поскольку выделить возбудитель от больных не удавалось в течение длительного времени, первоначально предполагалась вирусная или хламидийная этиология заболевания. Первые убедительные сведения об идентификации возбудителя БКЦ были получены только в 1983 г., когда исследователи, используя метод окраски по Warthin-Starry (метод серебрения), обнаружили в ткани пораженных лимфатических узлов у 29 из 34 больных БКЦ мелкие полиморфные грамотрицательные бациллы, которые удалось культивировать лишь в 1988 г. Именно этот микроорганизм первоначально был признан возбудителем БКЦ и получил название Alipia felis .

Тем не менее многочисленные последующие исследования не подтвердили четкой взаимосвязи развития БКЦ с A. felis : в большинстве случаев у больных в пораженных тканях не только не обнаруживался указанный возбудитель, но и в сыворотке крови не выявлялись антитела к нему. Более того, из ткани пораженных лимфоузлов был изолирован еще один возбудитель — Bartonella henselae . Методом ПЦР с применением специфических праймеров к Bartonella spp. и A. felis у больных, у которых кожный тест на БКЦ оказался положительным, было установлено, что в 96% случаев у них обнаруживалась ДНК Bartonella, тогда как ДНК A. felis не выявлялась ни в одном случае (A. Bergmans et al., 1995 ). Сходные данные, подтверждающие ключевую роль B. henselae в развитии БКЦ, были получены и другими исследователями при использовании непрямой реакции флюоресцирующих антител.

В то же время первоначальный факт обнаружения A. felis в пораженных лимфатических узлах игнорироваться не должен. На сегодняшний день некоторые исследователи допускают, что A. felis способен вызывать заболевание, которое по своей клинической картине может напоминать БКЦ.

Болезнь кошачьей царапины (лимфоретикулез доброкачественный) относится к группе бартонеллезов и характеризуется как нетяжелое самокупирующееся заболевание с развитием одностороннего лимфаденита, регионарного по отношению к месту инокуляции возбудителя, и только в редких случаях возможна диссеминация возбудителя с поражением центральной нервной системы и висцеральных органов.

B. henselae характеризуется как небольшая плеоморфная, грамотрицательная бацилла, весьма требовательная к условиям культивирования (растет только на средах с 5% кровяного агара при температуре от 35 до 37°С, с 5—10% углекислого газа и 40-процентной влажностью). Кроме этого, колонии первичной культуры растут медленно и становятся видимыми только после 9—15 дней роста. При последующем пассаже рост колоний ускоряется. Идентификация выделенного возбудителя проводится с использованием специфических антисывороток, определением профиля жирных кислот клеточной стенки или молекулярно-генетическим методом. С помощью этого метода было идентифицировано два генотипа B. henselae , хотя до сих пор четкой зависимости между генотипами возбудителя и особенностями клинического течения вызываемых ими заболеваний не установлено.

B. henselae на сегодняшний день рассматривается как основной возбудитель БКЦ, однако у 5—15% больных с диагнозом, установленным на основании клинико-эпидемиологических данных, даже с помощью существующих современных методов лабораторной диагностики этиологическое значение B. henselae в развитии заболевания не подтверждается.

Один из необъяснимых парадоксов, связанных с B. henselae : в последние годы установлено, что данный возбудитель ответственен за развитие не только БКЦ, но и некоторых других заболеваний.

БКЦ имеет широкое географическое распространение и встречается практически повсеместно. Основным естественным резервуаром B. henselae являются кошки, инфицированность которых в значительной степени определяет распространенность БКЦ (K. M. Zangwill et al., 1993 ). По данным некоторых исследователей, у более чем 50% домашних и диких кошек обнаруживается бактериемия, обусловленная B. henselae . В ходе исследования, проведенного в США, установлено, что наиболее высокий процент инфицированности кошек и, соответственно, заболеваемости БКЦ среди людей регистрируется в южных штатах. Большинство исследователей подчеркивают особую роль котят в передаче возбудителя, указывая, что у взрослых кошек редко выявляется бактериемия B. henselae за счет наличия у них специфических антител, свидетельствующих о длительности их инфицирования. Особенностью течения бартонеллеза у кошек является его продолжительность (месяцы, годы) и бессимптомность (даже в случае подтверждаемой бактериемии).

В циркуляции B. henselae среди кошек исключительную роль играют блохи (Ctenocephalides felis). Экспериментальным путем было установлено, что при отсутствии блох инфицирования здоровых кошек не происходит.

B. henselae обнаруживается в кишечнике блох и их испражнениях в течение 9 дней после инфицирования, что свидетельствует о его репликации и персистенции в организме блох. Кроме этого, экспериментально была установлена возможность инфицирования кошек путем внутрикожной инокуляции инфицированных испражнений блох, в то же время оральное введение кошкам инфицированных блох и их испражнений к сероконверсии не приводило. Роль блох в передаче возбудителя от кошек к человеку в настоящее время категорически не отрицается. В последние годы исследователями в США и Италии (Y. O. Sanogo et al., 2003 ) молекулярно-генетическими методами было продемонстрировано, что ДНК B. henselae может обнаруживаться в иксодовых клещах, хотя их роль в качестве вектора передачи возбудителя БКЦ по-прежнему не изучена.

«Травматический» контакт с кошками (царапины, укусы) весьма характерен для БКЦ и отмечается более чем у 90% заболевших. Установлено, что «резервуаром» B. henselae могут быть и собаки, однако достоверно подтвержденных случаев заражения от них людей пока не описано.

Эпидемиологические исследования показывают, что в сыворотке крови около 20% владельцев кошек и 3-4% общей популяции людей обнаруживаются антитела к B. henselae . Семейные случаи заболевания БКЦ не столь типичны и регистрируются менее чем у 5% пациентов. Хотя БКЦ может развиваться в любом возрасте, чаще заболевают молодые люди (до 18 лет).

Передача возбудителя БКЦ реализуется главным образом контактным путем через царапины, укусы или слюну инфицированных кошек. Подъем заболеваемости, как правило, отмечается с конца лета, что объясняется особенностями жизненного цикла у кошек и блох.

Поскольку возбудитель БКЦ был идентифицирован относительно недавно, многие аспекты, касающиеся патогенеза заболевания, до сих пор недостаточно изучены. Характер развивающегося инфекционного процесса, обусловленного действием B. henselae , в значительной степени зависит от иммунного статуса человека: в тех случаях, когда заболевание развивается у иммунокомпетентных пациентов, диссеминация возбудителя отсутствует, и процесс преимущественно ограничивается локальными или регионарными поражениями. В частности, БКЦ в большинстве случаев проявляется развитием регионарной лимфаденопатии. Поражение висцеральных органов описано только в отдельных случаях (Dunn et al., 1997 ), а бактериемия у иммунокомпетентных пациентов регистрируется исключительно редко (Slater et al., 1990 ). Напротив, у иммунокомпрометированных пациентов для инфекции B. henselae типично развитие бактериемии и других системных поражений, включая бациллярный ангиоматоз и бациллярный пелиозный гепатит, а у лиц с врожденными и приобретенными аномалиями клапанов сердца — эндокардит (Raoult et al., 1996 ).

Гистологические изменения в пораженных лимфатических узлах характеризуются пролиферацией гистиоцитов и B-лимфоцитов, приводящей к образованию гранулем с последующей нейтрофильной инфильтрацией и развитием центрального или звездчатого некроза.

Хотя B. henselae и считается одним из наиболее вероятных возбудителей БКЦ, тем не менее, согласно современным наблюдениям, данный возбудитель ответственен за развитие ряда других патологических состояний человека (табл. 1). При этом иммунный статус больных рассматривается как ключевой фактор, определяющий характер формирующегося заболевания, хотя известны случаи, когда даже у лиц с ВИЧ-инфекцией в стадии СПИДа БКЦ протекала в типичной форме.

Инкубационный период у больных с БКЦ может варьировать в достаточно широких пределах — от 3 до 20 дней и более, составляя в среднем 1-2 нед. Хотя общепринятой клинической классификации БКЦ нет, чаще всего выделяют типичную и атипичные формы заболевания ( ), что определяется по доминирующему в клинической картине болезни синдромокомплексу.

В типичных случаях БКЦ проявляется развитием первичного аффекта и регионарного (к месту входных ворот инфекции) лимфаденита. Локализация первичного аффекта определяется местом первичной инокуляции возбудителя, а именно местом нанесения кошкой царапин и укусов. По истечении нескольких дней (от 3 до 10), когда нанесенные кошкой повреждения кожи уже заживают, в месте входных ворот формируется папула, которая, как правило, трансформируется в везикулу и далее в пустулу, а после вскрытия — в язвочку, покрытую корочкой. В некоторых случаях пустула может подсыхать без образования язвочки. В диаметре размер формирующейся папулы, как правило, составляет от 1-2 до 5 мм. Частота выявления первичного аффекта у больных БКЦ, по данным различных исследователей, может колебаться от 25 до 94%. Кожные проявления сохраняются в течение 1—3 нед и спонтанно разрешаются.

Регионарный лимфаденит является одним из наиболее постоянных и характерных клинических признаков БКЦ ( ) и сохраняется в течение длительного времени: от 7 до 60 дней, а в отдельных случаях до 1 года и даже 3 лет. В большинстве случаев лимфаденит разрешается в течение 1—4 мес. Нередко он оказывается практически единственным проявлением БКЦ. В большинстве случаев (85%) у больных выявляются одиночные лимфатические узлы, реже множественные, в границах одной анатомической области. Несмотря на то что у больных регистрируется увеличение лимфатических узлов, осуществляющих дренаж места первичной инокуляции возбудителя, развитие лимфангоита не характерно для БКЦ. У 1/3 пациентов могут определяться увеличенные лимфатические узлы разных анатомических областей, хотя генерализованная лимфаденопатия встречается достаточно редко. Размером увеличенные лимфатические узлы чаще бывают от 1 до 5 см, в некоторых случаях до 8—10 см. При пальпации лимфатические узлы умеренно болезненные. Хотя они и не спаяны с окружающими тканями, нередко определяется гиперемия кожных покровов над ними. В 10—50% случаев у больных БКЦ развивается нагноение пораженных лимфатических узлов с образованием густого желто-зеленого гноя. В отдельных случаях при посеве гноя на питательные среды удается получить рост стафилококков и другой флоры, хотя роль условно-патогенной флоры (суперинфекция) в нагноении пораженных лимфатических узлов пока не установлена.

Общее состояние больных в большинстве случаев остается удовлетворительным. Только в трети случаев у больных отмечается повышение температуры тела свыше 38,3°С, которое сохраняется около недели и лишь иногда может затягиваться до месяца и более. Среди других клинических проявлений БКЦ могут отмечаться: слабость и недомогание (30%), головная боль (14%), тошнота и рвота (15%), спленомегалия (11%). В случае длительного течения заболевания у больных может наблюдаться потеря веса. Нередко заболевание приобретает волнообразное течение.

Поражение глаз (глазной вариант) при БКЦ регистрируется в том случае, когда местом инокуляции возбудителя служит слизистая оболочка глаз. Клинические проявления заболевания в этом случае будут включать развитие одностороннего поражения в виде язвенно-гранулематозного конъюнктивита, отека век и преаурикулярной лимфаденопатии (синдром Парино). Одновременно у больных могут определяться умеренно увеличенные и болезненные околоушные и шейные лимфатические узлы. К числу других глазных проявлений БКЦ относятся нейроретинит, неврит зрительного нерва и папиллит. Для нейроретинита типично одностороннее острое нарушение остроты зрения, развивающееся на фоне умеренно выраженных явлений интоксикации. При осмотре глазного дна могут выявляться геморрагии, множественные дискретные повреждения, ватоподобные образования, отек и экссудация соска зрительного нерва (симптом «макулярной звезды») (J. B. Reed et al., 1998 ).

Поражение нервной системы (неврологический вариант) у больных БКЦ выявляется редко (~2% случаев), хотя диапазон клинических проявлений весьма разнообразен: у больных могут выявляться радикулиты, полиневриты, миелит, энцефалопатия, энцефалит, менингит и церебральная атаксия. Характерным признаком поражения нервной системы при БКЦ является то, что они развиваются спустя 1—6 нед (чаще 2-3 нед) от момента появления лимфаденопатии. Для развития энцефалита и менингита типично внезапно возникающее ухудшение состояния больного, сопровождающееся лихорадкой, головной болью, спутанностью сознания и дезориентацией. В некоторых случаях состояние может прогрессивно ухудшаться, вплоть до развития комы. В ликворе у таких больных определяется мононуклеарный плеоцитоз. Только в отдельных случаях у больных после перенесенного энцефалита могут отмечаться резидуальные явления.

Некоторые авторы (P. M. Delahoussaye, B. M. Osborne, 1990 ), указывая на возможность поражения печени и селезенки при БКЦ, выделяют висцеральный вариант заболевания, для которого характерны длительная волнообразная лихорадка, увеличение размеров печени и селезенки, повышение в сыворотке крови уровней аминотрансфераз, с определением при УЗИ и компьютерной томографии множественных, диффузных, гипоэхогенных дефектов. Довольно часто у таких больных отмечается генерализованная лимфаденопатия.

Кроме этого, в более редких случаях у больных БКЦ могут выявляться абсцесс селезенки, плеврит, эндокардит, пневмония, узловатая эритема, тромбоцитопеническая пурпура, остеомиелит (B. Dzelalija et al., 2001, C. V. Hulzebos et al., 1999 ).

В типичных случаях первичная диагностика БКЦ не представляет больших сложностей, поскольку основывается на характерных клинико-эпидемиологических данных ( ).

Определенные сложности имеются при лабораторной верификации диагноза, что связано с отсутствием соответствующей лабораторной базы. В зарубежной практике длительное время в качестве основного диагностического критерия БКЦ использовался кожный тест, в котором в качестве аллергена применялся термоинактивированный пунктат, полученный из лимфоузлов больных с установленным (в соответствии с принятыми критериями) диагнозом БКЦ. По данным многих авторов, результативность такого теста достигала 95—98%, однако из-за риска передачи гемоконтактных инфекций использование данного теста ограничено, а кожного теста с использованием очищенных антигенов B. henselae пока не описано.

Микробиологические исследования в широкой практике не применяются ввиду длительности (от 2 до 6 нед) и сложности проведения анализа.

Достаточно информативным способом установления диагноза является биопсия папул и/или пораженных лимфатических узлов с последующим гистологическим исследованием (окрашивание срезов гематоксилин-эозином и серебром — метод Warthin-Starry), позволяющим выявить характерные гистологические признаки поражения и скопление мелких плеоморфных бактерий.

В последние годы большое внимание уделяется разработке специфических иммунологических (ИФА) и молекулярно-генетических (идентификация гена 16S рибосомальной РНК B. henselae ) методов обнаружения возбудителя БКЦ в биопсийном материале больного, хотя пока для широкой практики они по-прежнему недоступны.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с заболеваниями, сопровождающимися развитием лимфаденопатии ( ).

Несмотря на то что в редких случаях отмечаются варианты тяжелого течения БКЦ, у иммунокомпетентных лиц прогноз заболевания благоприятный. Повторных случаев и летальных исходов не описано.

Многочисленные клинические наблюдения показывают, что в большинстве случаев БКЦ протекает как самокупирующаяся инфекция, и применение антибактериальной терапии не оказывает существенного влияния на ее течение. Традиционные рекомендации по применению эритромицина (эритромицин-тева, зинерит) и доксициклина (юнидокс солютаб, медомицин, вибрамицин, тетрадокс) основаны на эффективности этих препаратов у больных с ВИЧ-инфекцией при развитии бациллярного ангиоматоза, вызываемого Bartonella quintana, тогда как у больных БКЦ терапевтическая эффективность указанных препаратов не подтверждена ни в одном исследовании. Весьма противоречивыми остаются данные по соответствию чувствительности in vitro возбудителя БКЦ к антибактериальным препаратам и их клинической эффективности. Единственным антибактериальным препаратом, клиническая эффективность которого была установлена в ходе рандомизированного плацебо-контролируемого исследования, является азитромицин (сумамед, хемомицин, азивок, сумазид), назначаемый в течение 5—10 дней. В неконтролируемых исследованиях (A. M. Margileth, 1992) из 18 антимикробных препаратов клиническая эффективность была установлена только при применении рифампицина (бенемицин, р-цин), ципрофлоксацина (ципросан, цифран, ципрова), гентамицина (гентамицин К, гентамицина сульфат) и триметопримсульфаметоксазола (бактрим, септрин). Антибактериальные препараты при БКЦ следует применять у иммунокомпрометированных лиц и при тяжелом течении заболевания, сопровождающегося поражением нервной системы и висцеральных органов.

В случае выявления флуктуации в пораженном лимфатическом узле требуется его пункция и аспирация гноя, что ускоряет последующий процесс склерозирования и рубцевания ткани лимфатического узла и влияет в конечном итоге на выздоровление пациента.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. А. Малов , доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко , кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва