Невынашивание беременности — современный взгляд на проблему. Актуальные проблемы невынашивания беременности

Невынашивание беременности - самопроизвольное прерывание беременности в сроки до 37 полных недель, считая с первого дня последней менструации. Невынашивание беременности, заканчивающийся смертью плода в различные сроки беременности, является сложной акушерско-гинекологической проблемой и нередко имеет серьезные психологические последствия для всей семьи. По определению ВОЗ, невынашивание беременности считается "изгнание или извлечение из материнского организма эмбриона или плода массой тела 500 г и менее", что приблизительно соответствует сроку беременности 20-22 недель и плод еще считается нежизнеспособным.

Частота невынашиваний беременности составляет 15-20 % от общего числа всех клинически выявленных беременностей. Однако, только по клиническим данным, на ранних сроках беременности самопроизвольный выкидыш может быть не диагностирован. Частота его возрастает до 30-60 %, когда до наступления очередной менструации для подтверждения беременности применяют такие высокочувствительные методы, как определение уровня β-ХГ в сыворотке крови. Наиболее часто диагноз "химической" беременности по уровню β-ХГ устанавливают в группе пациенток с бесплодием после стимуляции овуляции гормональными препаратами.

От 40 до 80 % невынашиваний беременности происходит в I триместре беременности, причем практически каждая вторая женщина даже не предполагает, что у нее была беременность. При увеличении срока беременности (во II и III триместрах) частота невынашиваний беременности уменьшается.

Невынашивание беременности чаще наступает у пациенток с кровянистыми выделениями из половых путей с ранних сроков беременности (12,4-13,6 %) по сравнению с пациентками без кровянистых выделений (4,2-6,1 %). Для женщин с идиопатическим или "необъяснимым" невынашиванием беременности наиболее опасными в плане прерывания беременности являются 6-8 недель. Именно в этот период происходит 78 % выкидышей, причем большая часть из них -до появления сердечной деятельности, т. е. погибает зародыш, а не эмбрион. В 8 недель беременности при наличии сердцебиения плода вероятность выкидышей составляет 2 %, беременность сохраняется у 98 % пациенток. В то же время при беременности сроком 10 недель и нормальном сердцебиении плода частота невынашиваний беременности составляет лишь 0,6 %, а вероятность сохранения беременности - 99,4 %.

Исход беременности зависит от возраста пациентки: если у 20-летней пациентки с двумя выкидышами в анамнезе вероятность благоприятного исхода последующей беременности составляет 92 %, то у женщины в 45 лет с аналогичным числом выкидышей - 60 %.

Описано повышение риска частоты невынашиваний беременности в зависимости от количества предыдущих выкидышей. Так, при одном выкидыше угроза последующего прерывания беременности составляет 15 %, при двух - 25 %, при трех - 45 % и при четырех - 54 %. Аналогичным образом увеличивается и риск развития вторичного бесплодия, который в общем по группе составляет около 35 %.

В тех случаях, когда у женщины происходит подряд три невынашивания беременности в сроке беременности до 20 недель, устанавливают диагноз привычного невынашивания беременности. Согласно статистическим данным, эта патология составляет 1 на 300 беременностей. Прерывание беременности и последующее выскабливание матки является причиной развития тяжелых воспалительных заболеваний гениталий, спаечного процесса, патологии матки и труб, сложных нейроэндокринных нарушений, привычного невынашивания беременности и бесплодия.

Что провоцирует Невынашивание беременности

Невынашивание беременности, как правило, является следствием не одной, а нескольких причин, оказывающих свое действие одновременно или последовательно. В клинической практике установить конкретный фактор, приведший к спонтанному аборту, бывает сложно, так как этому препятствует мацерация тканей после смерти плода, что затрудняет хромосомное и морфологическое исследование. Детальный анализ причин, вероятно явившихся причиной невынашивания беременности, и максимально точный диагноз представляется возможным установить только при обследовании после самопроизвольного выкидыша. В большинстве зарубежных клиник обследование и лечение по поводу невынашивания беременности начинают лишь после трех выкидышей. Отечественные ученые считают, что выяснение причин выкидыша необходимо начинать уже после первого прерывания беременности.

Основными причинами невынашивания беременности считают:
- генетические факторы;
- инфекции, передающиеся половым путем (ИППП);
- эндокринные нарушения;
- иммунные факторы;
- врожденную и приобретенную патологию матки;
- другие факторы.

Практически у 45-50 % женщин установить причину самопроизвольного выкидыша не удается, и они составляют группу "необъяснимого" невынашивания беременности.

Характеристика наиболее значимых факторов риска

- Генетические нарушения
Генетические нарушения, приводящие к самопроизвольному выкидышу, изучены достаточно хорошо и составляют около 5 % в структуре причин данной патологии. От 40 до 60 % выкидышей, происходящих в I триместре беременности, обусловлены аномалиями хромосом зародыша. Прерывание беременности на ранних сроках может быть результатом естественного отбора, что приводит к смерти патологически развивающегося эмбриона и/или плода.

Хромосомная патология при привычном невынашивании беременности встречается чаще и клинически более значима, чем у пациенток с единственным выкидышем. Причины самопроизвольного выкидыша и привычного невынашивания беременности могут быть идентичны, однако сопутствующая патология репродуктивной системы у супружеских пар с привычным невынашиванием встречается гораздо чаще, чем у женщин с одним выкидышем.

Особая роль у пациенток с самопроизвольными выкидышами отводится хромосомным аберрациям.

Аутосомная трисомия как наиболее частый тип хромосомной патологии ответственна за более чем половину патологических кариотипов. Аутосомные трисомии являются результатом отсутствия расхождения хромосом во время первого митотического деления овоцита, причем частота этого явления увеличивается с возрастом матери.

Возраст матери не имеет значения для других хромосомных аномалий, являющихся причиной самопроизвольных выкидышей.

Моносомия X вызывает аплазию эмбриона. Триплоидия и тетраплоидия встречаются с умеренной частотой. Структурной патологией хромосом является транслокация, передающаяся одним из родителей. Среди других нарушений кариотипа встречаются различные формы мозаицизма, двойные трисомии и другая патология.

Спорадические самопроизвольные выкидыши при беременности малого срока служат отражением универсального биологического механизма естественного отбора, обеспечивающего рождение здорового потомства. Более 95 % мутаций элиминируются внутриутробно. Хромосомная патология человека зависит не только от интенсивности мутационного процесса, но и от эффективности отбора. С возрастом отбор ослабевает и поэтому чаще встречаются аномалии развития.

Хромосомные аномалии обнаруживаются только при определении кариотипа. Установить значение дефектов одного гена в развитии спонтанных абортов нелегко, так как далеко не все медицинские учреждения имеют техническую возможность выявлять эту патологию. Наследственные болезни, сцепленные с полом, могут приводить к самопроизвольному выкидышу только при беременности мужским плодом.

- Воспалительные заболевания
Воспалительный генез невынашивания беременности обусловлен особенностями проникновения микроорганизмов через плаценту к плоду из материнской крови. Наличие микроорганизмов у матери может быть бессимптомным или сопровождаться характерными признаками воспалительного заболевания. Нередко возбудитель, проходя через плаценту, вызывает развитие плацентита с определенными гистопатологическими изменениями. Таким образом, в организм плода могут проникать бактерии (грамотрицательные и грамположительные кокки, листерии, трепонемы и микобактерии), простейшие (токсоплазма, плазмодии) и вирусы.

Гематогенный и контактный пути инфицирования, преобладающие в I триместре беременности, в последующем уступают место восходящему распространению инфекций. Восходящая инфекция из нижних отделов репродуктивных органов инфицирует околоплодные оболочки независимо от того, нарушена их целостность или нет. Плод инфицируется зараженной амниотической жидкостью или инфекционными агентами, распространяющимися по околоплодным оболочкам и далее, по пуповине к плоду.

Некоторые воспалительные заболевания матери во время беременности характеризуются особыми клиническими проявлениями или имеют более тяжелые последствия. Острые инфекции, сопровождающиеся выраженной интоксикацией и гипертермией, могут стимулировать активность матки и тем самым привести к прерыванию беременности. В большинстве случаев сложно установить непосредственную причинно-следственную связь между прерыванием беременности и конкретным патогенным агентом. Если какой-либо микроорганизм удается выделить из тканей умершего эмбриона/плода, практически невозможно определить, когда произошла контаминация: до или после его смерти в полости матки.

В целом не исключено, что бактерии и вирусы могут проникать в полость матки во время беременности и быть причиной самопроизвольного выкидыша, но лишь немногие из них непосредственно поражают плод. Более вероятным представляется инфицирование плода через плаценту, что приводит к хорионамниониту, высвобождению простагландинов и повышенной сократительной активности матки.

Существует взаимосвязь между бактериальной инвазией и синтезом цитокинов клетками амниона, хориона, децидуальной и плодовыми тканями. Размножение микроорганизмов в амниотической жидкости приводит к повышению уровня липополисахаридов, которые активизируют синтез цитокинов: ФНО, ИЛ-1, -6, -8 и др. Во II триместре беременности аккумуляция цитокинов в амниотической жидкости под действием инфекции приводит к нарастанию синтеза простагландинов амнионом и прерыванию беременности.

Одним из возможных путей проникновения инфекции в эмбрион/плод является биопсия хориона, амниоцентез, фетоскопия, кордоцентез, внутриматочное переливание крови, особенно если эти манипуляции осуществляются трансцервикально.

В клинической практике большое значение имеет дифференциальный диагноз между первичным и вторичным воспалительным процессом гениталий, что проводится по данным патоморфологического исследования после произошедшего самопроизвольного выкидыша. Диагноз первичного воспаления устанавливают при отсутствии других патологических процессов, способных вызвать нарушение маточной беременности.

О сочетанном воспалении можно говорить в случае одновременного присутствия нескольких этиологических факторов, степень выраженности которых не позволяет разграничить последовательность их патогенного воздействия. Для вторичного воспаления характерны сосудисто-клеточные реакции на фоне длительных проявлений предшествующих этиологических факторов.

Влияние инфекции на плод зависит от состояния его организма и срока гестации. Учитывая отсутствие сформированного плацентарного барьера в I триместре, представляют опасность любые виды гематогенной и восходящей инфекции. В это время наиболее частыми осложнениями беременности являются внутриутробная инфекция, патология развития плода и самопроизвольный выкидыш.

Тяжесть поражения и распространенность патологического процесса у эмбриона/плода зависят от способности его к иммунному ответу, от вида, вирулентности и количества проникших микроорганизмов, продолжительности заболевания матери, состояния ее защитно-приспособительных механизмов и других факторов.

Отличительным свойством этиологической структуры инфекционных заболеваний в настоящее время являются различные ассоциации микроорганизмов - вирусно-бактериальные, вирусно-вирусные и бактериально-бактериальные, что обусловлено особенностями иммунного ответа, при котором невозможна полная элиминация возбудителя из организма.

В качестве основного источника гравидарного воспалительного процесса, развивающегося в I триместре беременности, чаще всего служат очаги инфекции, расположенные во влагалище и шейке матки. Наличие неспецифических воспалительных заболеваний влагалища и шейки матки (острый или хронический эндоцервицит, структурно-функциональная неполноценность шейки матки) являются одним из предполагающих факторов аналогичного воспалительного процесса в эндометрии. Этот воспалительный процесс усугубляет вероятность инфицирования плодного пузыря и тем самым служит опосредованной причиной раннего прерывания беременности.

Состоянию влагалищной микрофлоры, как фактору риска, долгое время не уделяли должного внимания, однако на сегодняшний день не вызывает сомнения, что среди микробов, проникающих в полость матки из расположенных ниже отделов репродуктивных органов, превалируют условно-патогенные бактерии, а дисбаланс среды влагалища рассматривается как основная причина осложненного течения беременности и ВУИ плода. Спектр возбудителей включает многочисленные патогены, такие как стрептококки группы А, условно-патогенные анаэробы, которые сравнительно часто выявляются во влагалище.

Действие различных инфекционных агентов, а также неблагоприятных факторов различного характера (любые формы кровотечений во время беременности, угроза самопроизвольного аборта, активная половая жизнь и др.) приводят к утрате механизмов контроля иммунного ответа и нарушениям в системе местного иммунитета, которому отводится важное значение в предупреждении различных заболеваний. Нарушение микробиоценоза половых путей сопровождается дисбалансом в местном иммунном статусе, выражающемся в снижении уровня IgG и увеличении количества IgA.

Инфекционные процессы во влагалище и шейке матки относятся к группе заболеваний, последствия которых во время беременности в значительной степени можно предотвратить путем проведения скрининга на инфекции, своевременного выявления нарушений равновесия различных видов микроорганизмов и проведения соответствующего лечения.

Наиболее распространенным нарушением влагалищной микрофлоры, частота которого у беременных женщин составляет 10-20 %, является дисбиоз, характеризующийся резким снижением представителей облигатной микрофлоры и заменой ее на смешанную флору, состоящую из анаэробных условно-патогенных бактерий (Bacteroidesspp., Mobiluncusspp., Peptostreptococcusspp. и пр.). Изменяется количественный и качественный состав микрофлоры влагалища и шейки матки как за счет увеличения интенсивности колонизации микроорганизмов, так и за счет повышения частоты их выделения.

Иммунологическая недельостаточность ослабляет компенсаторно-защитные механизмы организма в целом, что во многом определяет индивидуальные особенности течения и исход заболевания. Таким образом, создается порочный круг: активация условно-патогенной вагинальной флоры и длительное воздействие инфекционного агента способствуют развитию иммунных нарушений, которые в свою очередь еще больше усугубляют дисбиотические нарушения во влагалище, поддерживая воспалительный процесс и значительно повышая риск ВУИ.

Для правильного установления диагноза дисбиоза влагалища наряду с клиническими признаками заболевания немаловажная роль принадлежит лабораторным методам исследования и прежде всего микробиологическому исследованию не только просветной, но и пристеночной микрофлоры влагалища, что позволяет избежать ошибок.

Исследования мазков помогают сориентироваться в возможной патологии и определиться в отношении необходимости, последовательности и объема дополнительных исследований (ПЦР, ИФА и др.)

Лечебные мероприятия в I триместре беременности ограничены в связи с опасностью использования некоторых медикаментозных средств в период эмбриогенеза. Тем не менее при выраженных дисбиотических нарушениях влагалища, осложненном течении беременности (угроза аборта, начавшийся аборт и др.), а также структурно-функциональной неполноценности шейки матки рекомендуется применение корректоров и индукторов интерферона: КИП-ферон (вагинальные свечи) по 1 свече 2 раза в день в течение 10 дней; виферон (вагинальные свечи) по 1 свече 1 раз в день в течение 10 дней. При высоком риске инфицирования показано внутривенное капельное введение человеческого иммуноглобулина в дозе 25 мл через день 3 раза и/или октагам по 2,5 мг внутривенно через 2 дня 2-3 раза.

Препаратами выбора при дисбиотических нарушениях влагалища во II триместре являются вагинальные свечи и вагинальные таблетки (тержинан, бетадин, клион-Д, флагил и др.). На втором этапе лечения проводится восстановление нормального микробиоценоза влагалища биопрепаратами (ацилак, лактобактерин), а также активация факторов местного иммунитета с использованием иммуномодуляторов (вагинальные или ректальные свечи виферон, КИП-ферон и др.).

Лечение кандидоза проводится с I триместра беременности пимафуцином перорально (по 1 таблетке 2 раза в день в течение 10 дней) и/или вагинально(по 1 свече в течение 10 дней).

- Эндокринные факторы
К эндокринным факторам невынашивания беременности, которые выявляются в 17-23 % случаев, относятся:
- неполноценная лютеиновая фаза;
- нарушение секреции андрогенов (гиперандрогения);
- заболевания щитовидной железы;
- сахарный диабет.

Неполноценная лютеиновая фаза как причина эндокринного бесплодия и невынашивания беременности у женщин впервые была описана в 1949 г. G. Jones и соавт. Для полноценной секреторной трансформации и подготовки эндометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки необходима достаточная концентрация эстрогенов, прогестерона и сохранение их нормального соотношения в течение менструального цикла и особенно во второй фазе цикла.

Результаты гормонального обследования свидетельствуют о наличии неполноценной лютеиновой фазы цикла у 40 % женщин с привычным невынашиванием беременности и у 28 % - с бесплодием и регулярным ритмом менструаций.

При клинико-эндокринологическом обследовании пациенток с неполной лютеиновой фазой было показано, что данная патология возникает в результате нарушений на различных уровнях гипоталамо-гипофизарно-яичниковой и надпочечниковой систем и проявляется в виде:
- снижения амплитуды и изменения пульсирующего ритма секреции гонадотропного рилизинг-гормона (люлиберина);
- повышения уровня пролактина;
- снижения овуляторного пика ЛГ и/или соотношения ФСГ/ЛГ в течение цикла и в период овуляции.

Расстройство механизмов регуляции менструального цикла на уровне гипоталамо-гипофизарной области является основной причиной:
- нарушения роста и полноценного созревания фолликулов;
- неполноценной овуляции;
- образования патологического желтого тела.

В результате описанных нарушений формируется желтое тело, которое в каждом последующем цикле секретирует сниженное количество прогестерона. Гормональная недельостаточность яичников проявляется также снижением уровня эстрогенов в течение менструального цикла и изменением соотношения между эстрогенами и прогестероном, особенно в лютеиновой фазе.

Возможной причиной нарушения созревания фолликулов являются патологические состояния яичников, обусловленные хроническим воспалительным процессом гениталий, оперативными вмешательствами на яичниках, что приводит к снижению их функциональной активности, особенно у женщин старше 35- 36 лет.

В конечном итоге на фоне гипоэстрогении и гипопрогестеронемии развивается неполноценная фаза секреции эндометрия, что препятствует имплантации оплодотворенной яйцеклетки и нормальному развитию беременности.

Таким образом, нарушение функции желтого тела, секретирующего недельостаточное количество прогестерона, является причиной самопроизвольного выкидыша на ранних сроках, а неполноценная функция трофобласта - на более поздних сроках I триместра беременности.

При неполноценной лютеиновой фазе назначают натуральные прогестероны в течение нескольких месяцев (дюфастон по 200 мг, утрожестан перорально по 200 мг или интравагинально по 300 мг в сутки) с 16-го по 25-й день менструального цикла. На ранних сроках беременности в зависимости от наличия симптомов угрозы прерывания беременности и уровня прогестерона возможно назначение дюфастона и утрожестана в аналогичных дозах до 10-12 недель беременности.

Гиперандрогения - патологическое состояние, обусловленное повышенным уровнем надпочечниковых и яичниковых андрогенов, что является причиной самопроизвольного выкидыша у 20-40 % женщин. В клинике различают три вида гиперандрогении:
- надпочечниковая;
- яичниковая;
- смешанная.

Независимо от вида гиперандрогении прерывание беременности наступает на ранних сроках и протекает по типу анэмбрионии или неразвивающейся беременности. У 40 % пациенток в течение беременности возникает функциональная ИЦН или низкое предлежание плаценты. Во II и III триместрах прерывание беременности происходит в критические сроки. С каждым последующим выкидышем характер гормональных нарушений становится более тяжелым и в 25-30 % случаев к проблеме невынашивания присоединяется вторичное бесплодие.

Во время беременности у пациенток с гиперандрогенией наблюдается три критических периода, когда происходит повышение уровня андрогенов в организме матери за счет андрогенов, синтезируемых плодом. Так, в 12-13 недель начинают функционировать надпочечники плода; в 23-24 недель яички плода мужского пола начинают вырабатывать андрогены и в 27-28 недель начинает секретироваться АКТГ передней долей гипофиза плода.

При гиперандрогении, выявленной до беременности, проводится подготовительная терапия дексаметазоном по 1/2 таблетки (0,25 мг) 1 раз в сутки вечером перед сном, непрерывно до наступления беременности. Доза препарата меняется в зависимости от уровня надпочечниковых андрогенов (ДГЭА/ДГЭА-сульфат), которые определяются 1 раз в месяц (на 5-7-й день цикла).

Определение тестостерона на фоне проводимой терапии нецелесообразно, так как дексаметазон не оказывает на него никакого подавляющего воздействия. Длительность терапии до наступления беременности составляет 6-12 мес и, если в течение этого времени беременность не наступила, следует подумать о возникновении вторичного бесплодия. Во время беременности доза и длительность приема препарата определяются особенностями клинического течения беременности, наличием симптомов угрозы прерывания и ИЦН, а также динамикой уровня ДГЭА/ДГЭА-сульфата. Сроки прекращения приема дексаметазона колеблются от 16 до 36 недель и у каждой пациентки определяются индивидуально.

Наиболее частыми осложнениями беременностей, обусловленных эндокринными причинами невынашивания, особенно на фоне гиперандрогении, являются угроза прерывания с ранних сроков, функциональная ИЦН, низкая плацентация, угроза развития гипертензии и гестоза во II и III триместрах беременности.

У пациенток с заболеваниями щитовидной железы по типу гипо-, гипертиреоза, аутоиммунного тиреоидита и др. рекомендуется устранение выявленных нарушений до наступления следующей беременности, а также подбор дозы тиреоидных гомонов и клинико-лабораторный контроль в течение всей беременности.

Беременность у женщин с сахарным диабетом рекомендуется после обследования у эндокринолога и коррекции основного заболевания. Во время беременности пациентка находится под наблюдением как эндокринолога, так и гинеколога и тактика ведения беременности и характер родоразрешения решаются в зависимости от состояния здоровья пациентки.

- Иммунные факторы
Иммунные факторы невынашивания беременности являются наиболее частыми причинами невынашивания беременности и частота их, по данным разных авторов, составляет 40-50 %. Распознавание чужеродного агента и развитие иммунного ответа в организме женщины регулируются антигенами HLA, которые делятся на два класса.

Гены, кодирующие эти антигены, располагаются на 6-й хромосоме. I класс антигенов HLA представлен антигенами А, В, С, необходимыми для распознавания трансформированных клеток цитотоксическими Т-лимфоцитами. Антигены HLA II класса (DR, DP, DQ) обеспечивают взаимодействие между макрофагами и Т-лимфоцита-ми в процессе иммунного ответа. Считают, что носительство некоторых антигенов HLA сочетается с предрасположенностью к некоторым болезням.

При изучении роли иммунологического фактора в клинике невынашивания беременности выявлены две группы нарушений: в гуморальном и клеточном звеньях иммунитета.

Нарушения в гуморальном звене иммунитета связаны с антифосфолипидным синдромом.

Второй, не менее сложный механизм невынашивания беременности обусловлен нарушениями в клеточном звене иммунитета, что проявляется ответной реакцией организма матери на отцовские антигены эмбриона.

В этой группе пациенток наиболее четко определяется взаимосвязь между гормональными и иммунными факторами.

Считают, что среди этих механизмов значительную роль играет прогестерон, который участвует в нормализации иммунного ответа на ранних стадиях беременности. Под влиянием прогестерона активируются лимфоциты и начинают вырабатывать белок, так называемый прогестерониндуцированный блокирующий фактор (ПИБФ), который оказывает антиабортивное действие в организме женщины и способствует сохранению беременности.

Каковы же иммунологические механизмы, вызывающие прерывание беременности на ранних сроках? С этой целью следует вспомнить особенности формирования эмбриона после оплодотворения яйцеклетки сперматозоидом. Сперматозоид, образуясь из зародышевой клетки и пройдя ряд стадий развития, содержит половину общего набора хромосом (23 хромосомы). Аналогичный набор из 23 хромосом содержит яйцеклетка, образующаяся в результате овуляции. Соответственно оплодотворенная яйцеклетка содержит уже набор из 46 генетически запрограммированных хромосом.

В лимфоцитах периферической крови в норме присутствуют рецепторы прогестерона. При отсутствии беременности количество лимфоцитов, содержащих рецепторы прогестерона, незначительно. Однако количество этих клеток увеличивается при наступлении беременности и возрастает пропорционально ее сроку. Вероятно, такое увеличение числа рецепторов прогестерона может быть вызвано эмбрионом, который выступает в роли аллоантигена, стимулирующего лимфоциты крови. При самопроизвольном выкидыше количество клеток, содержащих рецепторы прогестерона, резко уменьшается и практически не отличается от показателей вне беременности.

Считают, что необъяснимые формы невынашивания беременности могут быть обусловлены нарушениями в клеточном и гуморальном звеньях иммунитета. Много внимания уделяется клеточно-опосредуемым иммунным механизмам как возможным этиологическим факторам самопроизвольного выкидыша; в частности, речь идет о клетках Т-хелперах (ТХ1, ТХ2) и секретируемых ими цитокинах. В организме эти клетки активируются по очереди.

Реакция, обусловленная клетками ТХ2, способствует сохранению нормальной беременности, в то время как реакция, обусловленная клетками ТХ1, является антагонистической по отношению к беременности и может вызывать аборт.

Несмотря на то что в настоящее время механизм развития самопроизвольного выкидыша окончательно не выяснен, полагают, что важную роль в них могут играть естественные киллеры, активируемые лимфокинами, и активированные децидуальные макрофаги.

Возвращаясь к механизму влияния прогестерона на активность лимфоцитов, следует отметить, что количество рецепторов прогестерона увеличивается при аллогенной или митогенной стимуляции лимфоцитов.

Установлено, что после переливания крови или пересадки трансплантата количество клеток, содержащих рецепторы прогестерона, сравнимо с аналогичными показателями при беременности. Это указывает на то, что in vivo аллоантигенная стимуляция ведет к увеличению рецепторов прогестерона в лимфоцитах. Считают, что увеличение числа рецепторов прогестерона при беременности может быть связано с присутствием зародыша, который выступает в роли аллоантигенного стимулятора.

У беременной женщины под влиянием антигенов зародыша на фоне активации лимфоцитов и появления в них рецепторов прогестерона начинает продуцироваться медиаторный белок. Этот фактор вырабатывается СD56+-клетками, находящимися на фетоплацентарной поверхности мембраны.

Иммунологическое влияние ПИБФ касается как клеточных, так и гуморальных иммунных механизмов. ПИБФ на клеточном уровне оказывает влияние на синтез цитокинов в лимфоцитах Т-хелперов. При нормально протекающей беременности происходит сдвиг в сторону увеличения ТХ2 и продукции ими цитокинов при одновременном снижении ТХ1. Этот механизм способствует сохранению беременности.

В присутствии ПИБФ в активированных лимфоцитах вырабатывается в 8 раз больше цитокина ТХ2 (ИЛ-2), чем в его отсутствие. Увеличение продукции цитокинов ТХ2 влечет за собой повышение выработки иммуноглобулинов и оказывает влияние на гуморальный иммунитет.

При введении ПИБФ животным было отмечено появление новой подгруппы иммуноглобулинов - асимметричных антител. Эти антитела способны связываться с антигенами, конкурировать с антителами той же специфичности и выступать в качестве "блокирующих" антител. Таким образом, они защищают эмбрион и предупреждают его уничтожение иммунной системой матери. У беременных женщин определяется прямая связь между экспрессией ПИБФ и количеством асимметричных молекул - IgG. При отсутствии беременности уровень ПИБФ и количество асиммметричных антител низкое.

ПИБФ появляется в крови женщин с ранних сроков беременности. Его концентрация нарастает, достигая максимума к 40 недель беременности. Содержание ПИБФ резко падает после родов. ПИБФ определяется иммуноферментным методом. При невынашивании беременности и вне беременности определяют низкие уровни ПИБФ.

В результате исследований, посвященных изучению механизма действия ПИБФ, было показано, что это вещество:
- оказывает влияние на баланс цитокинов, в результате чего снижается продукция цитокинов ТХ1 и повышается уровень цитокинов ТХ2;
- снижает активность естественных клеток киллеров и обеспечивает нормальный исход беременности.

Блокада рецепторов прогестерона приводит к снижению выработки ПИБФ, следствием чего является увеличение продукции цитокинов ТХ1, увеличение клеток естественных киллеров и наступление самопроизвольного выкидыша.

В опытах in vitro и in vivo установлено, что стимуляция рецепторов прогестерона эндогенным прогестероном или его производными (дидрогестерон, дюфастон) индуцирует выработку ПИБФ и обеспечивает защиту эмбриона в организме матери.

В настоящее время описано три основных пути, по которым идет отторжение эмбриона организмом матери.

Аллогенная реакция. Симметричные (цитотоксичные) антитела связываются с эмбриональными антигенами (FAB-структурами) и затем происходит активация системы комплемента Fc-структурой антигена. В результате развиваются цитотоксичность, фагоцитарные клеточные реакции и как итог - разрушение эмбриона.

Механизм деструкции эмбриона, обусловленный ТХ1. Этот механизм опосредован цитокинами: α-ФНО, γ-ИФН и ИЛ-2, -12, -18. Во всех случаях абортогенного ответа материнской иммунной системы лимфоцитарная реакция ТХ1 превалирует над лимфоцитарным защитным ответом организма матери, обусловленным ТХ2.

Повышение активности естественных киллеров. Эти клетки превращаются в LAK-клетки под воздействием ИЛ-2 и α-ФНО, которые высвобождаются ТХ1.

Принимая во внимание данные, касающиеся механизмов отторжения эмбриона, был сделан вывод, что для сохранения его жизнеспособности в организме должны быть обеспечены противоположные процессы. Таким образом, иммуномодуляция, направленная на защиту эмбриона, также включает в себя три пути защиты.

Вводятся асимметричные антитела, которые не подходят по структуре к антигенам плода и не связываются с ним полностью, в результате чего не запускается каскад системы комплемента.

Преобладают эффекты активации ТХ2, высвобождаются защитные цитокины и подавляется активность ТХ1.

Не происходит высвобождение α-ФНО и ИЛ-2, клетки-киллеры не трансформируются в эмбриональные LAK-клетки.

Ключом к такой перестройке иммунного ответа в направлении защиты эмбриона является стимуляция выработки ПИБФ, который обеспечивает описанные выше процессы.

В ряде исследований показано, что прогестерон в значительной степени блокирует и подавляет активацию и пролиферацию цитотоксичных ТХ1, активность клеток-киллеров, а также выработку γ-ИФН, ИЛ-2, α-ФНО, в связи с чем этот гормон рассматривается как естественный иммунодепрессант. Поскольку прогестерон тормозит выработку цитокинов ТХ1 и стимулирует выработку цитокинов ТХ2, предложено применять прогестрон или его аналоги у женщин с привычным невынашиванием беременности неясной этиологии, когда в организме наблюдается сдвиг в сторону преобладания цитокинов ТХ1.

Было показано, что стимуляция рецепторов прогестерона эндогенным прогестероном или дидрогестероном (дюфастоном) стимулирует выработку ПИБФ, который в свою очередь оказывает влияние на баланс цитокинов, снижая продукцию цитокинов ТХ1 и количество естественных клеток-киллеров.

Согласно данным литературы, важную роль в предупреждении самопроизвольных выкидышей и поддержании беременности на ранних сроках играет воздействие на рецепторы прогестерона. В связи с этим прогестерон назначают с целью подготовки к беременности и предупреждения самопроизвольных выкидышей. Отмечено, что иммуномодулирующее действие гормонов имеет важное значение для поддержания нормальной функции эндометрия, стабилизации его функционального состояния и расслабляющего действия на мускулатуру матки. Полагают, что защитное действие прогестерона, в частности стабилизация и снижение тонуса эндометрия, является следствием снижения продукции простагландинов клетками эндометрия, а также блокирование освобождения цитокинов и других медиаторов воспаления.

- Органическая патология половых органов
Органическая патология половых органов при невынашивании беременности бывает двух видов: врожденная и приобретенная.

Врожденная патология (пороки развития):
- пороки развития производных мюллеровых протоков;
- ИЦН;
- аномалии расхождения и ветвления маточных артерий.

Приобретенная патология:
- ИЦН;
- синдром Ашермана;
- миома матки;
- эндометриоз.

Механизм прерывания беременности при пороках развития матки связан с нарушением процессов имплантации плодного яйца, неполноценными секреторными превращениями эндометрия вследствие сниженной васкуляризации, тесными пространственными взаимоотношениями внутренних половых органов, функциональными особенностями миометрия, повышенной возбудимостью инфантильной матки. Угроза прерывания наблюдается на всех этапах беременности.

При внутриматочной перегородке риск самопроизвольного прерывания беременности составляет 60 %. Выкидыши чаще происходят во II триместре. Если эмбрион имплантируется в области перегородки, аборт происходит в I триместре, что объясняется неполноценностью эндометрия в этой области и нарушением процесса плацентации.

Аномалии отхождения и ветвления маточных артерий приводят к нарушениям кровоснабжения имплантировавшегося эмбриона и плаценты, а в результате - к самопроизвольному выкидышу.

Внутриматочные синехии являются причиной прерывания беременности у 60-80 % женщин, что зависит от места расположения синехий и степени их выраженности.

Патогенез привычного самопроизвольного аборта при наличии миомы матки связан с абсолютной или относительной прогестероновой недельостаточностью, повышенной биоэлектрической активностью миометрия и усилением ферментативной активности сократительного комплекса матки, а также нарушением питания в миоматозных узлах.

Патогенез привычного самопроизвольного аборта при гениталъном эндометриозе до конца не изучен и возможно связан с иммунными нарушениями, а при аденомиозе - с патологическим состоянием эндо- и миометрия.

Диагноз пороков развития и других патологических состояний матки и шеечного канала устанавливают на основании данных анамнеза, гинекологического обследования, результатов гистеросальпингографии, ультразвукового сканирования, гистеро- и лапароскопии. В настоящее время большая часть органической патологии, вызывающий привычный самопроизвольный аборт, лечится с помощью гистероскопических операций. В ходе гистероскопии можно удалить субмукозный миоматозных узел, разрушить внутри-маточные синехии, убрать внутриматочную перегородку. При внутриматочных синехиях и перегородке матки также проводят трансцервикальную метропластику под контролем УЗИ.

Истимико-цервикалъная недельостаточность чаще является последствием частых и грубых внутриматочных вмешательств и травматических повреждений шейки матки при абортах и в родах. Частота ИЦН колеблется от 7,2 до 13,5 % и относительный риск развития этой патологии возрастает с увеличением числа индуцированных выкидышей.

Беременность в случае ИЦН обычно протекает без симптомов угрозы прерывания. Жалоб беременная не предъявляет, при пальпации отмечается нормальный тонус матки. При влагалищном исследовании определяется укорочение и размягчение шейки матки, шеечный канал свободно пропускает палец за область внутреннего зева. При осмотре в зеркалах виден зияющий наружный зев шейки матки с вялыми краями, возможно пролабирование плодного пузыря. При повышении внутриматочного давления плодные оболочки выпячиваются в расширенный шеечный канал, инфицируются и вскрываются. При наличии ИЦН прерывание беременности происходит, как правило, во II и III триместрах и начинается с отхождения околоплодных вод.

В настоящее время отмечается тенденция к увеличению частоты функциональной ИЦН, имеющей место при эндокринных нарушениях (неполноценная лютеиновая фаза, гиперандрогения).

Диагностика ИЦН, помимо анамнестических данных и данных осмотра, включает проведение специального обследования: вне беременности - гистеросальпингография и эхографическое исследование, а во время беременности - трансвагинальное сканирование.

Хирургическое лечение ИЦН проводят в следующих случаях:
- при выявлении ИЦН органического генеза вне беременности;
- при наличии признаков прогрессирующей недельостаточности шейки матки (изменение - консистенции, появление дряблости, укорочение шейки);
- при постепенном увеличении "зияния" наружного и раскрытии внутреннего зева;
- при наличии в анамнезе самопроизвольных выкидышей или преждевременных родов во II и III триместрах беременности.

Способы хирургического устранения ИЦН (наложение шва на шейку матки) подробно описаны в руководствах по оперативному акушерству. Вопрос о наложении шва на шейку матки при пролабирующем плодном пузыре, низком расположении плаценты и многоплодии следует решать индивидуально в каждой конкретной клинической ситуации.

Противопоказанием для наложения кругового шва на шейку матки являются:
- признаки угрозы прерывания;
- заболевания, при которых беременность противопоказана;
- рубцовая деформация шейки матки, глубокие ее разрывы, резкое укорочение шейки матки;
- наличие пато

Симптомы Невынашивания беременности

Симптомы невынашивания беременности включают:
- Усиливающееся кровотечение
- Cпазмы
- Боли внизу живота
- Повышенная температура
- Слабость
- Рвота
- Боль в пояснице

Если Вы обнаружили у себя эти симптомы, срочно свяжитесь со своим акушером-гинекологом.

Диагностика Невынашивания беременности

Невынашивание беременности является многофакторным заболеванием, при котором у большинства больных имеет место сочетание одновременно нескольких причин. В связи с этим обследование пациенток этой группы должно быть комплексным и включать в себя все современные клинические, инструментальные и лабораторные методы. При обследовании этих пациенток требуется не только установить причину(ы) самопроизвольного выкидыша, но и оценить состояние репродуктивной системы с целью предупреждения последующих выкидышей.

Обследование до наступления беременности
Анамнез включает в себя уточнение наличия наследственных, онкологических соматических заболеваний, нейроэндокринной патологии. В гинекологическом анамнезе выясняется наличие воспалительных заболеваний гениталий, вирусной инфекции, методы терапии, особенности менструальной и репродуктивной функции (аборты, роды, самопроизвольные выкидыши, в том числе осложненные), другие гинекологические заболевания и оперативные вмешательства.

Клиническое обследование состоит из осмотра, оценки состояния кожных покровов, степени ожирения по данным индекса массы тела, состояния щитовидной железы. По данным гирсутного числа определяют степень гирсутизма, оценивают состояние внутренних органов, а также гинекологический статус. Функциональное состояние яичников, наличие или отсутствие овуляции анализируются по данным ректальной температуры и менструального календаря.

Лабораторно-инструментальные методы исследования следующие.
- Гистеросальпингография - производится на 17-23-й день менструального цикла и позволяет исключить пороки развития матки, внутриматочные синехии, ИЦН.

УЗИ - при этом оценивают состояние яичников, наличие кист миомы матки, аденомиоза. Уточняют состояние эндометрия: хронический эндометрит, полипы, гиперплазия эндометрия.

Инфекционный скрининг. Включает в себя микроскопическое исследование мазков из мочеиспускательного канала, канала шейки матки и влагалища, ПЦР-диагностику, бактериологическое исследование содержимого канала шейки матки, обследование на вирусоносительство (см. раздел 8.3.2).

Гормональное исследование. Проводят на 5-7-й день менструального цикла при регулярных менструациях и на любой день у пациенток с олиго- и аменореей. Определяется содержание пролактина, ЛГ, ФСГ, тестостерона, кортизола, ДГЭА-сульфат, 17-оксипрогестеро-на. Прогестерон определяется только у женщин с регулярным менструальным циклом: на 5-7-й день в I фазе цикла и на 6-7-й день подъема ректальной температуры во II фазе цикла. У больных с надпочечниковой гиперандрогенией проводят малую пробу с дексаметазоном для определения адекватной терапевтической дозы.

С целью уточнения аутоимунного генеза невынашивания беременности определяют наличие волчаночного антигена, анти-ХГ, антикардиолипиновые антитела, анализируют особенности системы гемостаза.

Обследование супруга включает в себя выяснение наследственного анамнеза, наличие соматических, особенно нейроэндокринных заболеваний, анализ развернутой спермограммы, уточнение иммунного и воспалительного факторов.

При подозрении на наличие внутриматочной патологии и/или патологии эндометрия проводят раздельное диагностическое выскабливание под контролем гистероскопии.

При подозрении на наличие генитального эндометриоза, патологии труб и спаечного процесса в малом тазе, при миоме матки и склерополикистозных яичниках показана оперативная лапароскопия.

После проведенного обследования намечается комплекс лечебных мероприятий в зависимости от выявленных факторов невынашивания беременности.

Обследование во время беременности
Наблюдение в течение беременности начинается сразу же после наступления беременности и включает в себя следующие методы исследования:
- ультразвуковое сканирование;
- периодическое определение в крови ХГ;
- определение ДГЭА/ДГЭА-сульфат;
- при необходимости консультирование с психологом и психотерапевтом.

Лечение Невынашивания беременности

Если выкидыш полный и матки чистая, тогда обычно не требуется специального лечения. Иногда матка не очищается полностью, тогда проводится процедура выскабливания полости матки. Во время этой процедуры, матка раскрывается и находящиеся в ней остатки плода или плаценты аккуратно извлекаются. Альтернативой выскабливанию может служить прием определенных лекарств, которые заставят Ваше тело отторгнуть содержание матки. Этот способ может быть идеальным для тех, кто хочет избежать хирургического вмешательства и у кого стабильное состояние здоровья.

Прогноз
Прогноз течения последующих беременностей у женщин с самопроизвольными выкидышами в анамнезе в зависимости от исхода предыдущей.

Показано, что наиболее перспективными в этом отношении являются женщины с органической патологией матки, эндокринными и иммунными факторами.

В заключение следует отметить, что тщательное и полное обследование женщин до беременности, особенно после самопроизвольных выкидышей, максимально точная диагностика причин невынашивания беременности, своевременная и патогенетически обоснованная терапия, динамическое наблюдение во время беременности позволяют значительно снизить риск угрозы прерывания беременности и потери ребенка.

Профилактика Невынашивания беременности

Профилактика заключается в тщательном обследовании женщин с целью выявления причин невынашивания и проведения реабилитационной терапии для подготовки к последующей беременности. Обследование в женской консультации включает консультацию терапевта для выявления экстрагенитальных заболеваний, при которых беременность противопоказана; метросальпингографию и/или гистероскопию для исключения пороков развития матки, внутриматочных синехий, истмико-цервикальной Недостаточности; проведение тестов функциональной диагностики для оценки гормонального баланса; бактериологическое исследование содержимого канала шейки матки, обследование на токсоплазмоз, цитомегаловирус и др., определение группы крови и резус-фактора. Обязательным компонентом обследования женщины с невынашиванием беременности в анамнезе является оценка состояния здоровья мужа, в том числе исследование его спермы. Если на первом этапе обследования не выявлены причины невынашивания, женщину направляют в специализированные кабинеты женской консультации или поликлиники, где проводят гормональное, медико-генетическое исследование. Если причины невынашивания все же остаются неясными, необходимо обследование в специализированных учреждениях или в стационарах, где осуществляют более глубокое исследование эндокринной системы, системы иммунитета и другие специальные исследования.

31.07.2018

В Санкт-Петербурге СПИД-Центр в партнерстве с Городским центром по лечению гемофилии и при поддержке Общества больных гемофилией Санкт-Петербурга запустил пилотный информационно-диагностический проект для пациентов с гемофилией, инфицированных гепатитом С.

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Невынашивание беременности – это первостепенная проблема нынешнего общества. Суть существующей проблемы заключается в самопроизвольном прерывании беременности с поры оплодотворения и до 37 недель. ВОЗ поясняет существующий термин, как отторжение либо извлекание эмбриона или плода с общим весом 500 грамм и меньше из материнского организма.

Согласно общепринятым правилам считают, что невынашивание беременности, которое случилось до двадцати восьми недель – это спонтанный выкидыш или аборт. В то время как при возникновении после двадцати восьми недель называют данный процесс преждевременными родами. Перед общественностью стоит серьезная семейно-психологическая проблема семей, испытавшей подобное горе. И это также проблема, занимающая ведущее место в медицинской тематике, о решении вопроса ранней диагностике и профилактировании данной патологии, но также имеется проблема социально-экономического значения и для страны в целом.

Патология вдвое чаще диагностируется у женщин, с наявными выделениями, начиная с ранних сроков, геморрагического характера (12%), нежели у пациенток с отсутствием таковых (4%). Самым опасным во всем этом есть беспричинное прерывание в первом триместре, а именно, с шестой по восьмую недели. Как раз на этом временном интервале случается порядка 80% выкидышей. Большая их часть приходится до появления сердцебиения, то есть гибнет зародыш. При этом всем женщина может и не знать о ранее наступившей и уже прервавшейся беременности. Позднее восьмой недели вероятность возникновение патологического процесса, при уже появившемся биении сердца, лишь 2%. А при сроке от десятой недели и удовлетворительном сердцебиении угроза достигает едва только 0,7%.

Нередко на ранних сроках патологию ученые связывают с отклонениями в развитии, подключается механизм так называемого биологического естественного отбора. И доказано, что у эмбрионов имелся хромосомный дефект в 82% случаев.

Причины невынашивания беременности не всегда можно точно определить, т.к. они имеют несколько смешанное происхождение. Немаловажен возрастной показатель, так если у девушки двадцати лет произошло два выкидыша в анамнезе, то благоприятный исход последующей беременности составит 92%, а в аналогической ситуации в 45 лет — 60%.

Риск невынашивания беременности

Классифицировать риск данного патологического состояния можно в несколько подкатегорий, но основной формирующий фактор — это число предшествующих выкидышей. При первичном возникновении вероятность последующего возрастает на 16%, при втором случае подряд показатель увеличивается до 28%, при трех подряд достигает цифры 44% , при всех последующих свыше 55%. Подобным образом развивается, на почве данной патологии, вторичное бесплодие, частота поражения достигает 35%. Так, не своевременно начатое лечение влечет рост возникновение последующей угрозы невынашивания беременности до 52%.

Разделяют риск на такие подкатегории:

— Патологические изменения организма будущей матери: болезни сердца и сосудов, астматические явления, заболевание почек, диабетические проявления.

— Низкий социальный фактор: злоупотребление алкогольсодержащих напитков, табакозависимость и наркозависимость, тяжкие физические условия труда, постоянное стрессовые нагрузки, неудовлетворительные условия проживания, пищевой фактор и плохой экологический фон.

— Фактор наличия осложнений: маловодие или многоводие, преждевременная отслойка или , тяжелые токсикозы, предлежание ребенка поперечное или ягодицами, наличие внутриутробних или внутриматочных инфекций.

Привычное невынашивание беременности

С каждым днем, все более распространенным становится диагноз — привычное невынашивание беременности, которое характеризуется повторением самопроизвольного выкидыша свыше 3 раз идущих подряд. В мировой практике из 300 женщин у одной будет определен данный диагноз. Часто специалист по невынашиванию беременности уже при втором подряд прерывании выставляет данную патологию как диагноз. Сам процесс прерывания повторяется приблизительно на одинаковом сроке, что вводит женщину в состояние меланхолии, начинается жизнь с чувством собственной вины. В будущем, при такой ситуации, и несвоевременной помощи профессионального психолога, все последующие попытки выносить также не будут увенчаны успехом.

Не стоит отождествлять привычное невынашивание беременности со случайным выкидышем. Второй вариант происходит под влиянием временных негативно повреждающих факторов, что в результате ведет к изначальной нежизнеспособности эмбриона. Это явление скорее спорадическое и не рассматривается как угроза повторного возникновения и последующего влияния на возможность забеременеть и, в последующем, выносить ребенка.

Причины привычного невынашивания беременности мультифакторные. К ним относятся:

— Нарушения системы внутренней секреции: увеличение продукции гормона-пролактина, патология лютеиновой фазы.

— Персистирующие в организме вирусы: , . Патогенная и условно-патогенная флора: гоно- и стрептококки гр. В, мико- и уреоплазма, хламидии. А также, в их числе, разнообразные вариации вирусной и бактериологической природы.

— Врожденные патологии матки: двурогость, седлообразная, сращения, дополнительные перегородки, рубцы любого генеза, шеечно-перешеечная несостоятельность и множественный миоматоз. В таком случае, проводится хирургическое вмешательство.

— Отклонение каритипирования.

— Присутствие антител, которые препятствуют процессам вынашивания: антиспермальные, АТ к хорионотропному гормону, патология человеческих лейкоцитарных антигенов.

— Геномные мутации различного происхождения.

Как следствие, предоставленные причины, препятствуют нормальному физиологическому развитию плаценты и содействуют повреждениям зародышей, что влечет, в первую очередь, невозможность нормально выносить ребенка.

Уже при поставленном диагнозе, и, в свою очередь, желании родить, женщине нужно заранее планировать и проходить обследования. Существует целый ряд специфических методик, к ним относят:

— Определение составной количественной части гормонов, ответственных за репродукцию – эстрадиол, прогестерон, андрогены, пролактин, ДГЭАС, тестостерона, 17-ОП, измерение базальной температуры, уровень ХГ. Проводится бакпосев на флору из цервикального канала, определение вирусологических факторов и болезней половой венерологической сферы.

— Аутоиммунный анализ на антитела(АТ): фосфолипидные АТ, антиспермальные АТ, кариотип супружеской пары, человеческий лейкоцитарный АГ.

— Для исключения сопутствующей патологии ультразвуковое исследование с 12 недель, УЗ-допплер с 28 недель плодово-плацентарного кровотока, кардиотокография с 33 недель, гистероскопия, сальпингография.

Разумно пройти антирецедивный и реабилитационный курс лечения до беременности, дабы ликвидировать этиопатогенетический фактор. Подводя итог можно сказать — диагноз привычного невынашивания беременности это не приговор, но требует внимательного исследования и своевременного лечения для полного устранения, что целиком и полностью воплотимо.

Причины невынашивания беременности

Причины крайне разнообразны. Значительные сложности представляет собой присутствие этиопатогенетического фактора, но патология обусловлена, скорее совмещением нескольких этиологий сразу.

Факторы распределяют на исходящие от беременной, совместимость плода и женского организма и воздействие окружающего климата. Наиболее значимы следующие:

— Генетические нарушения, то есть изменения в хромосомах. По расположению могут быть внутри или междухромосомные, а по количественному: моносомия (отсутствие хромосомы), трисомия (дополнительная хромосома), полиплоидия (возрастание набора на полный гаплоидный).

При кариотипическом исследовании супружеской пары, если каких-нибудь аномалий не обнаруживается, вероятность срыва при последующих случаях беременности ничтожно мала — до 1%. Но, при определении у кого-либо из пары, риск усиливается в разы. При возникновении такого случая рекомендуется консультация генетического профиля и перинатальная диагностика. Часто имеют семейный наследственный характер, присутствие в роду родственников с врожденными изъянами развития.

Изменения в генных структурах наиболее распространено и изучено, составляет порядка 5% в структуре этиопатогенеза предоставленной аномалии. Известно, свыше половины случаев невынашивания беременности, припадающих конкретно на первый триместр, обусловлен аномалиями хромосом зародыша. И, как упоминалось ранее, трактуется научным сообществом, как результат естественного отбора, что приводит к гибели поврежденного, патологически формирующегося, и нежизнеспособного изначально эмбриона. То есть генетико-этиологический фактор зависит от напряженности мутации и эффективного отбора.

Особо пристального внимания заслуживают хромосомные аберрации. Так аутосомная трисомия, самый встречаемый подвид отклонений со стороны хромосом, провоцирует более половины всех патологических кариотипов. Суть ее состоит в нерасхождении хромосом овоцита в митозе, прямо связан с увеличением возрастного показателя. Во всех остальных абберациях возраст не имеет никакого значения.

— Тромбофилические причины: недостаток белка С или S, мутационные изменения гена протромбина, гипергомоцистеинемия, дефицит антитромбина III. Тяжело определяется, лишь если заранее известен семейный анамнез и наличие отклонений в нем (тромбоэмболия, тромбозы, выкидыши, мертворождение, ЗВУР, ранняя ).

— Воспалительные заболевания, с различными видами ассоциации вирусов и бактерий и колонизацией внутренней стенки матки, несостоятельным иммунным ответом с отсутствием возможности ликвидирования чужого агента из организма.

Роль инфекций не доказана всецело, так как первично спровоцировав выкидыш, не факт, что вторично история повторится, вероятность ничтожно мала. Причина скорее единичная и является весьма дискутруемой в научном мире. Помимо этого, не выявлено единого доказанного агента, провоцирующего повторяющиеся выкидыши, во флоре эндометрия превалирует вирусная совокупность.

Согласно изученным данным, персистирующие инфекции самостоятельно могут запускать иммунопатологические процессы, вызывая сбои в работе всего организма. Вирусы ЦМВ, герпеса, Коксаки, энтеровирусы, встречаются у пациенток с прерываниями беременности чаще, чем у таковых с нормальным протеканием.

Колонизация возникает при неспособности иммунитета и системы комплемента, фагоцитарных сил, целиком побороть инфекцию. По всей вероятности, именно такое состояние мешает образованию местной иммуносупрессии промежутка преимплантации, в период формирования барьера защиты и препятствию изгнания отчасти чужеродного плода.

Нередко развивается попутно плацентит, с утоньшением стенок и ведет к незащищенности плода от проникновения. Кровяной и воздушно-капельный механизм наблюдается лишь на первом триместре, со второго главенствующим становится восходящий путь. Инфицирование идет через амниотическую жидкостью или чужеродными агентами, по околоплодным оболочкам, подбираясь к пуповине. Развивается хорионамнионита из-за воздействия простагландинов с усилением маточных сокращений. Также при проведении диагностической биопсии.

Состояние флоры влагалища отыгрывает немаловажную роль, так как является входными воротами попадания инфекции в полость матки, а — ведущая причина внутриутробного инфицирования.

— Эндокринные причины составляют 9-23%. Но! Само влияние гормональных сбоев так досконально не освоено. К разновидностям относят: нарушения лютеиновой фазы, сбои в выделении андрогенов, заболевания щитовидной железы, инсулинозависимый диабет.

Недостаточность лютеиновой фазы объясняется снижением гормона беременности — прогестерона. Уровень его принимает важнейшее участие в прикреплении плодного яйца к маточной стенке и дальнейшего его удержании. Без достаточного уровня происходит прерывание беременности и последующее развитие бесплодия.

Избыток андрогенов связан с повышенной продукцией тестостерона. надпочечниковая — это генетически наследственная аномалия. В то же время яичниковая исходит от . Сочетание их, то есть смешанный генез можно выявить при сбое гипоталамно-гипофизарной функции. Помимо этого, гиперпролактинемию могут спровоцировать антидепрессанты и оральные противозачаточные контрацептивы.

Из нарушений щитовидной железы наиболее опасны тиреоидиты, при которых невозможно нормально поддерживать развитие плода из-за нехватки гормонов и йододефицита.

— Иммунологические факторы, составляют около 80% всех неопределенных научно случаев повторных потерь ребенка. Распределяются на две подкатегории:

При аутоиммунных — ответ агрессии направлен к своим же тканевым антигенам, в крови антитела к пероксидазе щитовидной железы, тироглобулину, фосфолипидам. При сложившихся условиях плод погибает от поврежденных материнских тканей. Ведущим виновником в гибели плода служит .

При аллоиммунных имеются общие с партнером антигены комплекса гистосовместимости, посторонние для организма матери, нарушается ответ и он будет направлен против антигенов плода.

То есть, раскрыты группы срывов имунитета: в гуморальном, связанные с АФС и клеточном, ответ материнского организма на эмбриональные антигены отца.

— Органические дефекты половой сферы:

Приобретенные (истмико-цервикальная недостаточность, или , ).

Врожденные (маточные септы, седловидная, одна- или двурогая, аномалии маточных артерий).

Описанные свыше отклонения ведут к невозможности внедрения анормальную маточную стенку плодного яйца, чтобы произошло полноценное развитие.

При внутриматочных септах риск выкидыша составляет 60%, при сращениях — 58-80%, зависимо от месторасполажения. При неправильности ветвления артерий, нарушается нормальное кровоснабжение.

При миоматозных изменениях повышена активность миометрия, усилена ферментация сократительного комплекса, вызванная нарушением питания узлов.

ИЦН обусловлена повреждением шейки при абортах, родах. Характеризуется размягчением и зиянием шейки матки, в итоге плодный пузырь пролабирует и оболочки выходят в шеечный канал, происходит его вскрытие. Наблюдается данное явление ближе к концу вынашивания беременной ребенка, но может проявиться и незначительно раньше.

Угроза и сроки обусловлены специфическими причинами для каждого периода, существуют «гестационно уязвимые фазы невынашивания беременности», а именно:

5-6 недель таковыми представлены генетические причины.

7-10 недель: нарушения гормонального сектора и расстройства взаимосвязи эндокринной и аутоиммунной систем.

10-15 недель: иммунологические причины.

15-16 недель: ИЦН и инфекционная этиология.

22-27 недель: ИЦН, пороки развития, отхождение вод, многоплодие с добавлением инфекции.

28-37 недель: инфекция, отхождение вод, дистресс-синдром плода, стрессы не повязанные с гинекологической областью, аутоиммунные атаки, состояния, в которых происходит перерастяжение матки, пороки матки.

Симптомы невынашивания беременности

Симптомокомплекс явно не проявляет себя, что затрудняет диагностику заболевания, усложняется процесс нахождения первопричины, установления верного диагноза и поиск оптимальных путей разрешения проблемы, как таковой.

Симптомокомплекс включает следующие проявления:

— Основоведущим и самым существенным проявлением является непостоянное усиливающееся кровотечение или кровянистые капельные выделения вне менструации, без существенных причин.

— Спазматические боли, плохо купирующиеся медикаментозными препаратами.

— Боли, распространяющиеся книзу в лонную область, а также отдающие в поясничную зону, непостоянные, меняющегося временами характера, усиливающиеся и стихающие, независимо от активности, нагрузок и лечения.

— Возможен, скорее как спорадический случай, незначительный подъем температуры тела пациентки на данном фоне, являясь беспричинной, при отсутствии инфекционной симптоматики или иного генеза.

— Попеременная слабость, возможно возникновение тошноты до рвоты.

Как можно судить, из перечисленного ранее, симптоматические проявления не так обширны и маскируются под множество иных заболеваний, что даже сама пациентка, с возникшей патологией, не заподозрит прерывание беременности, а скорее повяжет с наступлением месячных или легким отравлением, невралгией.

Диагностика невынашивания беременности

Диагностические меры желательно провести до зачатия ребенка, а далее обследоваться на каждом этапе вынашивания.

Прежде всего, скрупулезно изучается история жизни каждой обратившейся, врач отмечает: число предыдущих беременностей, их протекание, наличие мониторирования, срок прерывания, употребление лекарств, попытки сохранения и конкретно применимые лекарства, имеющиеся анализы и интерпретация их, патогистология абортуса.

Генеалогическая диагностика — это сбор информации для выяснения причинно-наследстенных отклонений. Изучают семейное генеалогическое древо женщины и мужчины, присутствие в семье наследственных болезней, отклонения развития родителей пары или их близких. Выясняется, родилась ли женщина доношенной и есть у нее братья и сестры, здоровы они или нет. Определяют частоту заболеваемости, присутствие хронических болезней, социальный уровень жизни. Проводят опрос относительно характера менструаций, какое было начало, их обильность и продолжительность. Были ли болезни воспалительного характера и применялась ли терапия, проводились ли операции по гинекологической сфере. И главное, определение детородной репродуктивной возможности от начала интимной жизни до самого наступления беременности, методы предохранения используемые ранее. Все эти факторы в совокупности определяют дальнейшую тактику, прием превентивных профилактических мероприятий и вырабатывание протокола ведения беременной.

Клинический осмотр — это общий осмотр кожи и слизистых, определение типа телосложения, массовый индекс тела, есть ли , на сколько выражены вторичные половые признаки, осмотр на появление стрий-растяжек, прослушивание сердечной деятельности, изучение печеночных показателей, измерение артериального давления, выявление признаков нарушений метаболизма, обследуют грудь на . В осмотр включают и оценку психологическо-эмоциональной сферы – нервозность или апатические признаки у пациентки, стрессоустойчивость, вегетативные и невротические расстройства. Осматривают абсолютно все посистемно.

Также определяют гинекологический статус: состояние яичников, овуляционные процессы по данным базальной температуры и календаря менструаций, который ведет женщина. Определение оволосения по женскому типу, размеров шейки. Обнаружение существующих кондилом, пороков, гипоплазии, опухолей, рубцов на шейке матки. При данном виде диагностики проводят:

— Бакпосев, анализ мочи общий и по Нечипоренко, биохимию и общий анализ крови, обследование на ИППП и TORCH-комплекс.

— Гистеросальпингография для исключения анатомических пороков матки и шеечно-перешеечной несостоятельности.

— УЗИ-оценку внутренних органов и эндометрия. Соногистеросальпингография с введением в полость матки физиологического 0,9% раствора натрия хлорида.

— МРТ и лапароскопия, при невозможности верифицировать диагноз.

— Измерение базальной температуры с рисованием ее графика для оценки лютеиновой фазы.

— Инфекционный скрининг. Включает микроскопию мазков из мочеиспускательного канала, шейки и влагалища, обследование на вирусоносительство, кровь на Ig М, Ig G к ЦМВ, ПЦР – на носительство ВГ, ЦМВ, ИППП, определение статуса иммунитета, исследование шейки на патогенные бактерии и лактобактерии и их количество, определение чувствительности лимфоцитов к интерфероновым индукторам, исследование концентрационного содержимого шейки на цитокины, биопсия с гистологией эндометрия, бакисследование и ПЦР для подтверждения присутствия инфекционного фактора.

— Изучая гормональный фон, первоочередно проводят определение прогестероновой функции, женщинам с регулярными менструациями. Проведение малой пробы с использованием Дексаметазона и его дальнейшего применения с расчетом индивидуальных доз проводят при обнаружении сбоев надпочечниковой этиологии, решении вопроса корректирующих терапевтических доз препаратов при несостоятельной лютеиновой стадии и дефиниции дисбаланса гормонов. В вспомогательных целях исследуют группы гормонов надпочечников, щитовидной железы, яичников, гипоталямуса.

— Иммунологическое исследование, при котором определяют наличие в крови иммуноглобулинов, титр аутоантител к фосфолипидам, соматотропину, гликопротеинам, хорионическому гонадотропину, протромбину, прогестерону и гормонам щитовидной железы. Проводят исследование интерферонов с определением персональной чувствительности лимфоцитов к индукторам интерферона, проводят биопсию эндометрия, определяют количественное содержание провоспалительных цитокинов.

— Гемостазиограмма, представляет анализ количества и качественного определения, функционирования в целом системы сворачивания крови. Проводят тромбоэластографию с плазмой крови, что отображает саму динамику сворачиваемости, качество показателей, и справляются ли клетки с поставленной задачей. Изучение коагулограммы и слипания тромбоцитов. Нахождение признаков и D-димера. Изучение полиморфизма генов , исследуется снижение трофобластического глобулина, как первичный показатель риска патологической плаценты.

— Генетические исследования, обязательно при возрастных супружеских парах, повторении выкидышей, мертворождении, отсутствии эффекта пролечивания. Включает генеалогию, описанная ранее, и цитогенетическое изучение – кариотипирование, для выявления хромосомных нарушений, анализ абортуса и кариотипирование неонатальной гибели.

— При различии групп крови партнеров выполняют анализ на иммунные антитела, при резус-конфликте — наличие резус-антител.

— Волчаночный антиген, антихориотропин для определения агрессии аутоиммунного происхождения.

— Обследование мужчины состоит из сдачи спермограммы (развернутой), опроса о родственных заболеваниях, наличии соматических болезней, болезней иммунитета.

Кроме этого классифицируют диагностические мероприятий понедельно:

15-20 недель: осмотр в гинекологическом кресле и УЗИ для исключения шеечно-перешеечной несостоятельности, взятие мазков на определение микрофлоры, тестирование альфафетопротеина, бета-хорионотопина.

20-24 недель: тест толерантности глюкозы, УЗИ с вагинальным датчиком и по показанию мануальная оценка половых путей, взятие мазков на провоспалительные цитокины и фибронектин, оценка кровотока с применением допплер-датчика.

28-32 недель: УЗИ, профилактика резус-сенсибилизации, изучение плодовой активности, контроль сократительных процессов матки, гемостазограмма.

34-37 недель: проведение кардиотокографии, проводятся анализ крови на сахар, белок, анализ мочи и ее бакпосев, повтор гемостазиограммы, исследование мазков влагалища, анализы на гепатиты, вирус иммунодефицита и реакцию Вассермана.

Частота осмотров должна осуществляться каждую неделю, при необходимости чаще, с возможным наблюдением в стационаре.

Лечение невынашивания беременности

Если выкидыш полный и полость матки чистая, то обычно не требуется специального лечения. Но, когда матка не очищается полностью, проводится процедура выскабливания, которая состоит в аккуратном раскрытии матки и извлечении плодных остатков или плаценты. Альтернативным методом является прием специфических медицинских препаратов, заставляющих отторгнуть содержимое матки, но применим он исключительно при нормальном состоянии здоровья, поскольку после требуются затраты жизненных сил на восстановление организма.

На сегодня, не существует утвержденного протокола лечения невынашивания беременности, они варьируют. Поскольку ни один из протоколов не подкреплен научными исследованиями и не соответствует предъявляемым критериям эффективности лечения, то терапия проводится с учетом личностных особенностей обратившейся женщины, но никак не по унифицированному стандарту.

Из рутинных методик лечения невынашивания беременности, как подкрепление к основным методам, используют:

— Витаминотерапия. Особенно Токоферол (жирорастворимый витамин Е, витамин жизни) по 15 мг дважды на день, доказано, что в комплексе с применением гормонов терапевтический эффект выше. Применяют электрофорез с В1 — это стимулирует симпатическую ЦНС, тем самым понижая сократительную способность мускулатуры матки.

— Нейротропная терапия нормализует уже существующие функциональные нарушений нервной системы, применяют натрия бромид в капельницах или per os, а также Кофеиа для нервно-мышечных блокад.

Лечебные мероприятия осуществляются после тщательного обследования и выявления ведущего фактора развития патологии, поскольку лечение напрямую распределяется по этиологии:

— Лечение, при инфекционном генезе, зависит от микроорганизма, который провоцирует заболевание. Стараются применять щадящие методики с полной элиминацией патогенного агента, к ним относят иммуноглобулинотерапию, антибиотикотерапию с определением индивидуальной чувствительности для быстрого и эффективного разрешения болезни, интерфероновую терапию – свечи КИП-ферон, свечи Виферон, Бетадин, Клион-Д, в\в человеческий иммуноглобулин или Октагам. Применима токолитическая терапия, снимающая чрезмерный сократительный посыл — Гинипрал, Партусистен. При грибковой этиологии в свечах или перорально Пимафуцин. После исследуют влагалищный нормобиоценоз, нормальную концентрацию лактобактерий. При необходимости применяют биопрепараты – Ацилак и Лактобактерин. Если показатели в норме, можно планировать беременность.

— Лечение генетических отклонений у партнеров с врожденным заболеванием состоит в проведении генетической консультации и последующем лечением методом , с донорской яйцеклеткой или спермой, в зависимости у кого определили отклонение. Альтернативой является искусственное оплодотворение собственными клетками, но с преимплантационной генетической диагностикой.

— Анатомическая патология корректируется лишь хирургически. Например, гистероскопический доступ для удаления внутриматочных септ и попутное назначением гормональных препаратов для стимуляции роста эндометриальных тканей. При шеечно-перешеечной несостоятельности накладывают до 14-20 недели круговой шов на шейку матки. Но, данная манипуляция противопоказана при , родовой деятельности и раскрытии наружного зева свыше 4,5 сантиметров. Снятие их предполагается к 37 недели или значительно раньше при срочных родах.

— Для лечения недостаточности лютеиновой фазы предпочтительно применяют прогестерон. Наибольшая эффективность у гестагенов — Дюфастон или Утрожестан. Положительный эффект у комбинации Дюфастона с Клостилбегитом, который улучшает созревание фолликула, поддерживая первую фазу и формировку полноценного желтого тела. При выборе любого способа, лечение препаратами прогестерона должно продлиться до 16 недель. В случае сенсибилизации к прогестерону вводят иммуноглобулины и иммунотерапия с введением лимфоцитов супруга.

Если при МРТ-исследовании исключена патология турецкого седла — аденома гипофиза, то проводится терапия Бромкриптина или Парлоделаю. При сопутствующей патологии щитовидной железы добавляют Левотироксин натрия, продолжают и после наступления беременности.

Также применимо использование спазмолитиков – Папаверин, Но-шпа, растительных седатиков — настои Валерианы, препарат Магне B6.

— При лечении антифосфолипидного синдрома, который приводит к тромбозам плаценты, используются антиагрегационные лекарства — Гепарин подкожно и Аспирин. Особенно эффективны при одновременном приеме витамина Д и Кальция, поскольку не единичны случаи развития . Ограниченно, из-за сильных побочных влияний, применение кортикостероидов – Дексаметазон или Метипред в индивидуальных дозах, и желательно его использование совместно с низкомолекулярным гепарином подкожно. Предоставленные схемы весьма опасны для женщины и плода, но сам АФ-синдром наносит весомый удар по организму. Другим методом есть плазмафарез, но он тоже ограничен из-за индивидуально значимого эффекта. Плазмафарез курсом три сеанса, состоит в удалении ОЦК 600-1000 мл плазмы за сеанс и замены на реологические растворы, таким образом ликвидируются токсины, частично антигены, улучшается микроциркуляция, снижается повышенная свертываемость.

— Для нормализации и профилактирования плацентарной недостаточности применяют Актовегин, Пирацетам, Инфезол, преимущественно внутривенно капельно. При угрозе нужен строгий покой, прием по схеме сульфат магния и сульфата гексопреналина, фенотерол, НПП — Индометацин, Нифедипин, Капронат оксипрогестерона. Для расслабления матки используются немедикаментозные средства — электрорелаксация и иглотерапия.

— При гиперандрогении лечение нужно начать с коррекции массы, нормализации углеводного и жирового обмена. При подготовке к зачатию провести терапию Дексаметазоном под контролем.

Решение вопроса невынашивания беременности не является проблемой. Главное вовремя осуществить прицельную диагностику, тщательное обследование до беременности, патогенетически обоснованное и методически построенное лечение, динамический мониторинг на протяжении всей беременности.

Профилактика невынашивания беременности

Профилактика состоит в изначально серьезном отношении к женскому здоровью самой пациентки и компетентности врача, который ее ведет. Профилактика невынашивания беременности проводится для наиболее тщательного выявления причин и своевременного назначения реабилитационной терапии.

Существуют основоположные принципы профилактирования невынашивания беременности:

— Определение изначальной группы риска и их диспансерное ведение гинекологом.

— Изначально обследование при планировании беременности обоих партнеров и их превентивная подготовка. Определение совместимости по резус-группе, человеческому лейкоцитарному антигену и подобным методам диагностирования.

— При мануальной оценке диагностирование шеечно-перешеечной недостаточности, с применением интравагинального датчика при ультразвуковом исследовании до , а при двойне до 26 недель.

— Профилактика и адекватная терапия внегенитальных патологий и исключение воздействия сильных стрессовых факторов.

— Своевременное лечение тромбофилических заболеваний с ранних сроков беременности.

— Устранение и профилактирование плацентарной недостаточности.

— Санация хронических очагов инфекции.

— При известном патологическом гормональном фоне, подбор лечение и своевременная превентивная коррекция. Так и при известном инфекционном фоне иммуноглобулинотерапия.

— При выявлении и невозможности избежать пагубных последствий, осторожное предоставление женщине информации и поиск альтернативных индивидуально подобранных методик зачатия и рождения ребенка.

— К мерам профилактики должна быть приобщена и сама будущая мать: исключить пагубные привычки, вести здоровый образ жизни, исключение бесконтрольных половых связей и адекватной контрацепции при таковых, отказ от искусственных абортов.

Невынашивание беременности является одной из важнейших проблем современного акушерства и имеет серьезные психологические последствия не только для женщины, но и для всей семьи.

Это одно из наиболее частых осложнений гестационного процесса с частотой развития от 15% до 20% всех беременностей, из них 5-10% приходится на преждевременные роды . Угроза невынашивания усложняет беременность почти у 40% женщин. От 40% до 80 % самопроизвольных выкидышей происходит в I триместре беременности, причем практически каждая вторая женщина даже не предполагает, что у нее была беременность . При увеличении срока беременности (во II и III триместрах) частота самопроизвольных выкидышей уменьшается. Среди мертворожденных детей недоношенные составляют свыше 50%, а среди умерших в раннем неонатальном периоде - 70-80%. .

Невынашивание беременности - это самопроизвольное прерывание беременности в сроке от зачатия до 37 недель. Более серьезной патологией невынашивания является привычное невынашивание, при котором наблюдается самопроизвольное прерывание беременности 2 раза и более. В целом оно составляет от 5% до 20% от общего числа невынашивания беременности. Риск потери беременности после первого выкидыша составляет 13-17%, тогда как после двух предшествующих самопроизвольных прерываний риск невынашивания составляет 36 - 38% .

Существует несколько классификаций невынашивания. Рассмотрим три наиболее употребляемых в клинической диагностике систематики:

По срокам, на которых произошло прерывание беременности;

По срокам прерывания беременности с учетом массы плода (ВОЗ);

По патогенезу и клиническому течению.

Классификация по срокам прерывания беременности, которой пользуются российские акушеры, подразделяет невынашивание на 4 категории:

  • - ранние выкидыши -до 12 недель гестации;
  • - поздние выкидыши - сроком 12 -22 недели беременности;
  • - прерывание беременности на сроках 22-27 недель;
  • - преждевременные роды -с 28 недели беременности.

Рассмотрим симптоматику преждевременных родов. Частота преждевременных родов составляет 7-10% от всех родов, из них 9-10% детей рождаются до 37 недель, 6% до 36 недель, 2-3% до 33 недель .

По клинической картине выделяют угрожающие, начинающиеся и начавшиеся преждевременные роды.

При угрожающих преждевременных родах женщина жалуется на тянущие, ноющие боли в нижней части живота и поясничной области, ощущение давления, распирания в области влагалища, промежности и даже прямой кишки. Это все сопровождается отдельными сокращениями матки. Пальпаторно определяется повышенный тонус матки. Влагалищное исследование показывает сохраненную шейку, ее длина более 1,5-2 см, наружный зев может быть закрытым или чуть приоткрытым, пропуская кончик пальца. Предлежащая часть плода пальпируется в верхней или средней трети влагалища, ею растянут нижний маточный сегмент. Все описанные признаки говорят о начинающихся преждевременных родах.

Начинающиеся преждевременные роды начинаются схваткообразными болями внизу живота и пояснице, переходящими в регулярные схватки с интервалом 3-10 минут. При влагалищном исследовании шейка матки укорочена менее 1,5 см или сглажена, происходит ее раскрытие. Наиболее объективным критерием угрожающих родов является длина шейки матки, определяемая при УЗИ. Если начинающиеся преждевременные роды остановить не удается, то может произойти преждевременное излитие околоплодных вод и процесс переходит в начавшиеся преждевременные роды.

При угрозе преждевременных родов беременной строго показан постельный режим, физический и половой покой. Вместе с медикаментозной терапией, направленной на созревание легких плода, назначаются растительные седативные лекарственные средства, такие как отвар пустырника и валерианы.

Рис. 1.1.

По медицинским стандартам масса тела недоношенного новорожденного менее 1000 г считается экстремально низкой, менее 1500 г - очень низкой, менее 2000 г - низкой. Специалистами отмечается зависимость между сроком прервавшейся беременности и частотой перинатальной заболеваемости и смертности: чем меньше срок, тем чаще осложнения. Новорожденные весом менее 1500 г составляют группу риска по развитию параличей, тяжелых неврологических расстройств, слепоты, глухоты, функциональных и анатомических нарушений дыхательной, пищеварительной, мочеполовой систем. В данной группе регистрируется наиболее высокая смертность.

Детей, относящиеся к группе с низкой массой тела, успешно выхаживают в отделениях интенсивной терапии для недоношенных детей с использованием специальной дыхательной аппаратуры. В перинатальных центрах РФ выживаемость новорожденных составляет :

  • - 20% в 23 недели;
  • - 60% в 26 недель;
  • - 80% в 27-28 недель
  • - около 100% в 34-37 недель.

Третья классификация невынашивания показывает зависимость состояния плода и его жизнеспособность от срока гестации, на котором произошло прерывание беременности. Прогнозы для плода в зависимости от сроков прерывания гестации показаны в табл.1.1.

В основе четвертой классификации невынашивания по патогенезу и клиническому течению лежат два механизма зарождения и развития патологического процесса:

Сокращение матки с последующей отслойкой плодного яйца;

Отслойка плодного яйца от стенок матки, к которой затем присоединяется сокращение маточной мускулатуры. Иногда эти два процесса имеют общий патогенез и действуют одновременно.

Таблица 1.1. Состояние и жизнеспособность плода в зависимости от сроков гестации Составлено автором в соответствии с

Срок прерывания беременности

Число преждевременных родов, %

Состояние плода

27 недель и 6 дней включительно

Глубокая недоношенность с массой тела до 1000 г. Выраженная незрелость легких, хотя в некорых случаях профилактика респираторного дистресс-синдрома (РДС) эффективна. Прогноз крайне неблагоприятный, смертность высокая.

28 - 30 недель и 6 дней включительно

Тяжелая недоношенность при массе тела до 1500 г. Путем введения глюкокортикоидов удается ускорить созревания легких плода. Прогноз родов для плода более благоприятный.

31-33 недели и 6 дней включительно

Невынашивание средней степени тяжести

34 - 36 недель и 6 дней включительно

Малая степень невынашивания, дети с практически зрелыми легкими. Не требуется введения глюкокортикоидов, незначительный уровень инфекционных осложнений. Инфекционная заболеваемость детей, родившихся в эти сроки значительно ниже, чем родившихся в более ранние сроки.

Пролонгирование беременности не оказывает влияния на перинатальную смертность

Патогенез невынашивания очень разнообразен и имеет несколько типов проявлений клинического течения (рис.1.2)

Дадим краткую характеристику, указанным на рис. 1.2, типам абортов.

При угрожающем аборте происходит повышение сократительной активности матки при сохранении связи плодного яйца со стенкой матки. Рост и развитие плодного яйца (эмбриона или плода) в целом не нарушено, но развиваются факторы риска прерывания беременности.


Рис.1.2.

Женщина ощущает незначительную тянущую боль или ощущение тяжести внизу живота области, возможно, в области крестца. Кровянистые выделения практически отсутствуют или незначительны в виде прожилок крови в слизистом отделяемом шейки матки. Бимануальное и ультразвуковое исследование показывает небольшое расширение в области наружного зева, внутренний зев закрыт, шейка матки сохранена. Тонус миометрия матки повышен, размер матки соответствует сроку беременности. Прогноз благоприятный при выполнении сохраняющей терапии.

При начавшемся аборте происходит отслойка плодного яйца от стенки матки. Одновременно появляются следующие клинические проявления: схваткообразные боли в нижних отделах живота выражены сильнее, чем при угрозе выкидыша, выделения становятся кровянистыми, шейка матки мягкая, сохранена, тонус и возбудимость миометрия повышены. Цервикальный канал и канал шейки матки слегка приоткрыты.

Ультразвуковое исследование показывает деформацию плодного яйца (эмбриона, плода), его низкое расположение, несоответствие плодного яйца сроку беременности, видна отслойка хориальной оболочки. Рост и развитие плодного яйца нарушены, имеются признаки начавшегося изгнания.

Беременность можно сохранить путем проведения соответствующей противовоспалительной терапии, если отсутствует кровотечение и при обследовании не выявлены нарушения развития плодного яйца, несовместимые с дальнейшим развитием беременности.

Аборт в ходу начинается схваткообразными болями внизу живота и сильным маточным кровотечением. При этом плодное яйцо полностью отслаивается от стенки матки и опускается в нижние ее отделы до цервикального канала. Нижний полюс плодного яйца может обнаруживаться во влагалище. Аборт в ходу может окончиться неполным или полным абортом.

Неполный аборт характеризуется отслойкой плодного яйца и неполным его изгнанием из половых путей женщины. Оставшиеся элементы плодного яйца (плодные оболочки и части плаценты) остаются в матке или, частично, в шейке матки. Кровянистые выделения из половых органов могут быть различной интенсивности. При двуручном исследовании обнаруживается укороченная шейка матки с сильно открытым каналом и внутренним зевом, куда свободно проходит палец. Размеры матки меньше, чем положено при данном сроке беременности.

Сохраняющую терапию при неполном аборте не проводят. Выполняется выскабливание матки инструментально или вакуум-аспирация с последующим противовоспалительным лечением.

Полный аборт чаще происходит в поздние сроки беременности. На фоне кровотечения плодное яйцо полностью изгоняется из полости матки. Матка укорачивается, становится меньше, чем должна быть в соответствующем гестационном периоде, кровотечение прекращается.

Наступление полного аборта возможно только в сроке 12-13 недель беременности, после формирования плаценты. До этого срока уверенности в полном опорожнении полости матки нет. Поэтому необходимо провести выскабливание небольшой кюреткой внутренней полости матки или вакуум-аспирацию для полного удаления содержимого полости матки. Если полный аборт наступил после 14 - 15 недель гестации и врач уверен в целостности выхода последа, то выскабливание матки проводить нет необходимости.

Таким образом, мы видим, что проблема невынашивания беременности по своей социальной значимости занимает одно из ведущих мест в современном акушерстве. Патогенез невынашивания проявляется угрожающим абортом, начавшимся абортом, абортом в ходу, несостоявшимся абортом. В зависимости от сроков прерывания беременности невынашивание рассматривается как выкидыш ранний и поздний, прерывание беременности и преждевременные роды. Состояние и жизнеспособность плода также зависит от сроков невынашивания.

Среди важнейших проблем практического акушерства одно из первых мест занимает невынашивание беременности, частота которого составляет 20%, т. е. практически теряется каждая 5-я беременность, и не имеет тенденции к снижению, несмотря на многочисленные и высокоэффективные методы диагностики и лечения, разработанные в последние годы. Полагают, что в статистику не входит большое количество очень ранних и субклинически протекающих выкидышей. Спорадическое прерывание беременности а малых сроках многими исследователями рассматривается как проявление естественного отбора с высокой частотой (до | 60%) аномального кариотипа эмбриона. Привычная потеря беременности (бездетный брак) наблюдается у 3-5% супружеских пар. При привычной потере беременности частота аномального кариотипа эмбриона намного ниже, чем при спорадическом невынашивании. После двух самопроизвольных выкидышей частота прерывания последующей беременности составляет уже 20-25%, после трех - 30-45%. Большинство специалистов, занимающихся проблемой невынашивания, в настоящее время приходят к выводу о том, что достаточно двух последовательных выкидышей, чтобы отнести супружескую пару к категории привычной потери беременности с последующим обязательным обследованием и проведением комплекса мер по подготовке к беременности.

Невынашивание беременности - самопроизвольное ее прерывание в сроки от зачатия до 37 нед. В мировой практике принято различать ранние потери беременности (от зачатия до 22 нед) и преждевременные роды (от 22 до 37 нед). Преждевременные роды делят на 3 группы с учетом сроков беременности от 22 до 27 нед - очень ранние преждевременные роды, от 28 до 33 нед - ранние преждевременные роды и в сроки беременности 34-37 нед - преждевременные роды. Это деление вполне оправдано, так как причины прерывания, тактика лечения и исходы беременности для новорожденного различны в эти периоды беременности.

Что касается первой половины беременности, то сводить все в одну группу (ранние потери беременности) совершенно нелогично, так как причины прерывания, тактика ведения, лечебные меро приятия еще более различаются, чем при сроке беременности после 22 нед.

В нашей стране принято выделять ранние и поздние выкидыши, прерывание беременности в 22-27 нед и преждевременные роды в 28-37 нед. Ранние потери беременности до 12 нед составляют практически 85% всех потерь и чем меньше срок беременности, тем чаще эмбрион вначале погибает, а затем появляются симптомы прерывания.

Причины прерывания беременности чрезвычайно разнообразны, и нередко имеет место сочетание нескольких этиологических факторов. Тем не менее можно выделить 2 основные проблемы в прерывании беременности I триместра:
1-я проблема - состояние самого эмбриона и хромосомные аномалии, возникающие de novo или наследуемые от родителей. К хромосомным нарушениям эмбриона могут вести гормональные заболевания, ведущие к нарушениям процессов созревания фолликула, процессов мейоза, митоза в яйцеклетке, в сперматозоиде.
2-я проблема - состояние эндометрия, т. е. характеристика патологии, обусловленной многими причинами: гормональными, тромбофилическими, иммунологическими нарушениями, наличием хронического эндометрита с персистенцией в эндометрии вирусов, микроорганизмов, с высоким уровнем провоспалительных цитокинов, высоким содержанием активированных иммунных клеток.
Однако как в 1-й, так и во 2-й группе проблем имеет место нарушение процессов имплантации и плацентации, неправильное формирование плаценты, что и ведет в дальнейшем либо к прерыванию беременности, либо при прогрессировании ее к плацентарной недостаточности с задержкой развития плода и возникновением преэклампсии и других осложнений беременности.

В связи с этим выделяют 6 больших групп причин привычной потери беременности. К ним относятся:
– генетические нарушения (наследуемые от родителей или возникающие de novo);
– эндокринные нарушения (недостаточность лютеиновой фазы, гиперандрогения, диабет и др.);
– инфекционные причины;
– иммунологические (аутоиммунные и аллоиммунные) нарушения;
– тромбофилические нарушения (приобретенные, тесно связанные с аутоиммунными нарушениями, врожденные);
– патология матки (пороки развития, внутриматочные синехии, истмико-цервикальная недстаточность).

На каждом этапе беременности есть свои болевые точки, которые у большинства женщин являются ведущими причинами прерывания беременности.

При прерывании беременности до 5-6 нед ведущими причинами являются:

1. Особенности кариотипа родителей (транслокации и инверсии хромосом). Генетические факторы в структуре причин привычного невынашивания составляют 3-6%. При ранних потерях беременности аномалии кариотипа родителей, по нашим данным, наблюдаются в 8,8% случаев. Вероятность рождения ребенка с несбалансированными хромосомными аномалиями при наличии в кариотипе одного из родителей сбалансированных хромосомных перестроек составляет 1 - 15%. Различие данных связано с характером перестроек, размерами вовлеченных сегментов, полом носителя, семейным анамнезом. При наличии в супружеской паре патологического кариотипа даже у одного из родителей рекомендуется проведение пренатальной диагностики во время беременности (биопсия хориона или амниоцентез ввиду высокого риска хромосомных нарушений у плода).

2. В последние годы много внимания в мире уделяется роли системы HLA в репродукции, защите плода от иммунной агрессии матери, в формировании толерантности к беременности. Установлен негативный вклад определенных антигенов, носителями которых являются мужчины в супружеских парах с невынашиванием беременности ранних сроков. К ним относятся антигены HLA I класса - В35 (р < 0,05), II класса - аллель 0501 по локусу DQA, (р < 0,05). Выявлено, что подавляющее число анэмбрионий приходится на супружеские пары, в которых мужчина имеет аллели 0201 по локусу DQA, и/или DQB, имеется двукратное увеличение этого аллеля по сравнению с популяционными данными. Выявлено, что неблагоприятными генотипами являются 0501/0501 и 0102/0301 по локусу DQA, и 0301/0301 по локусу DQB. Частота обнаружения гомозигот по аллелям 0301/0301 составляет 0,138 по сравнению с популяционными данными - 0,06 (р < 0,05). Применение лимфоцитоиммунотерапии для подготовки к беременности и в I триместре позволяет доносить беременность более 90% женщин.

3. Установлено, что иммунологические причины ранних потерь беременности обусловлены несколькими нарушениями, в частности, высоким уровнем провоспалительных цитокинов, активированных NK-клеток, макрофагов в эндометрии, наличием антител к фосфолипидам. Высокий уровень антител к фосфосерину, холину, глицеролу, инозитолу ведет к ранним потерям беременности, в то время как волчаночный антикоагулянт и высокое содержание антител к кардиолипину сопровождаются внутриутробной гибелью плода в более поздние сроки беременности за счет тромбофилических нарушений. Высокий уровень провоспалительных цитокинов обладает прямым эмбриотоксическим действием на эмбрион и ведет к гипоплазии хориона. В этих условиях сохранить беременность не удается, а если при более низких уровнях цитокинов беременность сохраняется, то формируется первичная плацентарная недостаточность. Большие гранулярные лимфоциты эндометрия CD56 составляют 80% всей популяции иммунных клеток в эндометрии к моменту имплантации эмбриона. Они играют большую роль в инвазии трофобласта, изменяют иммунный ответ матери с развитием толерантности к беременности за счет выделения прогестерониндуцированного блокирующего фактора и активации Тп2 к выработке блокирующих антител; обеспечивают выработку факторов роста и провоспалительных цитокинов, баланс которых необходим для инвазии трофобласта и плацентации.

4. У женщин с неудачами в развитии беременности как при привычном невынашивании, так и после ЭКО уровень агрессивных LNK-клеток, так называемых лимфокинактивированных (CD56+l6+ CD56+16+3+), резко возрастает, что ведет к нарушению баланса между регуляторными и провоспалительными цитокинами в сторону преобладания последних и к развитию местно тромбофилических нарушений и прерыванию беременности. Очень часто у женщин с высоким уровнем LNK в эндометрии отмечается тонкий эндометрий с нарушением кровотока в сосудах матки.

При привычном прерывании беременности в 7-10 нед в едущими причинами являются гормональные нарушения:

1.недостаточность лютеиновой фазы любого генеза,
2.гиперандрогения за счет нарушения фолликулогенеза,
3. гипоэстрогения на этапе выбора доминантного фолликула,
4. неполноценное развитие или перезревание яйцеклетки,
5. неполноценное формирование желтого тела,
6. неполноценная секреторная трансформация эндометрия.
В результате этих нарушений происходят неполноценная инвазия трофобласта и формирование неполноценного хориона. Патология эндометрия, обусловленная гормональными нарушениями, не
всегда определяется уровнем гормонов в крови. Может быть нарушен рецепторный аппарат эндометрия, может отсутствовать активация генов рецепторного аппарата.

При привычном невынашивании в сроки более 10 нед ведущими причинами нарушении в развитии беременности являются:

1. аутоиммунные проблемы,
2. тесно с ними связанные тромбофилические, в частности антифосфолипидный синдром (АФС). ПРИ АФС без лечения у 95% беременных плод погибает за счет тромбозов, инфарктов плаценты, ее отслойки, развития плацентарной недостаточности и ранних проявлений гестозов.

К тромбофилическим состояниям во время беременности, приводящим к привычному невынашиванию, относятся следующие формы генетически обусловленных тромбофилий:
-дефицит антитромбина III,
-мутация фактора V (мутация Лейдина),
-дефицит протеина С,
-дефицит протеина S,
-мутация гена протромбина G20210А,
-гипергомоцистеинемия.

Обследование на наследственную тромбофилию проводят при:
-наличии тромбоэмболии у родственников в возрасте до 40 лет,
-неясных эпизодах венозных и/или артериальных тромбозов в возрасте до 40 лет при рецивирующих тромбозах у пациентки и ближайших родственников,
-при тромбоэмболических осложнениях во время беременности, после родов (повторные потери беременности, мертворождения, задержка внутриутробного развития плода, отслойка плаценты, раннее начало преэклампсии, HELLP-синдром),
-при использовании гормональной контрацепции.

Лечение проводится антиагрегантами, антикоагулянтами, при гипергомоцистеинемии – назначе нием фолиевой кислоты, витаминов группы В.

При сроке беременности после 15-16 нед на первый план выступают причины невынашивания инфекционного генеза (гестационный пиелонефрит), истмико-цервикальная недостаточность. В связи с локальной иммуносуппрессией, характерной для беременных в эти сроки, часто выявляют кандидоз, бактериальный вагиноз, банальный кольпит. Инфицирование восходящим путем при наличии истмико-цервикальной недостаточности ведет к преждевременному излитию околоплодных вод и развитию под влиянием инфекционного процесса сократительной деятельности матки.


Даже этот отнюдь не малый перечень причин показывает, что при беременности решить эти проблемы невозможно. Понять причины и патогенез прерывания можно только на основании тщательного обследования супружеской пары до беременности. А для обследования необходимы современные технологии, т. е. высокоинформативные методы исследования: генетические, иммунологические, гемостазиологические, эндокринологические, микробиологические и др. Необходим также высокий профессионализм врача, который может прочитать и понять гемостазиограмму, сделать выводы из иммунограммы, понять информацию о генетических маркерах патологии, на основании этих данных подобрать этиологическую и патогенетическую, а не симптоматическую (неэффективную) терапию.

Наибольшие дискуссии вызывают проблемы возникающие при сроке беременности 22-27 нед . По рекомендации ВОЗ этот срок беременности относят к преждевременным родам. Но дети, рожденные в 22-23 нед, практически не выживают и во многих странах преждевременными считают роды с 24 или с 26 нед. В связи с этим показатели частоты преждевременных родов различны в разных странах. Кроме того, в эти сроки уточняются возможные пороки развития плода по данным УЗИ, по результатам кариотипирования плода после амниоцентеза и производят прерывание беременности по медицинским показаниям. Можно ли эти случаи относить к преждевременным родам и включать в показатели перинатальной смертности? Нередко массу плода при рождении принимают за маркер срока беременности. При массе плода меньше 1000 г считают прерыванием беременности. Однако, около 64% детей при сроке беременности до 33 недель имеют задержку внутриутробного развития и массу тела при рождении, не соответствующую их гестационному возрасту.

Срок беременности более точно определяет исход родов для недоношенного плода, чем его масса. Анализ потерь беременности при сроке беременности 22-27 нед в Центре показал, что основными непосредственными причинами прерывания беременности являются истмико-цервикальная недостаточность, инфекция, пролабирование плодного пузыря, преждевременное излитие вод, многоплодие с теми же инфекционными осложнениями и пороки развития.
Выхаживание детей, родившихся в эти сроки беременности, является очень сложной и дорогостоящей проблемой, требующей огромных материальных затрат и высокого профессионализма медицинского персонала. Опыт многих стран, в которых преждевременные роды считают с указанных выше сроков беременности, свидетельствует о том, что при снижении перинатальной смертности в эти сроки на эту же величину возрастает инвалидность с детства.

Срок беременности 28-33 нед составляет примерно 1/3 всех преждевременных родов, остальные приходятся на преждевременные роды в 34- 37 нед, исходы которых для плода практически сопоставимы с таковыми при доношенной беременности.

Анализ непосредственных причин прерывания беременности показал, что до 40% преждевременных родов обусловлены наличием инфекции, 30% родов происходит в связи с преждевременным излитием околоплодных вод, что также нередко обусловлено восходящей инфекцией.
Истмико-цервикальная недостаточность является одним из этиологических факторов преждевременных родов. Внедрение в практику оценки состояния шейки матки методом трансвагинального УЗИ показало, что степень компетентности шейки матки может быть различной и нередко истмико-цервикальная недостаточность проявляется в поздние сроки беременности, что и ведет к пролабированию плодного пузыря, к инфицированию и к началу родов.
Другой значимой причиной преждевре менных родов является хронический дистресс плода, обусловленный развитием плацентарной недостаточности при гестозах, экстрагенитальных забо-леваниях, тромбофилических нарушениях.
Перерастяжение матки при многоплодии – одна из причин преждевременных родов и чрезвычайно осложненного течения беременности у женщин после применения новых репродуктивных технологий.

Без знания причин развития преждевременны родов не может быть успешного лечения. Так, токолитические средства разного механизма действия применяются в мировой практике более 40 лет, но частота преждевременных родов не изменяется.

В большинстве перинатальных центров мира только 40% преждевременных родов являются самопроизвольными и проходят через естественные родовые пути. В остальных случаях производится абдоминальное родоразрешение. Исход родов для плода, заболеваемость новорожденных при прерывании беременности оперативным путем могут существенно отличаться от исходов родов для новорожденного при самопроизвольных преждевременных родах. Так, по нашим данным, при анализе 96 преждевременных родов при сроке 28-33 нед, из которых 17 были самопроизвольными и 79 закончились операцией кесарева сечения, исход родов для плода был различным. Мертворождаемость при самопроизвольных родах составила 41%, при кесаревом сечении - 1,9%. Ранняя неонатальная смертность составила соответственно 30 и 7,9%.

Учитывая неблагоприятные исходы преждевременных родов для ребенка, необходимо уделить большее внимание проблеме профилактики преждевременных родов на уровне всей популяции беременных женщин. Эта программа должна включать:

Обследование вне беременности женщин группы риска невынашивания и перинатальных потерь и проведение рациональной подготовки супругов к беременности;
- контроль инфекционных осложнений в процессе беременности: в мировой практике принят
скрининг на инфекции при первом посещении врача, затем каждый месяц проводится оценка бактериурии и мазка по Граму. Кроме того, делаются попытки определять маркеры ранних проявлений внутриутробной инфекции (фибронектин ИЛ-6 в слизи цервикального канала, ФНОа ИЛ-IB в крови и др.);
- своевременную диагностику истмико-цервикальной недостаточности (УЗИ трансвагинальным датчиком, мануальная оценка шейки матки до 24 нед, а при многоплодии до 26-27 нед) и адекватная терапия – антибактериальная, иммунотерапия;
- проведение профилактики плацентарной недостаточности с I триместра в группах риска, контроль и терапия тромбофилических нарушений, рациональная терапия экстрагенитальной патологии;
- профилактика преждевременных родов путем повышения качества ведения беременных женщин на уровне всей популяции.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Невынашивание беременности

1 Этиология и патогенез

Невынашивание беременности является одной из важнейших проблем современного акушерства. Частота это патологии к общему числу родов составляет более 15%.

Причины самопроизвольных выкидышей разнообразны, нередко имеется сочетание этих причин приводящих к этому осложнению беременности.

КЛАССИФИКАЦИЯ (1975).

Инфекционные заболевания матери

осложнения связанные с беременностью

травматические повреждения

изосерологическая несовместимость крови матери и плода

аномалии развития женской половой сферы

нейроэндокринная патология

разные неинфекционные заболевания матери

хромосомные аномалии

1. Инфекционные заболевания матери. Занимают важное место среди структуры причин невынашивания беременности. Хронические латентно протекающие инфекции: хронический тонзиллит, хронический аппендицит, инфекция мочевыводящих путей. Механизм действия инфекции различен: многие токсины проникают через плацентарный барьер поэтому при общих инфекционных заболеваниях патогенными факторами могут стать бактерии и вирусы и их токсины. При острых лихорадочных заболеваниях гипертермия также может привести к прерыванию беременности. Это прерывание беременности может наступить в результате внутриутробного поражения плода, плодной оболочки и вследствие преждевременных сокращений матки.

Например: грипп, малярия, сифилис, токсоплазмоз, хламидиоз, микоплазмоз, краснуха. Их распознавание проводится на основании клиники и различных исследований: бактериоскопии, бактериологического, биологического, патоморфологического.

Инфекции непосредственно, поражающие половые органы: матку, яичники и т.д. после воспалительных процессов внутренних половых органов могут быть изменения положения матки и т.п. на местные воспалительные процессы приходится до 34% от причины невынашивания беременности.

2. Токсикозы первой и второй половины беременности. Преждевременное отхождение вод, многоводие, неправильное положение плаценты, неправильное положение плода, многоплодие.

Многоводие является патологией беременности, как правило бывает инфекционным (инфекция плодных оболочек, плаценты) часто сочетается с уродством плода.

Преждевременное отхождение вод. Если ПОВ наблюдается в ранних сроках беременности от 15 до 20 недель они часто связано с так называемой шеечной недостаточностью (истмико-цервикальная недостаточность).

3. Травматические повреждения: травма как физическая так и психическая. Чаще травмы самой матки (как основное плодовместилище). Основной причиной этих травм являются операции искусственного аборта. При аборте травмируется шейка матки, аборт может быть причиной возникновения истмико-цервикальной недостаточности: шейка укорачивается имеет воронкообразную форму, и наружный и внутренний зев зияют - шейка фактически открыта. Истмико-цервикальная недостаточность может быть органического (структурного или травматического) генеза:

при гинекологических операциях

после осложненных родов (разрыв шейки матки)

диатермокоагуляция

пороки развития матки (5-10%)

при открытой шейке матки плодный пузырь пролабирует и может инфицироваться и далее идет сочетание причин. Кроме травматизации шейки матки при абортах наблюдается и травматизация самой полости матки и даже после аборта без осложнения могут происходить дистрофические изменения в миометрии, а после травматичных абортов бывает заращение полости матки. Если заращение полное, то женщина страдает от бесплодия.

Другие виды хирургической травмы: удаление доброкачественных опухолей, операции по поводу внематочной беременности (иссечение трубного угла).

4. Изосерологическая несовместимость по резус фактору или по другим. Едко бывает одной причиной невынашивания, как правило сочетается с другими причинами.

5. От 4 до 11%. Аномалии матки трудно диагностируются и ставятся после прерывания беременности. Гистерография, гистеросальпингография.

Седловидная матка. Матка в процессе эмбриогенеза складывается из 2-х зачатков поэтому при аномалиях происходит как бы раздвоение.

Двойной половой аппарат: 2 влагалища, 2 шейки, 2 матки как правило недоразвиты. Если беременность наступает, то заканчивается выкидышем. В анамнезе могут быть несколько беременностей сроки которых возрастают с каждой беременностью. Плодное вместилище при этом развивается.

Двойная матка.

6. Нейроэндокринная патология.

Сахарный диабет, если некомпенсирован в ранних сроках. Сахарный диабет сопровождается часто многоводием, большим плодом.

Гипо- и гипертиреоз патология яичников: неустановившийся цикл, недоразвитая половая система, болезненные менструации, гормональная недостаточность в виде снижения прогестерона, гонадотропина, эстрогенов. При недостаточности функции яичников: слизистая недоразвита, в этой слизистой плохо развивается яйцеклетка, плацента недоразвивается, развивается функциональная шеечная недостаточность.

Нарушение функции коры надпочечников: явления гиперандрогении.

7. Эстрагенитальная патология несвязанная с воспалительными процессами: ИБС, анемия, различные интоксикации (бензолом, никотином).

8. Хромосомные аномалии. У родителей старшего возраста, при применении противозачаточных средств беременность случайная. Применение противодиабетических препаратов. Лучевые воздействия и т.д. заболевания во время беременности: краснуха, грипп, гепатит.

2 Обследование же нщин, страдающих невынашиванием

Обследование должно быть по возможности вне беременности, надо исключить все виды патологии, и вылечить несколько возможных причины. Сначала надо исключать инфекционные причины так как лечить во время беременности инфекции невозможно и нельзя. Во-вторых, исключить генетическую патологию.

Функциональная диагностика для исключения нейроэндокринной патологии.

Гистеросальпингография для исключения пороков развития матки.

Для исключения изменения функции надпочечников - анализ мочи на кортикостероиды, гормональные тесты.

ПОДГОТОВКА К НАСТУПЛЕНИЮ БЕРЕМЕННОСТИ.

Лечение всех инфекций женщины и ее супруга.

Гормонотерапия. При гиперандрогении надпочечников лечат преднизолоном (1 таблетка 4 раза в день в течение 10 дней, уменьшают до 1-2 таблеток в день до первой половины беременности.

При угрозе прерывания беременности возможности ограничены:

обязательная госпитализация

нормализация нервно-психического состояния: беседы, психотропные средства.

Устранение причины невынашивания

симптоматическая терапия.

При беременности можно назначать пенициллин, ампициллин в ранних сроках беременности. При гормональных нарушениях назначают прогестерон, витамин Е, эстрогены, хорионический гонадотропин, сигетин с глюкозой, спазмолитики: метацин, но-шпа, магнезию внутримышечно, в поздние сроки - токолитки - адреномиметики.

При шеечной недостаточности на шейку матки накладывают круговой шов после 12 недель лавсаном до 36 недель. Если в шейке образуется свищ роды могут пройти через него.

3 Классифик ация самопроизвольных выкидышей

Выкидыш - прерывание беременности до 28 недель, после 28 недель - преждевременные роды, до 1кг - плод, более 1 кг - ребенок.

От 5 до 14-16 недель - ранний выкидыш, от 16 до 27 недель - поздний выкидыш.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО РАЗВИТИЮ.

Угрожающий выкидыш. Есть угроза. Характерны невыраженные, тянущие боли внизу живота, тонус может быть повышен, иногда кровянистые выделения. При осмотре с помощью зеркал: шейка матки - структурных изменений нет, то есть шейка сохранна, наружный зев закрыт. Лечение см. Выше.

Начавшийся выкидыш - отслойка плодного яйца, кровянистые выделения, постоянные боли внизу живота, которые могут принимать схваткообразный характер, повышенный тонус матки, наличие умеренных кровянистых выделений. При осмотре в зеркалах структурных изменений шейки практически нет: шейка сохранная. Наружный зев закрыт, всегда незначительные кровянистые выделения. Можно сохранить беременность. Лечение см выше + гормоны при гормональной недостаточности.

Аборт в ходу. Практические уже отслоилось все плодное яйцо - сильные частые схватки внизу живота, шейка открывается, частые сильные схваткообразные боли, обильные кровянистые выделения, кровотечение обильное. Состояние тяжелое, может быть постгеморрагический шок, анемия. При внутреннем исследовании - шейка укорочена, канал раскрыт - пропускает 1-2 пальца, матка соответствует сроку беременности, обильные кровянистые выделения. Беременность сохранить нельзя. Остановить кровотечение, восполнить кровопотерю. Остановка кровотечения осуществляется путем выскабливания полости матки. Противопоказанием является - инфекция (удаляется плодное яйцо абортцангом).

Неполный аборт - уменьшение болей внизу живота, кровотечение продолжается. Состояние может быть тяжелым. Сохранить беременность нельзя. Шейка укорочена, проходят 2 пальца, размеры меньше срока беременности. Тактика такая же как при пункте 3.

Полный аборт: жалоб нет - нет болей, кровянистых выделений нет. Аборт по анамнезу. Кровотечения не должно быть, если есть, то это неполный аборт. Встречается редко, матка плотная, шейка укорочена, канал проходим, что говорит о том что выкидыш произошел. Помощи практически не надо. Так часто происходит аборт при истмико-цервикальной недостаточности. Гормональное обследование не раньше чем через полгода.

Несостоявшийся выкидыш (замершая беременность). Отслойка произошла, но плодное яйцо осталось в матке. Плод погибает, матка перестает расти.

раньше ждали самостоятельного выкидыша вплоть до развития родовой доминанты, плод при этом мумифицировался. Это чревато кровотечением в послеродовом периоде. Замершая беременность часто приводит к патологии свертывания крови (ДВС-синдром).

Одномоментное выскабливание, стимуляция окситоцином. Часто бывает афибриногенемия - кровотечение которое очень трудно остановить.

4 Кровотечение в послеродовом и раннем родовом периоде

Раньше погибали именно от этих кровотечений.

Нормальный последовый период продолжается 2 часа (в течение 2-х часов послед должен отделяться от стенок матки). Плацента в норме располагается по задней стенке матки с переходом на боковую (или дно). Отделение последа происходит в первые 2-3 схватки после рождения плода, хотя он может отделиться от стенок и во время рождения плода.

Чтобы отделилась плацента сократительная способность матки должна быть высока (то есть равна таковой в 1 периоде).

Плацента отделяется в связи с тем, что имеется несоответствие объема полости матки и плацентарной площадки. Отделение чаще всего происходит в первые 10-15 минут после рождения плода (в классическом акушерстве плацента может отделяться в течение 2 часов после родов).

Механизм гемостаза в матке.

Ретракция миометрия - самый главный фактор это сократительная способность матки.

Гемокоагуляционный фактор - процессы тромбообразования сосудов плацентарной площадки (они не касается других систем органов). Обеспечивают процессы тромбообразования:

плазменные факторы

форменные элементы крови

биологически активные вещества

Роды всегда сопровождаются кровопотерей так как имеется гематохориальный тип строения плаценты.

Тканевые факторы

Сосудистые факторы.

Проф. Сустапак считает что часть плаценты, околоплодные воды и др. элементы плодного яйца также участвуют в процессе тромбообразования.

Эти предположения верны, потому что нарушения при:

антенатальной гибели плода (рождение мертвого плода) если плод рождается более чем через 10 дней после смерти то может развиться ДВС. Поэтому при антенатально гибели роды стремятся закончить как можно быстро.

Эмболия окоплодными водами (летальность 80%) также приводит к ДВС.

Нарушения в любом звене гемостаза может привести к кровотечению в последовом и раннем послеродовом периоде.

Нормальная кровопотеря составляет не более 400 мл, все что выше это патология (не более 0.5% от массы тела).

Отделение плаценты происходит с центра (образование ретроплацентарной гематомы) или с края, отсюда и клиническое различие в течении периода:

если плацента отделяется с центра, кровь будет в оболочках и кровянистых выделений до рождения последа не будет.

Если отделяется скраю то при появлении признаков отделения плаценты появляется кровяные выделения.

Группы риска по развитию кровотечения (вообще).

I .Если исходить из того что мышечная ретракция -основной механизм гемостаза то можно выделить 3 группы риска:

нарушение сократительной способности матки до начала родов:

аномалии развития матки

опухоли матки (фибромиома)

если были воспалительные заболевания матки (эндометрит, метроэндометрит).

Дистрофические нарушения.

Женщины у которых имеет место перерастяжение миометрия:

крупный плод

многоводие

многоплодие

Женщины, которые имеют соматическую и эндокринную патологию.

II группа риска.

Женщины, у которых сократительная способность матки нарушения в процессе родов.

Роды, осложненные аномалиями родовой деятельности (чрезмерная родовая деятельность, слабость родовой деятельности).

При чрезмерном применении спазмолитических препаратов.

Женщины с травматическими повреждениями (матки, шейки, влагалища).

III группа риска. Это женщины, у которых нарушены процессы прикрепления и отделения плаценты и аномалии расположения плаценты:

предлежание плаценты полное и неполное

ПОНРП развивается в родах

плотное прикрепление плаценты и истинное приращение плаценты

задержка частей последа в полости матки

спазм внутреннего зева при отделившейся плаценте.

То есть группами риска являются женщины с экстрагенитальной патологией, с осложнением течения беременности, с осложнением течения родов.

Кровотечение в последовом периоде.

Обусловлено нарушением процессов отделения плаценты и выделения последа.

Различают 2 фазы в течение периода:

отделение плаценты

выделение последа

Нарушение процесса отделения плаценты:

у женщин со слабостью родовой деятельности

при плотном прикреплении и истинном приращении

Плотное прикрепление плаценты это когда ворсины хориона не выходят за пределы компактного слоя децидуальной оболочки. Бывает полное или неполное в зависимости от протяженности.

Истинное приращение - ворсины проникают в мышечную оболочку матки вплоть до серозы и иногда являются причиной разрыва матки. Встречается 1/10000 родов. Бывает полное и неполное в зависимости от протяженности.

Если имеется полное истинное приращение и полное плотное прикрепление то кровотечения никогда не будет то есть когда вся плацентарная площадка примыкает или врастает в мышечную стенку.

При истинном частичном приращении часть плаценты отделяется и возникает кровотечение в последовом периоде.

Кровотечение в последовом периоде может развиться при задержке частей последа, когда часть плаценты отделяется и выделяется, а остается несколько долек или кусочек оболочки остается и мешает сокращению матки.

Нарушение выделения последа.

Нарушение при:

гипотонусе матки

спазм внутреннего зева

Спазм может возникнуть при неправильном применении сократительных средств в последовом периоде.

Тактика ведения последового периода.

Принцип: руки прочь от матки!

Прежде чем проверять контактные признаки надо проверить бесконтактные: смотрят на пуповинный остаток, которые удлиняется (положительный признак Альфельда). Матка отклоняется вправо, вверх и уплощается (признак Шредера), втягивание пуповины при глубоком вдохе (признак Довженко).

Приступать к отделению последа нужно сразу как только появились признаки его отделения.

Или физиологическим путем (потужится)

наружными приемами (Абуладзе, Гентер, Креде-Лазаревича) - этими приемами можно отделять только отделившийся послед.

Если возникает кровотечение в последовом периоде, то первая задача акушера - определить есть ли признаки отделения плаценты.

Есть признаки отделения плаценты.

Нет признаков отделения плаценты.

Немедленно выделить послед наружными приемами

оценить кровопотерю

ввести или продолжить введение утеротоников

положить лед и тяжесть на живот

уточнить состояние роженицы и объем кровопотери

осмотреть послед и целостность его тканей

Оценить общее состояние роженицы и объем кровопотери

Дать внутривенный наркоз и начать или продолжить введение утеротоников проведя перед этим наружный массаж матки

Приступить к операции ручного отделения плаценты и выделения последа.

Если кровопотеря в норме то надо:

следить за состоянием женщины

вводить утеротоники еще 30-40 минут.

Если кровопотеря патологическая то надо сделать:

Уточнить состояние женщины

Провести возмещение кровопотери:

при кровопотере 400-500 мл - желатиноль + солевой раствор + окситоцин внутривенно.

Если кровопотеря больше 500 мл то возникают гемодинамические нарушения, надо переливать кровь.

Операция ручного отделения плаценты и выделения последа.

Рука вводится в полость матки.

Профессор Акининц предложил метод - одевается стерильный рукав на руку и закрываются пальцы при введении во влагалище ассистенты натягивают рукав к себе и таким образом уменьшается инфицирование.

Рука должна попасть между стенкой матки и плодными оболочками, чтобы затем пилящими движениями доходят до плацентарной площадки отделяют ее от стенки и выделяют послед.

Повторно оценить кровопотерю. Если кровопотеря до операции 300-400, то во время операции она увеличивается за счет травматических повреждений.

Возместить кровопотерю.

Продолжить внутривенно введение утеротоников.

При полном истинном приращении и полном плотном прикреплении кровотечения нет (по классическим законами ждут 2 часа). В современных условиях правило: отделять плаценту через 30 минут после рождения плода, если нет признаков отделения плаценты при отсутствии кровотечения. Проводится: операция ручного отделения плаценты и выделения последа.

Дальнейшая тактика зависит от результата операции:

если кровотечение остановилось в результате операции то надо:

оценить кровопотерю

Если кровотечение продолжается вследствие приращения, прикрепления плаценты и т.п. то это кровотечение переходит в ранний послеродовый период.

До операции ручного отделения плаценты ни по каким данным нельзя поставить дифференциальный диагноз плотное прикрепление или истинное приращение плаценты. Дифференциальный диагноз только при операции.

При плотном прикреплении рука может отделить децидула от подлежащей мышечной ткани при истинном приращении это невозможно. Нельзя усердствовать, так как может развиться очень сильное кровотечение.

При истинном приращении надо удалять матку - ампутация, экстирпация в зависимости от расположения плаценты акушерского анамнеза и т.д. это единственный способ остановить кровотечение.

Кровотечение в раннем послеродовом периоде.

Чаще всего является продолжением осложнений во всех периодах родов.

Основная причина - гипотоническое состояние матки.

Группа риска.

Женщины со слабостью родовой деятельности.

Роды крупным плодом.

Многоводие.

Многоплодие.

Патогенез. Нарушение тромбообразования вследствие выключения мышечного фактора из механизмов гемостаза.

Также причинами кровотечения в раннем послеродовом периоде могут быть:

травмы матки, шейки, влагалища

заболевания крови

Варианты гипотонических кровотечений.

Кровотечение сразу, обильное. За несколько минут можно потерять 1 л крови.

После проведения мероприятий по повышению сократительной способности матки: матка сокращается, кровотечение прекращается через несколько минут - небольшая порция крови - матка сокращается и т.д. и так постепенно, небольшими порциями увеличивается кровопотеря и возникает геморрагический шок. При этом варианте снижается бдительность персонала и именно они приводят чаще к летальному исходу так как нет своевременного возмещения кровопотери.

Основная операция которая проводится при кровотечении в раннем послеродовом периоде называется РУЧНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ПОЛОСТИ МАТКИ.

Задачи операции РОПМ:

установить не осталось ли в полости матки задержавшихся частей последа, удалить их.

Определить сократительный потенциал матки.

Определить целость стенок матки - нет ли разрыва матки (клинически трудно иногда поставить).

Установить нет ли порока развития матки или опухоли матки (фиброматозный узел часто является причиной кровотечения).

Последовательность выполнения операции ручного обследования полости матки.

Определить объем кровопотери и общее состояние женщины.

Обработать руки и наружные гениталии.

Дать внутривенно наркоз и начать (продолжить) введение утеротоников.

Опорожнить полость матки от сгустков крови и задержавшихся частей последа (если есть).

Определить тонус матки и целость стенок матки.

Осмотреть мягкие родовые пути и ушивании повреждений, если таковые есть.

Повторно оценить состояние женщины кровопотерю, возместить кровопотерю.

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ДЕЙСТВИЙ ПРИ ОСТАНОВКЕ ГИПОТОНИЧЕСКОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ.

Оценить общее состояние и объем кровопотери.

Внутривенный наркоз, начать (продолжить) введение утеротоников.

Приступить к операции ручного обследования полости матки.

Удалить сгустки и задержавшиеся части плаценты.

Определить целость матки и ее тонус.

Осмотреть мягкие родовые пути и ушить повреждения.

На фоне продолжающегося внутривенного введения окситоцина одномоментно ввести внутривенно струйно 1 мл метилэргометрина и можно ввести 1 мл окситоцина в шейку матки.

Введение тампонов с эфиром в задний свод.

Повторная оценка кровопотери, общего состояния.

Возмещение кровопотери.

Акушеры выделяют еще атонические кровотечения (кровотечение при полном отсутствии сократительной способности - матка Кувелера). Они отличаются от гипотонических кровотечений, тем что матка находится совершенно в отсутствующем тонусе, и не реагирует на введение утеротоников.

Если гипотоническое кровотечение не останавливается при РОПМ то дальнейшая тактика такая:

наложить шов на заднюю губу шейки матки толстой кетгутовой лигатурой - по Лосицкой. Механизм гемостаза: рефлекторное сокращение матки, так как огромное количество интерорецепторов находится в этой губе.

Этот же механизм при введении тампона с эфиром.

Наложение зажимов на шейку матки. Два окончатых зажима вводится во влагалище, одна раскрытая бранша находится в полости матки, а другая в боковом своде влагалища. Маточная артерия отходит от подвздошной в области внутреннего зева, делится на нисходящую и восходящую части. Эти зажимы пережимают маточную артерию.

Эти методы иногда позволяют остановить кровотечение, а иногда являются этапами подготовки к операции (так как они уменьшают кровотечение).

Массивной кровопотерей считается кровопотеря в родах 1200 - 1500 мл. Такая кровопотеря диктует необходимость оперативного лечения - удаление матки.

Приступая к операции удаления матки можно попробовать еще один рефлекторный методы остановки кровотечения:

перевязка сосудов по Цицишвили. Лигируют сосуды проходящие в круглых связках, собственной связке яичника и в маточном отделе трубы, и на маточные артерии. Маточная артерия проходит по ребру матки. Если не помогает то эти зажимы и сосуды буду подготовительными в удалении.

Электростимуляция матки (сейчас от нее отходят). Накладываются электроды на брюшную стенку или прямо на матку и подают разряд.

Иглорефлексотерапия

Наряду с остановкой кровотечения ведут возмещение кровопотери.

Профилактика кровотечений.

Прогнозировать кровотечение можно и надо по группами риска:

экстрагенитальная патология

осложнения беременности

гестоз (хроническая стадия ДВС)

многорожавшие

крупный плод, многоводие, многоплодие

слабость родовой деятельности в процессе родов

Для этого требуется обследование женщины во время беременности:

анализ крови на тромбоциты

коагуляционный потенциал крови

квалифицированное ведение родов

Профилактика кровотечений в последовом и раннем послеродовом периоде:

Введение утеротоников в зависимости от группы риска.

Минимальная группа риска: женщины не отягощенные соматическим анамнезом. Кровотечение может быть так как роды - стрессовая ситуация, а реакция у организма может быть разная. Введение утеротоников внутримышечно после рождения последа: окситоцин, питуитрин, гифотоцин 3-5 ЕД (1 Ед = 0.2 мл) группа более повышенного риска. Внутривенно капельно окситоцин который начинают во втором периоде родов и заканчивают в течение 30-40 минут после родов. Или по схеме: метилэргометрин 1 мг в 20 мл физиологического раствора (5% раствор глюкозы) внутривенно струйно в момент прорезывания головки.

В группе большого риска сочетание внутривенного капельного введения окситоцина + одномоментное введение метилэргометрина.

Нарушение гемостаза в родах выявляют следующим образом:

проба по Ли-Уайту (из вены в пробирку берут кровь и смотрят когда свернется кровь).

Можно определить свертывающий потенциал на предметной стекле по методы Фолиа: 2-3 капли из пальца и определяется через сколько минут свернется кровь.

Первый период родов 3-5 минут.

Второй период родов 1-3 минут.

Третий период 1-3 минут.

НОРМА ПО ЛИ-УАЙТУ.

Первый период 6-7 минут.

Третий период 5 минут.

Ранний послеродовый период 4 минуты.

Женщина, входящая в группу риска должна быть до вступления в роды быть обеспечена кровезамещающими препаратами и кровью.

Список литературы

Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://referat.med-lib.ru

Подобные документы

    Этиология причин ранних самопроизвольных выкидышей, факторы риска. Анализ наблюдений женщин с угрозой невынашивания беременности в женской консультации. Обследование женщин с целью выявления причин невынашивания беременности, реабилитационная терапия.

    дипломная работа , добавлен 20.07.2015

    Обзор основных причин невынашивания беременности. Генетические, эндокринные, инфекционные причины, аутоимунные нарушения. врожденные дефекты гемостаза, патологии матки, вредные привычки, производственные факторы. Невынашивание беременности после аборта.

    презентация , добавлен 10.10.2013

    Невынашивание беременности при анатомических и функциональных нарушениях репродуктивной системы. Комплексный метод обследования больных с патологиями матки. Аплазия влагалища при функционирующей нормальной матке. Удвоение матки. Многоплодная беременность.

    курсовая работа , добавлен 26.04.2016

    Исследование причин невынашивания беременности. Анализ роли акушерки в решении проблемы невынашивания беременности. Разработка и обоснование системы мероприятий, выполняемых акушеркой в родильном отделении для профилактики невынашивания беременности.

    курсовая работа , добавлен 21.05.2014

    Демографическая и социальная значимость невынашивания беременности: понятие, этиология, патогенез и клиническая характеристика. Эндокринные и генетически обусловленные нарушения в организме женщины, иммунологические аспекты; прогнозирование и лечение.

    реферат , добавлен 27.11.2012

    Анатомо-физиологические особенности половых органов. Классификация основных клинических форм невынашивания беременности: аборт, преждевременные роды. Клиника и диагностика данных отклонений, необходимость обследования. Антенатальный и неонатальный уход.

    дипломная работа , добавлен 26.01.2012

    Понятие и причины невынашивания беременности как интегрированного ответа на неблагополучие в состоянии здоровья беременной, плода, включающего самопроизвольное прерывание беременности в сроки от зачатия до 37 недель. Меры по диагностике и профилактике.

    презентация , добавлен 29.12.2014

    Понятие и основные причины патологий беременности: невынашивания и перенашивания, преждевременных родов. Факторы риска и основные методы профилактики. Аборт как прерывание беременности сроком до 22 недель с массой плода
    презентация , добавлен 03.03.2017

    Понятие внематочной беременности: имплантация вне полости матки. Классификация внематочной беременности, ее этиология и патогенез. Признаки эктопической беременности, ее диагностика и оперативное лечение. Ведение послеоперационного периода и реабилитация.

    реферат , добавлен 10.06.2010

    Статистика акушерских кровотечений, являющихся причинами материнской летальности. Этиология самопроизвольного выкидыша и его клинические формы. Клиника предлежания плаценты. Лечебные мероприятия, проводимые при гипо- и атонических кровотечениях.