Токсикозы и гестоз - патологические состояния беременности, которые проявляются только во время беременности и, как правило, исчезают после ее окончания или в раннем послеродовом периоде.

Осложнения, связанные с беременностью, могут проявляться в ее ранние сроки, чаще в первые 3 мес, тогда их называют токсикозами. Если клинические симптомы наиболее выражены во II и III триместрах, то чаще это гестоз.

Большинство форм токсикозов сопровождаются диспепсическими расстройствами и нарушениям всех видов обмена, гестоз - изменениями сосудистой системы и кровотока. К токсикозам относятся рвота беременных (легкая форма, умеренная, чрезмерная) и слюнотечение (птиализм), к гестозу - водянка беременных, гестоз различной тяжести, преэклампсия, эклампсия. Реже встречаются такие формы токсикоза, как дермопатия (дерматоз), тетания, бронхиальная астма, гепатоз, остеомаляция беременных и др.

ТОКСИКОЗЫ

Рвота беременных. Этиология до конца не выяснена. Наиболее распространена нервно-рефлекторная теория, согласно которой важную роль в развитии заболевания играют нарушения взаимоотношения ЦНС и внутренних органов. Существенное значение имеет преобладание возбуждения в подкорковых структурах ЦНС (ретикулярной формации, центрах регуляции продолговатого мозга). В указанных областях располагаются рвотный центр и хеморецепторная триггерная зона, регулирующие рвотный акт. Рядом с ними находятся дыхательный, вазомоторный, слюноотделительный центры, ядра обонятельной системы мозга. Близкое расположение указанных центров обусловливает одновременное появление тошноты и ряд сопутствующих вегетативных расстройств: усиление саливации, углубление дыхания, тахикардию, бледность кожных покровов вследствие спазма периферических сосудов.

Преобладание возбуждения в подкорковых структурах мозга с возникновением вегетативной реакции связывают с патологическими процессами в половых органах (перенесенные воспалительные заболевания), нарушающими рецепторный аппарат матки. Возможно также его повреждение плодным яйцом. Это наблюдается при нарушении физиологических взаимосвязей материнского организма и трофобласта в ранние сроки гестации.

Вегетативные расстройства в начале беременности могут быть обусловлены гормональными нарушениями, в частности повышением уровня ХГ. При многоплодии и пузырном заносе, когда выделяется большое количество ХГ, рвота беременных наблюдается особенно часто.

К развитию токсикозов предрасполагают хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, астенический синдром.

В патогенезе рвоты беременных определяющим звеном является нарушение нейроэндокринной регуляции всех видов обмена, которое ведет к частичному (или полному) голоданию и обезвоживанию. При прогрессировании заболевания постепенно нарушаются водно-солевой (гипокалиемия) баланс, углеводный, жировой и белковый обмен в организме матери на фоне нарастающего обезвоживания, истощения и похудания. Вследствие голодания первоначально расходуются запасы гликогена в печени и других тканях. Затем уменьшаются эндогенные ресурсы углеводов, активизируются катаболические реакции, повышается жировой и белковый обмен. На фоне угнетения активности ферментных систем, тканевого дыхания энергетические потребности организма матери удовлетворяются за счет анаэробного распада глюкозы и аминокислот. В этих условиях b-окисление жирных кислот невозможно, поэтому в организме накапливаются недоокисленные метаболиты жирового обмена - кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и b-оксимасляная кислоты), которые выделяются с мочой. Помимо этого, кетоз поддерживается усиленным анаэробным распадом кетогенных аминокислот. На этом фоне развивается кетонурия, понижается оксигенация артериальной крови, происходит сдвиг КОС в сторону ацидоза.

Изменения в органах беременной сначала функциональные, затем, по мере нарастания обезвоживания, катаболических реакций, интоксикации недоокисленными продуктами, переходят в дистрофические - в печени, почках и других органах. Нарушаются белковообразовательная, антитоксическая, пигментная и другие функции печени, выделительная функция почек, в последующем дистрофические изменения наблюдаются в ЦНС, легких, сердце.

Клиническая картина. Рвота беременных часто (в 50-60%) наблюдается как проявление неосложненной беременности, а в 8-10% случаях является осложнением беременности (токсикоз). При нормальной беременности тошнота и рвота могут быть не более 2-3 раз в сутки по утрам, чаще натощак. Это не нарушает общего состояния женщины, лечения не требуется. Как правило, по окончании плацентации к 12-13 нед тошнота и рвота прекращаются.

К токсикозам относят рвоту, которая независима от приема пищи, сопровождается снижением аппетита, изменением вкусовых и обонятельных ощущений, слабостью, иногда похуданием. Различают рвоту беременных легкой, средней степени и чрезмерную . Тяжесть рвоты определяется сочетанием рвоты с нарушениями в организме (обменные процессы, функции важнейших органов и систем).

Легкая рвота мало чем отличается от таковой при неосложненной беременности, но возникает до 4-5 раз в день, сопровождается почти постоянным ощущением тошноты. Несмотря на рвоту, часть пищи удерживается и значительного похудания беременных не происходит. Похудание составляет 1-3 кг (до 5% исходной массы). Общее состояние остается удовлетворительным, но возможны апатия и снижение работоспособности. Гемодинамические показатели (пульс, артериальное давление) у большинства беременных остаются в пределах нормы. Иногда бывает умеренная тахикардия (80-90 в минуту). Морфологический состав крови не изменен, диурез в норме. Ацетонурия отсутствует. Легкая рвота быстро поддается лечению или проходит самостоятельно, но у 10-15% беременных она усиливается и может переходить в следующую стадию.

Умеренная рвота (средней тяжести) возникает до 10 раз в сутки и более. Общее состояние ухудшается, развиваются нарушения метаболизма с кетоацидозом. Рвота нередко сопровождается слюнотечением, вследствие чего происходит дополнительная существенная потеря жидкости и питательных веществ. Прогрессирует обезвоживание, масса тела уменьшается до 3-5 кг (6% исходной массы). Общее состояние беременных ухудшается, возникают значительная слабость и апатия. Кожа бледная, сухая, язык обложен беловатым налетом, суховат. Температура тела субфебрильная (не выше 37,5 °С), наблюдаются тахикардия (до 100 в минуту) и гипотензия. При исследовании крови можно выявить легкую анемию, отмечается метаболический ацидоз. Диурез снижен, в моче может быть ацетон. Нередко наблюдается запор. Прогноз, как правило, благоприятный, но требуется лечение.

Чрезмерная рвота встречается редко и сопровождается нарушением функций жизненно важных органов и систем вплоть до развития в них дистрофических изменений вследствие выраженной интоксикации и обезвоживания. Рвота наблюдается до 20 раз в сутки, женщина страдает от обильного слюнотечения и постоянной тошноты. Общее состояние тяжелое. Отмечаются адинамия, головная боль, головокружение, масса тела быстро уменьшается (до 2-3 кг в неделю, свыше 10% исходной массы тела). Слой подкожной жировой клетчатки исчезает, кожа становится сухой и дряблой, язык и губы сухие, ощущается изо рта запах ацетона, температура тела субфебрильная, но может повышаться до 38 °C, возникают выраженная тахикардия, гипотензия. Резко снижается диурез.

В крови повышается остаточный азот, мочевина, билирубин, гематокрит, число лейкоцитов. Одновременно происходят уменьшение содержания альбуминов, холестерина, калия, хлоридов. При анализе мочи определяются протеин- и цилиндрурия, уробилин, выявляются желчные пигменты, эритроциты и лейкоциты. Реакция мочи на ацетон резко положительная.

Прогноз чрезмерной рвоты не всегда благоприятный. Показания к экстренному прерыванию беременности являются: нарастание слабости, адинамии, эйфории или бреда, тахикардия до 110-120 в минуту, гипотензия до 90-

80 мм рт. ст, желтушность кожи и склер, боли в правом подреберье, снижение диуреза до 300-400 мл/сут, гипербилирубинемия в пределах 100 мкмоль/л, повышение уровня остаточного азота, мочевины, протеинурия, цилиндрурия.

Диагностика. Установить диагноз рвоты беременных несложно. Для выяснения тяжести рвоты беременных, помимо клинического обследования больной, общего анализа крови и мочи, определяют в крови содержание билирубина, остаточный азот и мочевину, гематокрит, количество электролитов (калий, натрий, хлориды), общий белок и белковые фракции, трансаминазы, показатели КОС, глюкозу, протромбин. В моче определяют уровень ацетона, уробилина, желчных пигментов, белка. При значительной дегидратации и сгущении крови могут быть ложнонормальные показатели содержания гемоглобина, эритроцитов, белка. Степень обезвоживания определяют по уровню гематокрита. Гематокрит более 40% свидетельствует о выраженном обезвоживании.

Лечение больных с легкой формой рвоты можно проводить амбулаторно, среднетяжелой и тяжелой рвоты - в стационаре. Большое значение имеет диета. В связи со снижением аппетита рекомендуют разнообразную пищу в соответствии с желанием женщины. Пища должна быть легкоусвояемой, содержать большое количество витаминов. Ее дают в охлажденном виде, небольшими порциями каждые 2-3 ч. Больная должна есть лежа в кровати. Назначают щелочную минеральную воду в небольших количествах 5-6 раз в день.

Медикаментозное лечение при рвоте беременных должно быть комплексным. Назначают препараты, регулирующие функцию ЦНС и блокирующие рвотный рефлекс, инфузионные средства для регидратации, дезинтоксикации и парентерального питания, препараты, нормализующие метаболизм.

Для нормализации функции ЦНС немаловажное значение имеют лечебно-охранительный режим и устранение отрицательных эмоций. При госпитализации больную целесообразно поместить в отдельную палату, чтобы исключить рефлекторную рвоту.

В начале лечения, при небольшом сроке беременности, для исключения отрицательного влияния лекарств на плодное яйцо целесообразно назначать немедикаментозные средства. Для восстановления функционального состояния коры головного мозга и устранения вегетативной дисфункции показаны центральная электроаналгезия, иглоукалывание, психо- и гипнотерапия. Немедикаментозные методы лечения достаточны при легкой форме рвоты беременных, а при средней и тяжелой они позволяют уменьшить дозы лекарственных препаратов.

При отсутствии эффекта используют средства, непосредственно блокирующие рвотный рефлекс: препараты, воздействующие на различные нейромедиаторные системы продолговатого мозга: м-холинолитики (атропин), антигистаминные препараты (тавегил), блокаторы дофаминовых рецепторов (нейролептики - галоперидол, дроперидол, производные фенотиазина -

торекан), а также прямые антагонисты дофамина (релан, церукал).

Инфузионная терапия при рвоте включает использование в основном кристаллоидов для регидратации и средств для парентерального питания. Из кристаллоидов применяют раствор Рингера-Локка, трисоль, хлосоль. Для парентерального питания принимают растворы глюкозы и аминокислот (альвезин, гидролизин). С целью лучшего усвоения глюкозы целесообразно вводить инсулин в небольших дозах. Объем препаратов для парентерального питания должен составлять не менее 30-35% общего объема инфузии.

При снижении общего объема белка крови до 5,0-5,5 г/л показан 5-10% альбумин до 200 мл.

Общий объем инфузионной терапии составляет 1-3 л в зависимости от тяжести токсикоза и массы тела пациентки. Критериями достаточности инфузионной терапии являются уменьшение обезвоживания и повышение тургора кожи, нормализация гематокрита, увеличение диуреза.

На фоне инфузионной терапии назначают препараты, нормализующие метаболизм, преимущественно рибофлавин-мононуклеотид (1 мл 1% раствора внутримышечно); витамин С (до 5 мл 5% раствора внутримышечно), спленин 2 мл (внутримышечно).

Комплексную терапию продолжают до стойкого прекращения рвоты, нормализации общего состояния, постепенного увеличения массы тела. Лечение легкой и среднетяжелой рвоты беременных почти всегда бывает эффективным. Чрезмерная рвота беременных при неэффективности комплексной терапии в течение 3 сут является показанием к прерыванию беременности.

Слюнотечение. Слюнотечение (р t уа l i sm ) заключается в повышенной саливации и потере значительного количества жидкости - до 1 л/сут. Оно может быть самостоятельным проявлением токсикоза или сопровождать рвоту беременных. В развитии слюнотечения имеют значение не только изменения в ЦНС, но и местные нарушения в слюнных железах и протоках под влиянием гормональной перестройки. Эстрогены оказывают активирующее воздействие на эпителиальный покров полости рта, вызывая секрецию слюны. При выраженном слюнотечении понижается аппетит, ухудшается самочувствие, возникает мацерация кожи и слизистой оболочки губ, больная худеет, нарушается сон; вследствие значительной потери жидкости появляются признаки обезвоживания.

Лечение. При слюнотечении проводят в основном то же лечение, что и при рвоте (психотерапия, физиотерапевтические процедуры, инфузии растворов и др.). Рекомендуется лечение в стационаре. Назначают средства, регулирующие функцию нервной системы, метаболизм, при обезвоживании - инфузионные препараты. Одновременно рекомендуют полоскание рта настоем шалфея, ромашки, ментола. При сильном слюнотечении можно применять атропин подкожно по 0,0005 г 2 раза в день. Для предупреждения мацерации кожу лица смазывают вазелином. Слюнотечение обычно поддается лечению. После его устранения беременность развивается нормально.

Желтуха , связанная с беременностью, может быть обусловлена холестазом, острым жировым гепатозом.

При холестазе беременная предъявляет жалобы на изжогу, периодическую тошноту, кожный зуд, иногда генерализованный. Желтуха легкая или умеренная, хотя этот симптом непостоянен. Лабораторные признаки холестаза: повышение активности АЛТ, АСТ, ЩФ, прямого билирубина. Для лечения холестаза назначают диету с ограничением жареного (стол № 5), желчегонные препараты, в том числе растительного происхождения, средства, содержащие незаменимые жирные кислоты, внутривенно вводят кристаллоиды.

Острый жировой гепатоз беременных чаще развивается у первобеременных. В течении заболевания различают два периода. Первый - безжелтушный -

может длиться от 2 до 6 нед. Отмечаются снижение или отсутствие аппетита, слабость, изжога, тошнота, рвота и боли в эпигастральной области, кожный зуд, снижение массы тела. Второй этап болезни - желтушный. Это заключительный этап выражен клинической картиной печеночно-почечной недостаточности: желтуха, олигоанурия, периферические отеки, скопление жидкости в серозных полостях, кровотечение, антенатальная гибель плода. Биохимическими маркерами острого жирового гепатоза являются гипербилируминемия за счет прямой фракции, гипопротеинемия (ниже 6 г/л), гипофибриногенемия (ниже 200 г/л). Выраженная тромбоцитопения нехарактерна, повышение активности трансаминаз незначительно. При этом осложнении беременности часто развивается печеночная кома с нарушением функции головного мозга - от незначительных нарушений сознания до глубокой ее потери с угнетением рефлексов.

Острый жировой гепатоз беременных является показанием для экстренного родоразрешения. Проводится интенсивная предоперационная инфузионно-трансфузионная, гепатопротекторная подготовка (10% раствор глюкозы в сочетании с макродозами аскорбиновой кислоты - до

10 г/сут), заместительная терапия [свежезамороженная плазма не менее 20 мл/(кг/сут)].

ГЕСТОЗ

Гестоз является осложнением беременности, связанным с генерализованным ангиоспазмом, приводящим к глубоким расстройствам функции жизненно важ-ных органов и систем. Частота гестоза составляет 13-18% всех родов.

К наиболее типичным клиническим проявлениям гестоза относится триада симптомов: повышение АД, протеинурия, отеки. Иногда имеется сочетание двух сим-птомов: гипертензия и протеинурия, гипертензия и отеки, отеки и протеинурия.

В настоящее время для обозначения гестоза в некоторых странах используют термин "гипертония, инуцированная беременностью", или большинстве стран, в том числе США - преэкламсия. Под преэклампсией различной степени тяжести понимают все вышеперечис-ленные состояния, которые предшествуют эклампсии.

Ранее общепринятым в нашей стране был поздний токсикоз беременных, стадии развития и формы проявления которого обозначены как отеки беременных, нефропатия, преэклампсия, эклампсия.

В настоящее время Российская ассоциация акушеров-гинекологов предлагает использовать тер-мин "гестоз", следующую классификацию.

Водянка беременных; гестоз различной степени тяжести:

Легкой - степень тяжести гестоза определяют по шкале (табл. 20.1).

Средней 8-11 баллов,

Тяжелой 12 баллов и более;

Преэклампсия;

Эклампсия.

В соответствии с этим внесены некоторые изменения в классифи-кацию, предлагаемую МКБ (табл. 20.2).Для своевременной диагностики заболеваний гестоза важно выявить доклиническую стадию ("прегестоз").

Таблица 20.1. Оценка тяжести гестоза беременных в баллах

Симптомы	Баллы
		На голенях или патологическая прибавка массы	На голенях, передней	Генерали- зованные
Протеинурия				1,0 и более
Систолическое АД (мм рт. ст.)
Диастолическое АД (мм рт. ст.)
Срок появления гестоза (нед)		36-40 нед или		24-30 нед и ранее
			Отставание	На 3-4 нед. и более
заболевания		Проявление заболевания до беременности	Проявление заболевания беременности	Проявление заболевания до и во время беременности

До 7 б - легкая ст., 8-11 б - средняя ст., 12 б и более - тяжелая ст.

Таблица 20.2. Классификация гестоза по МКБ и предлагаемая Российской ассоциацией акушеров-гинекологов

* Степень тяжести гестоза определяется по прилагаемой шкале.

Для определения тяжести гестоза предлагается модифицированная шкала Г.М. Савельевой и соавт.В зависимости от наличия или отсутствия фоновых состояний гестоз делят на "чистый" и "сочетанный".

"Чистым" считают гестоз, который возникает у беременных с невыявленными экстрагенитальными заболеваниями. Такое разделение в определенной мере условно, так как экстрагенитальные заболевания нередко протекают скрыто (например, латентный пиелонефрит, вегетососудистая дистония, гормональные нарушения, врожденные дефекты гемостаза). "Чистый" гестоз встречается у 20-30% беременных. Чаще наблюдается сочетанный гестоз, который возникает у беременных на фоне предшествовавшего заболевания. Наиболее неблагоприятно протекает гестоз у беременных с гипертонией, заболеваниями почек, печени, эндокринопатиями, метаболическим синдромом.

Этиология гестоза не установлена. Предположительными причинами развития гестоза считают нейрогенные, гормональные, иммунные, плацентарные и генетические факторы.

Изменения, лежащие в основе развития гестоза, закладываются в ранние сроки беременности. При нарушении устойчивости механизмов, обеспечивающих толерантность материнского организма к антигенам плода, что чаще наблюдается при гомозиготности по системе HLA (чаще HLA-B), блокируется первоначальное звено реакций трансплацентарного иммунитета - процесс распознавания Т-клетками антигенных различий между тканями матери и плаценты. В результате формируются факторы, способствующие торможению миграции трофобласта в сосуды матки. При этом извитые маточные артерии не подвергаются морфологическим изменениям, характерным для беременности. В них не происходит трансформации мышечного слоя. Указанные морфологические особенности спиральных сосудов матки по мере прогрессирования беременности предрасполагают их к спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии плацентарной ткани, которая способствует активизации факторов, приводящих к нарушению структуры и функции эндотелия или снижению соединений, защищающих эндотелий от повреждений (схема 20.1).

Схема 20.1. Факторы способствующие поражению эндотелия при гестозе

Изменения эндотелия при гестозе специфичны. Развивается своеобразный эндотелиоз, который выражается в набухании цитоплазмы с отложением фибрина вокруг базальной мембраны и внутри набухшей эндотелиальной цитоплазмы. Эндотелиоз сначала локальный, повреждает сосуды плаценты и матки, затем становится органным и распространяется на почки, печень и другие органы.

Эндотелиальная дисфункция приводит к ряду изменений, обусловливающих клиническую картину гестоза.

Нарушается эндотелийзависимая дилатация, так как в пораженном эндотелии блокируется синтез вазодилататоров: простациклина, эндотелиального релаксирующего фактора (оксид азота), брадикинина. В результате этого превалирует эффект вазоконстрикторов за счет тромбоксана, синтезирующегося в тромбоцитах. Преобладание вазоконстрикторов способствует вазоспазму и гипертензии.

Повышается чувствительность сосудов к вазоактивным веществам, так как при поражении эндотелия на ранних стадиях заболевания обнажается мышечно-эластичная мембрана сосудов с расположенными в ней рецепторами к вазоконстрикторам.

Снижаются тромборезистентные свойства сосудов. Повреждения эндотелия снижают его антитромботический потенциал в результате нарушения синтеза тромбомодулина, тканевого активатора плазминогена, повышения агрегации тромбоцитов с последующим развитием хронического ДВС-синдрома.

Активируются факторы воспаления, в частности образование перекисных радикалов, факторов некроза опухоли, которые в свою очередь дополнительно нарушают морфологическую структуру эндотелия.

Повышается проницаемость сосудов. Поражение эндотелия наряду с изменением синтеза альдостерона и задержкой натрия и воды в клетках, развивающейся гипопротеинемией способствует патологической проницаемости сосудистой стенки и выходу жидкости из сосудов. В итоге создаются дополнительные условия для генерализованного спазма, гипертензии, отечного синдрома.

Развивающаяся дисфункция эндотелия и изменения, вызванные ею, приводят к нарушению всех звеньев микроциркуляции при гестозе (схема 20.2).

Схема 20.2. Нарушения микроциркуляции при гестозе

На фоне прогрессирования вазоспазма, гиперкоагуляции, повышения агрегации эритроцитов и тромбоцитов, вязкости крови формируется комплекс микроциркуляторных нарушений, приводящих к гипоперфузии жизненно важных органов: печени, почек, плаценты, мозга и др.

Наряду с вазоспазмом, нарушением реологических и коагуляционных свойств крови в развитии гипоперфузии органов важную роль играют изменения макрогемодинамики, снижение объемных показателей центральной гемодинамики: ударного объема, минутного объема сердца, объема циркулирующей крови (ОЦК), которые значительно меньше таковых при физиологическом течении беременности. Низкие значения ОЦК при гестозе обусловлены как генерализованной вазоконстрикцией и снижением сосудистого русла, так и повышенной проницаемостью сосудистой стенки и выходом жидкой части крови в ткани. Другой причиной увеличения количества интерстициальной жидкости при гестозе является дисбаланс коллоидно-осмотического давления плазмы и тканей, окружающих сосуды, что обусловливается гипопротеинемией, с одной стороны, и задержкой натрия в тканях, а следовательно и повышением их гидрофильности - с другой. В результате у беременных с гестозом формируется парадоксальное сочетание - гиповолемия на фоне задержки большого количества жидкости (до 15,8-16,6 л) в интерстиции, усугубляющее снижение микроциркуляции.

Развивающийся спазм сосудов, нарушение реологических и коагуляцонных свойств крови, повышение общего периферического сосудистого сопротивления, гиповолемия формируют гипокинетический тип кровообращения, свойственный большинству беременных с тяжелым гестозом.

Дистрофические изменения в тканях жизненно важных органов во многом происходят из-за нарушения матричной и барьерной функции клеточных мембран.

Изменения матричной функции мембран заключаются в нарушении механизма действия различных мембранных белков (транспортных, ферментных, рецепторов гормонов антител и белков, связанных с иммунитетом), что приводит к изменению функции клеточных структур.

Нарушение барьерной функции липидного бислоя мембран сопряжено с изменением функционирования каналов для ионов, в первую очередь кальция, а также натрия, калия, магния. Массивный переход кальция в клетку приводит к необратимым изменениям в ней, к энергетическому голоду и гибели, с одной стороны, и дополнительно к мышечной контрактуре и вазоспазму - с другой. Возможно, эклампсия, представляющая собой контрактуру поперечнополосатой мускулатуры, обусловлена нарушением проницаемости мембран и массивным перемещением кальция в клетку ("кальциевый парадокс"). В эксперименте магний, являющийся антагонистом кальция, предотвращает развитие этого процесса.

По мере прогрессирования гестоза в тканях жизненно важных органов развиваются некрозы. Они обусловлены гипоксическими изменениями как финалом гипоперфузии.

Гестоз почти всегда сопровождается тяжелым нарушением функции почек - от протеинурии до острой почечной недостаточности. Патоморфологические изменения, связанные с гестозом, в наибольшей степени распространяются на канальцевый аппарат (картина гломерулярно-капиллярного эндотелиоза), что выражается в дистрофии извитых канальцев, в части случаев с десквамацией и распадом клеток почечного эпителия. Эту картину дополняют очаговые и мелкоточечные кровоизлияния под капсулу почек, в паренхиму -

преимущественно в интермедиарную зону, редко в мозговой слой, а также в слизистую оболочку чашечек и лоханок.

Изменения в печени возникают в результате хронического расстройства кровообращения выражающего в паренхиматозной и жировой дистрофии гепатоцитов, некрозы печени и кровоизлияния. Некрозы могут быть как очаговыми, мелкими, так и обширными. Кровоизлияния чаще множественные, различной величины, сочетаются с субкапсулярными гематомами, перенапряжением фиброзной оболочки печени (глиссоновой капсулы) вплоть до ее разрыва.

Функциональные и структурные изменения большого мозга при гестозе варьируют в широких пределах. Как и в других органах, они обусловлены нарушением микроциркуляции, появлением тромбозов в сосудах с развитием дистрофических изменений нервных клеток, периваскулярных некрозов. Одновременно развиваются мелкоточечные или мелкоочаговые кровоизлияния. Характерен отек головного мозга с повышением внутричерепного давления, особенно при тяжелом гестозе. Комплекс ишемических изменений в конечном итоге может обусловливать приступ эклампсии.

При гестозе у беременных наблюдаются выраженные изменения в плаценте: облитерирующий эндартериит, отек стромы ворсин, тромбоз сосудов и межворсинчатого пространства, некроз отдельных ворсин, очаги кровоизлияния, жировое перерождение плацентарной ткани. Эти изменения приводят к снижению маточно-плацентарного кровотока, инфузионной и трансфузионной недостаточности плаценты, задержке роста плода, хронической его гипоксии.

Клиническая картина и диагностика. Доклиническая стадия проявляется комплексом изменений, выявляемых лабораторными и дополнительными методами исследования до появления клинической картины заболевания. Изменения могут возникнуть с 13-15 нед. Объективные признаки включают в себя снижение числа тромбоцитов на протяжении беременности, гиперкоагуляцию в клеточном и плазменном звеньях гемостаза, снижение уровня антикоагулянтов (эндогенный гепарин, антитромбин III), лимфопению, повышение уровня плазменного фибронектина и снижение a 2 -микроглобулина - маркеров повреждения эндотелия. При допплерометрии определяют уменьшение кровотока в аркуатных артериях матки. О доклинической стадии гестоза свидетельствуют 2-3 изменных маркера.

Водянка беременных является самым ранним симптомом гестоза. Задержка жидкости в организме на первых этапах развития болезни связана в большей мере с расстройством водно-солевого баланса, задержкой солей натрия, повышенной проницаемостью сосудистой стенки в результате поражения эндотелия и гормональной дисфункции (увеличение активности альдостерона и антидиуретического гормона).

Различают скрытые и явные отеки. О скрытых отеках свидетельствуют:

Патологическая (300 г и более за неделю) или неравномерная еженедельная прибавка массы тела;

Снижение диуреза до 900 мл и менее при обычной водной нагрузке;

Никтурия;

Положительный "симптом кольца" (кольцо, которое обычно носят на среднем или безымянном пальце, приходится надевать на мизинец).

По распространенности различают степени явных отеков: I степень - отеки нижних конечностей; II степень - отеки нижних конечностей и живота; III степень - отеки ног, стенки живота и лица; IV степень - анасарка.

Отеки начинаются обычно с области лодыжек, затем постепенно распространяются вверх. У некоторых женщин одновременно с лодыжками начинает отекать и лицо, которое становится одутловатым. Черты лица грубеют, особенно заметны отеки на веках. При распространении отеков на живот над лобком образуется тестоватая подушка. Нередко отекают половые губы. Утром отеки менее заметны, потому что во время ночного отдыха жидкость равномерно распределяется по всему телу. За день (из-за вертикального положения) отеки спускаются на нижние конечности, низ живота. Возможно накопление жидкости в серозных полостях.

Даже при выраженных отеках общее состояние и самочувствие беременных остаются хорошими, жалоб они не предъявляют, а при клиническом и лабораторном исследовании не обнаруживается существенных отклонений от нормы. Ряд акушеров считают отеки физиологическим явлением, поскольку они не оказывают особого влияния на исход беременности, перинатальную заболеваемость и смертность, если у матери нет гипертензии и протеинурии. Однако только у 8-10% пациенток отечный синдром не переходит в следующую стадию заболевания, у остальных к отекам присоединяются гипертензия и протеинурия, поэтому отеки следует относить к патологическому явлению.

Диагностика водянки беременных основывается на обнаружении отеков, не зависящих от экстрагенитальных заболеваний. Для правильной оценки водянки беременных необходимо исключить заболевания сердечно-сосудистой системы и почек, при которых также возможна задержка жидкости в организме.

Гестоз включает в себя триаду симптомов: гипертензию, протеинурию, явные или скрытые отеки. Нередко отмечаются только два симптома.

Гипертензия является одним из важных клинических признаков гестоза, она отражает тяжесть ангиоспазма. Важное значение имеют исходные цифры артериального давления. О гипертензии беременных свидетельствует повышение систолического артериального давления на 30 мм рт. ст., а диастолического - на 15 мм рт. ст. и выше по отношению к исходному. При прогрессировании гестоза артериальное давление может быть чрезмерно выраженным - 190/100 мм рт. ст. Особое значение имеет нарастание диастолического давления и уменьшение пульсового, равного в норме в среднем 40 мм рт. ст. Значительное снижение пульсового давления свидетельствует о выраженном спазме артериол и является прогностически неблагоприятным. Повышение диастолического артериального давления прямо пропорционально снижению плацентарного кровотока частоте гипоксии пладза вплоть до его гибели. Даже незначительное повышение систолического давления при высоком диастолическом и низком пульсовом могут способствовать преэклампсии и эклампсии. Тяжелые последствия гестоза (кровотечение, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, антенатальная гибель плода) иногда обусловлены не высоким артериальным давлением, а его резкими колебаниями.

Для правильной оценки гипертензии учитывают среднее артериальное давление (САД), которое рассчитывается по формуле:

САД= (АД сист + 2 АД дист) / 3

В норме САД составляет 90-100 мм рт. ст. Артериальная гипертензия диагностируется при САД 105 мм рт. ст. или выше.

Протеинурия (появление белка в моче) - важный диагностический и прогностический признак гестоза. Прогрессирующее нарастание протеинурии свидетельствует об ухудшении течения заболевания. При гестозе в моче обычно не появляется осадок, как при заболеваниях почек (эритроциты, восковидные цилиндры, лейкоциты).

Одновременно с развитием триады симптомов у беременных уменьшается диурез. Суточное количество мочи снижается до 400-600 мл и менее. Чем меньше выделяется мочи, тем хуже прогноз заболевания. Некорригируемая олигурия может свидетельствовать о почечной недостаточности.

Кроме указанных симптомов, состояние беременных и исход беременности определяются дополнительными факторами, в частности длительностью заболевания. Длительный гестоз, симптомы которого появляются до 20-й недели, почти в 80% случаев резистентен к терапии. Раннее начало и длительное течение заболевания в 65% случаев приводят к задержке роста плода, которая также влияет на течение, прогрессирование и тяжесть заболевания.

Тяжесть состояния беременных при гестозе зависит также от экстрагенитальной патологии, при которой он принимает затяжное течение с частыми рецидивами, несмотря на проводимую терапию. Состояние беременных при гестозе оценивают в баллах по шкале, представленной в табл. 1. Легкий гестоз оценивается 7 баллами и менее, среднетяжелый - 8-11 баллами, тяжелый - 12 баллами и более. Балльная оценка может меняться на фоне терапии.

Преэклампсия является кратковременным промежутком перед развитием судорог (эклампсии) и сопровождается нарушением функции жизненно важных органов с преимущественным поражением ЦНС.

На фоне симптомов гестоза при преэклампсии появляются 1-2 из следующих симптомов:

Тяжесть в затылке и /или головная боль;

Нарушение зрения: его ослабление, появление "пелены" или "тумана" перед глазами, мелькание мушек или искр;

Тошнота, рвота, боли в эпигастральной области или в правом подреберье;

Бессонница или сонливость; расстройство памяти; раздражительность, вялость, безразличие к окружающему.

Указанные симптомы могут быть как центрального генеза, так и результатом поражения органа, обусловливающего клиническую картину заболевания.

Расстройство зрения связано с нарушением кровообращения в затылочной части коры мозга или с появлением "экламптической" ретинопатии, т.е. поражением сетчатки в виде ретинита, кровоизлияния в нее, отслойки.

Боли в эпигастральной области могут определяться кровоизлиянием в стенки желудка, гастралгией вследствие нарушения нервной регуляции.

Боли в правом подреберье свидетельствуют о перерастяжении глиссоновой капсулы печени в результате ее отека, а в тяжелых случаях - кровоизлиянии в печень.

При преэклампсии существует постоянная опасность припадков эклампсии. Через несколько дней или несколько часов и даже минут под влиянием различных раздражителей начинаются припадки.

Критериями тяжести состояния беременных при гестозе и большой вероятности развития эклампсии считают систолическое артериальное давление 160 мм рт.ст. и выше; диастолическое артериальное давление 110 мм рт.ст. и выше; протеинурию (содержание белка до 5 г/сут и более); олигурию (мочи менее 400 мл/сут); мозговые и зрительные нарушения, диспепсические явления; тромбоцитопению, гипокоагуляцию; нарушение функции печени.

Эклампсия (от греч. eklampsis - вспышка, воспламенение, возгорание) -тяжелая стадия гестоза со сложным симптомокомплексом. Самым характерным симптомом являются приступы судорог поперечнополосатой мускулатуры всего тела. Эклампсия представляет собой наиболее тяжелое проявление гестоза. Относительно редко судороги появляются без предвестников. Различают эклампсию беременных, эклампсию рожениц, эклампсию родильниц.

Судороги развиваются на фоне симптомов тяжелого гестоза и преэклампсии. Появление первого судорожного припадка эклампсии нередко провоцируется каким-либо внешним раздражителем: ярким светом, резким стуком, болью (при инъекциях, влагалищных исследованиях), сильными отрицательными эмоциями и т.д. Типичный припадок судорог продолжается в среднем 1-2 мин и состоит из четырех последовательно сменяющихся периодов.

Первый период - вводный: мелкие фибриллярные подергивания мышц лица, век. Взгляд становится неподвижным, глаза фиксируются, зрачки расширяются, отклоняясь кверху или в сторону. Через секунду глаза при частом подергивании век закрываются, так что зрачки уходят под верхнее веко, становится виден белок. Углы рта оттягиваются книзу; быстрые фибриллярные подергивания мимических мышц лица, в том числе век, быстро распространяются сверху вниз, с лица на верхние конечности. Кисти рук сжимаются в кулаки. Вводный период продолжается около 30 с.

Второй период - период тонических судорог - тетанус всех мышц тела, в том числе дыхательной мускулатуры. Вслед за подергиванием верхних конечностей голова больной откидывается назад. Тело вытягивается и напрягается, позвоночник изгибается, лицо бледнеет, челюсти плотно сжимаются. Больная во время припадка не дышит, быстро нарастает цианоз. Продолжительность этого периода 10-20 с. Несмотря на кратковременность, этот период самый опасный. Может наступить внезапная смерть, чаще всего от кровоизлияния в мозг.

Третий период - клонические судороги. Неподвижно лежавшая до этого, вытянувшись в струнку, больная начинает биться в непрерывно следующих друг за другом клонических судорогах, распространяющихся по телу сверху вниз, вследствие чего она как бы подпрыгивает в кровати, резко двигая руками и ногами. Больная не дышит, пульс неощутим. Постепенно судороги становятся более редкими и слабыми и, наконец, прекращаются. Больная делает глубокий шумный вдох, сопровождающийся храпом и переходящий в глубокое редкое дыхание. Продолжительность этого периода от 30 с до 1,5 мин, иногда больше.

Четвертый период - разрешение припадка. Изо рта выделяется пена, окрашенная кровью, лицо постепенно розовеет. Начинает прощупываться пульс. Зрачки постепенно сужаются.

После припадка следует коматозное состояние. Больная без сознания, громко дышит. Это состояние может скоро пройти. Женщина приходит в сознание, ничего не помнит о случившемся, жалуется на головную боль и общую разбитость. Иногда коматозное состояние без пробуждения через некоторое время переходит в следующий припадок. Число припадков может быть разным. В конце ХIХ - начале ХХ века описывали случаи эклампсии до 50-100 припадками. В настоящее время редко приходится наблюдать 3-4 припадка. Полное восстановление сознания в паузах между припадками имеет благоприятное значение, а глубокая кома знаменует тяжелое течение болезни. Если глубокая кома продолжается часами, сутками, то прогноз плохой даже при прекращении припадков.

Кома определяется в большей мере отеком мозга (результат нарушения авторегуляции церебрального кровотока на фоне острой гипертензии). При внутричерепных кровоизлияниях в результате разрыва мозговых сосудов прогноз ухудшается.

Усугубляют прогноз гипертермия, тахикардия, особенно при нормальной температуре тела, моторное беспокойство, желтуха, некоординированные движения глазных яблок, олигурия.

Встречается и бессудорожная эклампсия - это весьма редкая и чрезвычайно тяжелая форма. Картина заболевания при этом своеобразная: беременная жалуется на сильную головную боль, потемнение в глазах. Неожиданно может наступить полная слепота (амавроз), больная впадает в коматозное состояние при высоком артериальном давлении. Очень часто бессудорожная форма эклампсии связана с кровоизлиянием в мозг. При этом возможен летальный исход в связи с кровоизлиянием в стволовую часть мозга.

Как правило, распознавание эклампсии трудностей не представляет. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с эпилепсией и уремией, некоторыми мозговыми заболеваниями (менингит, опухоли мозга, тромбозы синусов, кровоизлияния). Об эпилепсии свидетельствуют анамнестические данные, отсутствие патологии в анализах мочи, нормальное артериальное давление, эпилептическая аура и эпилептический крик перед припадком.

Диагноз гестоза устанавливают на основании клинических и лабораторных данных. Для своевременной диагностики заболевания необходимо исследование коагуляционных свойств крови, количества клеток крови, гематокрита, печеночных ферментов, биохимического анализа крови, общего и биохимического анализа мочи, диуреза, измерение артериального давления в динамике на обеих руках, контроль за массой тела, концентрационной функцией почек, состоянием глазного дна. Целесообразно проводить УЗИ, включая допплерометрию кровотока в сосудах системы мать-плацента-плод. Необходимы консультативные осмотры терапевтом, нефрологом, невропатологом, офтальмологом. Нарушение мозгового кровообращения при гестозе обычно рано находит отражение в форме спазма артерий сетчатки (ангиопатия) на глазном дне, приводящего к расстройству ретинального кровообращения и перекапиллярному отеку. Если наряду со значительным и стойким спазмом сосудов сетчатки на ее периферии определяются отечность и темные полосы, то высок риск отслойки сетчатки.

У беременных с проявившимся гестозом ранее 20 нед беременности, особенно при наличии в анамнезе перинатальных потерь или тяжелого гестоза, необходимо исследовать кровь на врожденные дефекты гемостаза.

Осложнения гестоза. К осложнениям гестоза относятся:

Отек легкого как результат шокового легкого или неправильно проводимой инфузионной терапии;

Острая почечная недостаточность из-за канальцевого и кортикального некроза, кровоизлияний;

Мозговая кома;

Кровоизлияния в надпочечники и другие жизненно важные органы;

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;

Плацентарная недостаточность, хроническая гипоксия, антенатальная гибель плода.

В последние годы увеличилась частота осложнений, связанных с нарушением функций печени. При гестозе развиваются специфические изменения печени, объединенные в HELLP-синдром [Н (hemolysis ) - гемолиз; ЕL (е1е vated liver enzymes ) - повышение уровня ферментов печени; LP (1о w р1а telet со unt ) - тромбоцитопения]. При тяжелой нефропатии и эклампсии HELLP-синдром развивается в 4-12% случаев и сопровождается высокой материнской и перинатальной смертностью.

Один из кардинальных симптомов НЕLLР-синдрома - гемолиз эритроцитов (микроангиопатическая гемолитическая анемия). В мазке крови определяют сморщенные и деформированные эритроциты, их фрагменты (шистоциты) и полихромазию. При разрушении эритроцитов освобождаются фосфолипиды, приводящие к постоянной внутрисосудистой коагуляции (хронический ДВС-синдром). Повышение уровня печеночных ферментов при НЕLLР-синдроме вызвано блокадой кровотока во внутрипеченочных синусоидах из-за отложения в них фибрина, что приводит к дегенерации печеночных клеток. При обструкции кровотока и дистрофических изменениях в гепатоцитах происходит перерастяжение глиссоновой капсулы с типичными жалобами (боли в правом подреберье и эпигастрии). Повышение внутрипеченочного давления может привести к субкапсулярной гематоме печени, которая может разорваться при малейшем механическом повреждении (повышение внутрибрюшного давления при родоразрешении через естественные родовые пути, применение метода Крестеллера). Тромбоцитопения (менее 93104) вызвана истощением тромбоцитов вследствие образования микротромбов на фоне нарушения сосудистого эндотелия. В развитии НЕLLP-синдрома важное значение имеют аутоиммунные реакции. При этом проходят следующие этапы: аутоиммунное поражение эндотелия, гиповолемия со сгущением крови, образование микротромбов с последующим фибринолизом.

НЕLLP-синдром, как правило, возникает в III триместре, чаще при сроке 35 нед. Такие признаки, как тромбоцитопения и нарушение функции печени достигают максимума спустя 24-28 ч после экстренного родоразрешения. Клиническая картина НЕLLP-синдрома проявляется агрессивным течением и стремительным нарастанием симптомов. Первоначальные проявления неспецифичны и включают головную боль, утомление, недомогание, тошноту и рвоту, диффузные или локализующиеся в правом подреберье боли. В последующем появляются типичные симптомы: желтуха, рвота с примесью крови, кровоизлияния в местах инъекций, нарастающая печеночная недостаточность, судороги и выраженная кома. Нередко наблюдается разрыв печени с кровотечением в брюшную полость. В послеродовом периоде из-за нарушения свертывающей системы может возникнуть профузное маточное кровотечение.

Лечение гестоза. При водянке I степени возможна терапия в условиях женской консультации. При водянке II-IV степени, легком и среднетяжелом гестозе лечение осуществляется в условиях стационара. Беременных с тяжелым гестозом, преэклампсией, эклампсией целесообразно госпитализировать в перинатальные центры или стационары многопрофильных больниц, имеющих реанимационное отделение и отделение для выхаживания недоношенных детей. При тяжелом гестозе, преэклампсии и эклампсии терапия начинается с того момента, когда врач впервые увидел пациентку -

дома, в процессе транспортировки, в приемном отделении стационара.

Лечение гестоза направлено на восстановление функции жизненно важных органов и своевременное родоразрешение.

Определенное значение при лечении беременных с гестозом имеют диета и водный режим с учетом диуреза и ежедневной прибавки массы тела. При прибавке массы тела 400 г и более целесообразно проводить два разгрузочных дня в неделю, ограничить количество поваренной соли в пище; в разгрузочные дни больной дают нежирную рыбу или мясо до 200 г, нежирный творог 200 г, яблоки до 600 г, 200 мл кефира или другой жидкости.

Необходим дневной 2-3-часовой отдых в постели, который способствует увеличению кровотока в плаценте, почках и нормализации диуреза.

Важное место в комплексной терапии отводят нормализации функции ЦНС, снижению центральной и рефлекторной гиперактивности. Для этого применяют различные психотропные препараты. При водянке, легком гестозе предпочтение отдают различным фитосборам, физиотерапевтическим мероприятиям.

Беременным с лабильной нервной системой, бессонницей можно назначить диазепам.

Нормализация микродинамики у беременных с гестозом осуществляется назначением гипотензивных препаратов . Многие эффективные гипотензивные препараты нового поколения противопоказаны во время беременности (например, ингибиторы АПФ - квинаприл). В связи с этим у беременных продолжают использовать не столь эффективные препараты, но не влияющие на состояние плода, например спазмолитики.

Гипотензивная терапия осуществляется при систолическом АД, превышающем исходное до беременности на 30 мм рт.ст., и при диастолическом, превышающем на 15 мм рт.ст. Оправдано сочетание препаратов с различным механизмом действия: спазмолитиков, адреноблокаторов, периферических вазодилататоров, ингибиторов вазоактивных аминов, ганглиоблокаторов. При легком гестозе используется монотерапия, при среднетяжелом - комплексная терапия в течение 5-7 дней, в случае эффективности с последующим переходом на монотерапию.

Целесообразно применение гипотензивных препаратов под контролем суточного мониторирования АД (САД) и показателей гемодинамики. Это позволяет индивидуально подобрать вид лекарственного средства и его дозу.

Препаратом выбора при гестозе на I этапе является магнезиальная терапия, эффективность которой при среднетяжелом гестозе составляет до 82-85%. Магния сульфат остается эффективным противосудорожным средством и умеренным вазодилататором. Магния сульфат оказывает депрессивное влияние на ЦНС, угнетает возбудимость и сократимость гладких мышц, снижает уровень внутриклеточного кальция, выделяет экспрессию нервными окончаниями ацетилхолина, угнетает выделение катехоламинов. Магния сульфат устраняет церебральный и ренальный вазоспазм, улучшает маточный кровоток. Терапевтический уровень препарата в плазме крови матери колеблется от 4 до 8 мэкв/л, а токсический эффект наблюдается при его концентрации 10 мэкв/л. Для создания терапевтической концентрации магния сульфата в крови в начале лечения его вводят одномоментно внутривенно в дозе 2-4 г, а в последующем переходят на длительное введение со скоростью от 1 до 3 г/ч (суточная доза до 10 г сухого вещества). Токсическое влияние магния сульфата может быть результатом либо абсолютной передозировки, либо длительной инфузии при снижении функции почек. Передозировка может сопровождаться слабостью, респираторной и сердечной недостаточностью, снижением выделительной функции почек. Первым признаком передозировки служит ослабление глубоких сухожильных рефлексов. Антидот магния сульфата - соли кальция, их следует вводить при симптомах передозировки.

При неэффективности от магнезиальной терапии на втором этапе при гипокинетическом и эукинетическом типе центральной макрогемодинамики целесообразно назначение стимуляторов центральных адренорецепторов (клофелин, метилдопа), при гиперкинетическом - селективных b-блокаторов (метопролол).

Выбор гипотензивных препаратов имеет особое значение, если гестоз развился на фоне гипертонии, и женщина вынуждена длительно принимать лекарственные средства. В этой ситуации предпочтительны препараты одной из следующих групп:

β-адреноблокаторы селективные (метапролол) и неселективные (пропранолол);

α- и β -адреноблокаторы (лабеталол);

Стимуляторы центральных a2-адренорецепторов (метил-допа, клофелин);

Антагонисты кальция (нифедипин, кордафлекс).

При назначении гипотензивных средств, особенно β -адреноблокаторов, следует помнить о том, что они, благоприятно влияя на мать, могут не приводить к существенному улучшению состояния плода, поскольку в условиях чрезмерного снижения артериального давления возможно уменьшение маточно-плацентарного кровотока.

Одно из ведущих мест в патогенетической терапии гестоза принадлежит инфузионной терапии . Ее целью является нормализация объема циркулирующей крови, коллоидно-осмотического давления плазмы, реологических и коагуляционных свойств крови, макро- и микрогемодинамики.

Показаниями к инфузионной терапии являются легкий гестоз с рецидивами, среднетяжелый и тяжелый гестоз, преэклампсия и эклампсия, а также задержка роста плода независимо от тяжести заболевания. Терапию проводят под контролем гематокрита (0,27-0,35 г/л), ЦВД (2-3 см вод. ст.), содержания белка (не менее 50 г/л), состояния центральной гемодинамики (артериальное давление, пульс), диуреза (не менее 50 мл/ч), показателей гемостаза (антитромбин III - 70-100%, эндогенный гепарин - 0,07-0,12 ед./мл), печеночных трансаминаз (в пределах физиологической нормы), концентрации билирубина (в пределах физиологической нормы), состояния глазного дна.

В состав инфузионной терапии входят как кристаллоиды, так и коллоиды. Из кристаллоидов - раствор Гартмана, хлосол, лактосол, мафусол из коллоидов используют свежезамороженную плазму при нарушении гемостаза, 10% раствор крахмала. Соотношение коллоидов и кристаллоидов, объем инфузионной терапии определяются в первую очередь содержанием белка в крови и диурезом (схема 20.3).

Схема 20.3. Объем и состав инфузионной терапии при гестозах

С началом инфузионной терапии возможно введение растворов в периферическую вену, поскольку катетеризация центральной вены чревата тяжелыми осложнениями. При отсутствии эффекта терапии, если диурез не восстанавливается, можно произвести катетеризацию яремной вены для определения ЦВД и дальнейшего введения растворов.

При форсированном диурезе возможно развитие гипонатриемии, на фоне которой появляются ступор, лихорадка, хаотические движения конечностей. Может развиться и гипокалиемия, вызывающая тяжелые аритмии.

При проведении инфузионной терапии важны скорость введения жидкости и ее соотношение с диурезом. В начале инфузии объем растворов в 2-3 раза превышает почасовой диурез, в последующем на фоне или в конце введения жидкости количество мочи должно превышать объем вводимой жидкости в 1,5-2 раза.

Нормализация водно-солевого баланса достигается восстановлением диуреза. Для его нормализации при легком и среднетяжелом гестозе и неэффективности постельного режима применяют мочегонные фитосборы, а при отсутствии эффекта - калийсберегающие диуретики (триампур по 1 таблетке в течение 2-3 дней).

Салуретики (лазикс) вводятся при среднетяжелом и тяжелом гестозе после восстановлении ЦВД до 4-6 см вод. ст. и содержании общего белка в крови не менее 60 г/л, явлениях гипергидратации, диурезе менее 30 мл/ч.

Важное место в терапии гестозов принадлежит нормализации реологических и коагуляционных свойств крови . С этой целью используют дезагреганты (трентал, курантил) и антикоагулянты (гепарин, фраксипарин, клексан).

При легком гестозе возможно назначение дезагрегантов (трентал, курантил) внутрь, при среднетяжелом и тяжелом проводят периодические инфузии этих препаратов с перерывом 1-3 дня на фоне применения таблетированных форм. Длительность применения дезагрегантов должна быть не менее 3-4 нед, под контролем показателей агрегации клеток крови.

Показания к назначению антикоагулянтов: снижение эндогенного гепарина до 0,07-0,04 ед./мл и ниже, антитромбина III - до 85,0-60,0% и ниже, хронометрическая и структурная гиперкоагуляция (по данным тромбоэластограммы), повышение агрегации тромбоцитов, индуцированной АДФ, до 60% и выше, появление продуктов деградации фибрина/фибриногена, Д-димера, врожденные дефекты гемостаза. Предпочтение следует отдавать низкомолекулярным препаратам (фраксипарин, клексан). Гепарин можно применять в ингаляциях. Его не следует назначать при тромбоцитопении, выраженной гипертензии (артериальное давление 160/100 мм рт. ст. и выше), поскольку при этих условиях существует угроза кровоизлияния в мозг.

Важное место в комплексной терапии гестоза принадлежит антиоксидантам и мембраностабилизаторам , включающим полиненасыщенные жирные кислоты. При легком, среднетяжелом гестозе и нормальном состоянии плода назначают один из антиоксидантов: витамин Е (до 600 мг/сут в течение 3-4 нед), актовегин (600 мг/сут), глутаминовую кислоту (1,5 г/сут), аскорбиновую кислоту (0,3 мг/сут) с эссенциале-форте или липостабилом. При легком гестозе назначают внутрь эссенциале-форте или липостабил (по 2 капсулы 3-4 раза в день), при среднетяжелом и тяжелом эти препараты вводят внутривенно (по 5-10 мл). При необходимости относительно быстро повысить содержание незаменимых жирных кислот в мембранах, в частности при гестозе средней тяжести, задержке роста плода до 32 нед беременности целесообразно использовать одновременно с антиоксидантами липофундин по 100 мл внутривенно 2-3 раза в неделю.

Комплексная терапия гестоза направлена также на нормализацию маточно-плацентарного кровообращения. Дополнительно с этой целью можно использовать b-миметики (гинипрал, бриканил в индивидуально переносимых дозах).

Если лечение эффективно, то его длительность определяется тяжестью гестоза, состоянием плода. При легком гестозе лечение в стационаре должно занимать не менее 2 нед, при среднетяжелом - 2-4 недели в зависимости от состояния плода. Беременную можно выписать из стационара с рекомендациями продолжить противорецидивную терапию (фитосборы, спазмолитики, дезагреганты, антиоксиданты, мембраностабилизаторы). Лечение экстрагенитальной патологии проводят по показаниям до родоразрешения. При тяжелом гестозе, несмотря на эффективность терапии, больную оставляют в стационаре до родоразрешения. При задержке роста плода тактика ведения определяется рядом факторов. Если рост плода соответствует гестационному сроку, нет хронической гипоксии, терапия дает эффект, то беременность можно пролонгировать до 36-38 нед. При сохранении признаков гестоза, отсутствии роста плода или при не купирующейся хронической гипоксии плода необходимо досрочное родоразрешение. Методом выбора в данной ситуации является кесарево сечение, особенно если срок беременности не превышает 35-36 нед.

Лечение тяжелого гестоза, преэклампсии и эклампсии следует проводить совместно с реаниматологами в отделении интенсивной терапии при мониторном наблюдении за состоянием жизненно важных органов.

Лечение тяжелых форм гестоза часто приходится осуществлять при небольших сроках беременности (до 30-32 нед), когда родоразрешение сопряжено с рождением детей с очень низкой и экстремально низкой массой тела. Целью лечения в данной ситуации является пролонгирование беременности.

Лечение беременных с экламсией.

Проводится с целью подготовки к оперативному родоразрешению путем кесарева сечения.

Принципы лечения беременных, родильниц и рожениц с тяжелыми формами гестоза следующие:

1) купирование и профилактика приступов эклампсии;

2) восстановление функции жизненно важных органов, в первую очередь сердечно-легочной, центральной нервной и выделительной систем.

В момент приступа эклампсии внутривенно вводят сульфат магния (4-6 г

струйно), затем поддерживающую дозу - 2 г/ч. Одновременно смещают матку влево (валик под правую ягодицу), осуществляют давление на перстневидный хрящ, проводят оксигенацию кислородом. Если судорожный синдром купировать не удалось, то вводят дополнительно от 2 до 4 г магния сульфата в течение 3 минут, а также 20 мг диазепама внутривенно, а при отсутствии эффекта - общие анестетики, миорелаксанты с переводом больной на ИВЛ.

Перевод на ИВЛ осуществлется также при дыхательной недостаточности и отсутствии сознания пациентка. Родоразрешение осуществляется под общим обезболиванием.

Кроме того, показаниями к ИВЛ являются:

Осложнения гестоза (кровоизлияние в мозг, кровотечение, аспирация желудочным содержанием, отек легких);

Полиорганная недостаточность.

При нормальной функции дыхательной, сердечно-сосудистой систем после приступа эклампсии возможно родоразрешение под регионарным обезболиванием, которое при тяжелом гестозе является и методом лечения, способствуя, в частности, снижению артериального давления.

Гипотензивная и инфузионная терапия проводится по тем же принципам, что и при гестозе. При тяжелых формах гестоза инфузионная терапия должна быть контролируемой с учетом данных мониторинга центральной и периферической гемодинамики, диуреза, белка крови.

Преимущество отдается кристаллоидам, высокомолекулярным декстранам (инфукол), введение которых должно предупреждать тканевую гипергидратацию.

Лечение беременной при эклампсии должно быстро подготовить ее к оперативному родоразрешению. В последующем продолжается гипотензивная и инфузионная терапия, направленная на восстановление функций жизненно важных органов.

При неэффективности изложенной выше терапии показаны дискретный плазмаферез и ультрафильтрация плазмы.

Плазмаферез способствует купированию гемолиза, устранению ДВС-синдрома, ликвидации гипербилирубинемии.

Показания к ультрафильтрации: постэклампсическая кома; отек мозга; некупирующийся отек легких; анасарка.

Лечение беременных при HELLP -синдроме. В комплекс лечения входят:

Интенсивная предоперационная подготовка (инфузионно-трансфузионная терапия).

Срочное абдоминальное родоразрешение;

Заместительная, гепатопротекторная и иммунодепрессантная терапия;

Профилактика массивной кровопотери во время операции и в послеродовом периоде путем коррекции гемостаза;

Антибактериальная терапия.

У беременных и родильниц с HELLP-синдромом через каждые 6 ч определяют количество эритроцитов и тромбоцитов, содержание общего белка и билирубина, протромбиновый индекс, АЧТВ, время свертывания крови по Ли-Уайту, печеночные трансаминазы.

Срочное абдоминальное родоразрешение проводится на фоне комплексной интенсивной терапии. Инфузионно-трансфузионная терапия дополняется назначением гепатопротекторов (10% раствор глюкозы в сочетании с аскорбиновой кислотой в дозе до 10 г/сут), заместительной терапией - свежезамороженная плазма не менее 20 мл/(кг сут), переливание тромбоконцентрата (не менее 2 доз) при уровне тромбоцитов 50х109/л. При отсутствии тромбоконцентрата допустимо введение не менее 4 доз плазмы, обогащенной тромбоцитами.

С целью дополнительной коррекции нарушений гемокоагуляции в предоперационном периоде и интраоперационно внутривенно дробно вводят не менее 750 мг трансамина.

Показанием к досрочному родоразрешению является среднетяжелый гестоз при неэффективности лечения в течение 7 дней; тяжелый гестоз, преэклампсия при безуспешности интенсивной терапии в течение 2-6 ч; гестоз любой тяжести при задержке роста плода и неэффективности лечения; эклампсия и ее осложнения (коматозные состояния, анурия, НЕLLР-синдром, кровоизлияние в мозг, отслойка сетчатки и кровоизлияние в нее, амавроз и др.).

Способы родоразрешения. Ведение родов. Показания к кесареву сечению: тяжелые формы гестоза, включая преэклампсию при неэффективности терапии в течение 2-6 ч, эклампсия и ее осложнения, внутриутробная задержка роста и хроническая гипоксия плода. Кесарево сечение осуществляется под эндотрахеальным наркозом или при регионарной анестезии. Последний вид обезболивания более целесообразен.

Через естественные родовые пути родоразрешение проводится при наличии соответствующих условий (удовлетворительное состояние беременной, эффективное лечение, отсутствие внутриутробного страдания плода по данным УЗИ и кардиомониторного исследования).

При неподготовленных родовых путях и необходимости родоразрешения для улучшения функционального состояния матки и подготовки шейки матки к родам в цервикальный канал или в задний свод влагалища вводят простагландиновые гели или в шеечный канал ламинарии. При подготовленной шейке матки проводят родовозбуждение со вскрытием плодного пузыря и последующим введением утеротонических средств.

Во время родов осуществляют гипотензивную инфузионную терапию, адекватное обезболивание. Методом выбора при гестозах является эпидуральная анестезия. Родовозбуждение или активация родовой деятельности при ее слабости зависит от состояния беременной и плода. При удовлетворительном состоянии возможно введение утеротонических препаратов. При ухудшении состояния: гипертензия, появление мозговых и симптомов тошноты, рвоты, гипоксия плода) показано оперативное родоразрешение.

Во втором периоде родов продолжается регионарная анестезия, осуществляется перинеоили эпизиотомия. При невозможности проведения регионарной анестезии показана управляемая нормотония ганглиоблокаторами или наложение акушерских щипцов. На мертвом плоде выполняют перфорацию головки.

В третьем периоде родов у беременных с гестозом существует угроза кровотечения.

Комплексная терапия гестозов должна проводиться и в послеродовом периоде до стабилизации состояния родильницы.

Профилактика тяжелых форм гестозов. Профилактические мероприятия на доклиническом этапе показаны у пациенток с экстрагенитальной патологией (метаболический синдром, гипертония, патология почек, эндокринопатии, врожденные дефекты гемостаза, сочетанная экстрагенитальная патология) и у перенесших гестоз при предыдущих беременностях.

Профилактические мероприятия по предупреждению гестозов в группе риска начинают с 8-9 нед беременности с немедикаментозных мероприятий. Назначают " bed rest " , диету, проводят лечение экстрагенитальной патологии (по показаниям). Энергетическая ценность рациона не более 3000 ккал, рекомендуются продукты молочно-растительного и животного происхождения. Блюда должны быть отварными и умеренно недосоленными. Исключают острую и жареную пищу, вызывающую жажду. Количество жидкости составляет 1300-1500 мл/сут. Беременные должны получать витамины в виде травяных витаминных сборов или в таблетированной форме, антиоксиданты.

С 12-13 нед в профилактический комплекс дополнительно вводят травы, обладающие седативными свойствами (валериана, пустырник), нормализующие сосудистый тонус (боярышник) и функцию почек (почечный чай, березовые почки, толокнянка, лист брусники, спорыш, кукурузные рыльца и т.д.), хофитол при заболеваниях печени. Для исключения дефицита калия, кальция, магния используют лекарственные средства (аспаркам, панангин, магне B 6), пищевые продукты (изюм, курага и др.).

Если имеются лабораторные данные об изменении гемостаза (гиперкоагуляция, признаки ДВС), применяют фраксипарин; при гиперкоагуляции в клеточном звене гемостаза, нарушении реологических свойств крови -

дезагреганты (трентал, курантил).

Одновременно при активации уровня ПОЛ назначают антиоксиданты (витамин Е, токоферолы), мембраностабилизаторы (эссенциале-форте, липостабил, рутин) в течение 3-4 нед. При удовлетворительном состоянии беременных и нормальном росте плода, нормализации параметров гемостаза, уровня ПОЛ делают перерыв в приеме препаратов на 1-2 нед. В указанный период для стабилизации состояния возможно использование фитосборов с назначением дезагрегантов и мембраностабилизаторов под контролем лабораторных данных. Если, несмотря на проведение профилактических мероприятий, у беременной появляются ранние симптомы гестоза, ее госпитализируют. Фитосборы, дезагреганты и мембраностабилизаторы обязательно назначают после выписки из стационара в период ремиссии гестоза.

Проявления, которые сопровождают первые три месяца беременности, представлены тошнотой, рвотой, слабостью, выраженным снижением давления и т. д. Токсикоз - состояние, возникающее именно в первую половину беременности.

Рассказы женщин о токсикозе во время беременности вызывают у некоторых людей сочувствие илиулыбку. Подшучивают чаще те, кто сам не испытал эти мучительные ощущения на себе. Действительно, токсикоз может серьезно осложнить жизнь будущей мамы и даже влиять на течение беременности. Поговорим об этом.

Токсикозы беременных - это осложнение беременности, проявляющееся наиболее часто в I триместре беременности и сопровождающееся диспепсическими расстройствами. Наиболее частое проявление - рвота беременных, которая обычно не приносит облегчения.

Достаточно часто тошноту и рвоту беременных относят к нормальным признакам беременности, но только если они не происходят более чем 2-3 раза в день и проходят к концу I триместра (12-14 недель).

Различают:

• легкую степень токсикоза;
• среднюю степень токсикоза;
• тяжелую степень токсикоза.

Токсикоз второй половины беременности

В отличие от токсикоза первых месяцев беременности, который, конечно, портит настроение множеству будущих матерей, но чаще всего не представляет опасности для организма женщины и ее малыша, токсикоз второй половины беременности - это выраженное осложнение, при котором может произойти нарушение нормальной работы жизненно важных органов.

Первым признаком, считается появление отеков. Как правило, в первую очередь возникают отеки кистей рук, стоп и лодыжек.

Тяжелыми проявлениями гестоза становятся состояния, называемые преэклампсия и эклампсия.

Небольшие головокружения во время беременности - достаточно частое явление. Они могут быть вызваны резкой сменой положения тела или снижением уровня сахара в крови.

Если ваша сердечно-сосудистая система в порядке и вы не страдаете диабетом, вам не о чем беспокоиться. Старайтесь садиться и вставать плавно.

Но если у вас повысилось артериальное давление и при этом появились головные боли, чувство тяжести в затылочной части головы, тошнота, перед глазами мелькают мушки, то это повод для вызова врача на дом!

Это осложнение второй половины беременности может вызвать гипоксию плода и привести к преждевременным родам.

Причины, вызывающие такое состояние, в настоящее время недостаточно ясны. Нередко его связывают с изменениями, происходящими в плаценте и приводящими к нарушению работы этого органа.

Целый ряд причин вызывает спазм мелких сосудов в организме будущей матери, вследствие чего нарушается проницаемость капилляров, а также нормальный выход белков и жидкости в ткани (вот откуда берется белок в моче).

Для своевременного выявления начала позднего гестоза в женской консультации производятся постоянные обследования беременных женщин.

Полностью вылечить гестоз в настоящее время невозможно. Однако своевременно начатое лечение помогает не допустить развития тяжелых форм этого заболевания. Поэтому не пренебрегайте регулярными посещениями наблюдающего вас врача.

Причины токсикоза у беременных

Теории, пытавшиеся объяснить этиологию токсикозов беременности интоксикацией организма каким-то ядом (или ядами), образующимся вследствие нарушения обмена веществ в связи с беременностью или поступающим из плодного яйца, не подтвердились. Несостоятельными оказались и теории, пытавшиеся объяснить происхождение заболевания поступлением в организм беременной продуктов неполного расщепления белков, нарушениями минерального обмена и ионного равновесия между тканями и соками организма беременной, сенсибилизацией организма беременной к «чужеродным белкам» (аллергия), нарушением гормонального равновесия и др. Ошибочность всех этих предположений связана с тем, что их авторы принимали следствие за причину заболевания, а наблюдения, на основании которых они строили свои предположения, проводили без учета тех сложных связей и взаимодействий, которые имеют место в организме беременной. Наряду с этим недооценивалась, а нередко и вовсе игнорировалась роль центральной нервной системы беременной, на что уже давно имелись указания в русской литературе. Так, в 1878 г. В. Фаворский высказал правильную мысль о сходстве клинической картины токсикоза беременности с неврозами. На значение центральной нервной системы в развитии токсикозов беременности указывали также Ю. Чудовский (1871), И. П. Лазаревич (1892), В. И. Здравомыслов (1930), В. В. Строганов (1940) и др.

Некоторая ясность в представлении о происхождении и развитии токсикозов беременности внесена лишь в самое последнее время, когда подошли к изучению этого вопроса с позиций павловской физиологии.

При нормальном состоянии коры головного мозга, проводящих путей и периферического органа (или системы органов) реакция организма женщины на наступившую и развивающуюся беременность является физиологической, приспособительной. Беременность в таких случаях имеет физиологическое течение. При нарушениях же функции хотя бы одного из трех названных компонентов (кора головного мозга, проводящие пути, периферический орган) реакции организма на беременность могут извратиться, стать патологическими-развивается токсикоз.

Причин, которые вызывают нарушение функции коры, проводящих путей или периферического органа, очень много.

К ним в числе прочих могут быть отнесены:

1. различные патологические процессы, истощающие клетки коры головного мозга - переутомление, нервно-психические потрясения, перенесенное тяжелое заболевание и др.;
2. патологические процессы, нарушающие систему проводящих путей,- нарушение гормонального равновесия вследствие расстройства функции хотя бы одного из внутрисекреторных органов, особенно гипофиза (по К. М. Быкову, к проводящим путям должен быть отнесен не только путь: кора - вегетативная нервная система - периферический орган, но и нейрогуморальный);
3. патологические процессы, поражающие периферический орган,- функциональная недостаточность рецепторного аппарата периферического органа вследствие, его недоразвития, поражения воспалительным процессом или других причин.

Количество этих и других процессов весьма велико, так как следует учесть не только те из них, которые впервые возникли во время настоящей беременности, но и те, которые у данной женщины имелись в прошлом. Все изменения, происходящие в организме беременной, находятся под влиянием регулирующих систем, в первую очередь центральной нервной системы. При нарушении функции последней, что наблюдается при перечисленных выше состояниях, извращаются механизмы корковисцеральной регуляции, а это может привести к развитию токсикоза беременности. Однако и последняя точка зрения требует дальнейшей разработки.

Таким образом, токсикоз беременности может рассматриваться как проявление особой, извращенной реакции организма на беременность. Эта реакция начинается вследствие развития плодного яйца и отдельных его элементов. Решающее значение, по-видимому, имеют ворсинки хориона. За это, например, говорят случаи развития токсикоза беременности при пузырном заносе и хорионэпителиоме.

При токсикозе беременности наблюдаются разнообразные нарушения функций и морфологические (структурные) изменения в различных органах и системах. Наряду с множественностью поражений органов и их систем при большинстве токсикозов удается обнаружить преимущественное, более заметное поражение какого-нибудь одного из них. Причины этого недостаточно изучены. Можно думать, что при токсикозе беременности раньше и больше всего поражаются те органы и системы, которые в силу различных причин оказываются функционально недостаточными.

Более выраженное поражение одних органов или систем по сравнению с другими по понятным причинам влечет за собой более отчетливое проявление тех симптомов токсикоза, которые исходят от пораженного органа. Это дало возможность выделить отдельные клинические формы заболевания. В зависимости от того, какой орган или система каких органов подвергается в каждом случае токсикоза преимущественному поражению, говорят о нефропатии, дерматопатии, гепатопатии, гематопатии, артропатии, остеопатии, психопатии и др., учитывая в то же время, что все они проявляются на фоне общего заболевания.

Устанавливая ту или иную форму токсикоза беременности, нельзя основываться на каких-нибудь отдельных симптомах, как бы отчетливо они ни были выражены, так как один и тот же симптом может быть следствием различных явлений. Так, например, рвота может быть симптомом чрезмерной (тяжелой) рвоты беременных, острой дистрофии печени, эклампсизма и др., в основе же ее происхождения могут лежать спазм привратника, антиперистальтические движения желудка и кишок, раздражение рвотного центра, вызванное отеком головного мозга, и другие причины; головная боль может зависеть и от спазма сосудов головного мозга, и от его отека; гипотония наблюдается при ранней форме токсикоза - тяжелой рвоте, но она является симптомом и позднего токсикоза - тяжелой эклампсии; желтуха наблюдается и при гепатопатии, и при острой дистрофии печени, и при тяжелой рвоте, и при эклампсии и т. п.

Точные причины возникновения токсикоза беременных пока не установлены. Наибольшую роль в их появлении принято отдавать нарушениям взаимодействия нервной системы и работе внутренних органов.

Причины возникновения токсикозов современной медициной до конца не выяснены. Так, предполагается влияние систем рефлекторного аппарата (повышенная активность нервной системы во время беременности), наряду с этим не исключается изменение гормонального фона женщины. Очень много ведется дискуссий о влиянии повышенной аллергической настроенности, измененной иммунной реактивности организма, а также о сбое в работе кортиковисцеральной нервной системы на фоне беременности (чрезмерная активация отдельных участков коры головного мозга). Не следует, однако, забывать и о таких симптомах раннего токсикоза, как расстройство функции желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, тяжесть в желудке), что также связано с нарушениями связи нервной и пищеварительной систем организма. В данной ситуации срабатывает тесная связь рефлекторного аппарата желудочно-кишечного тракта (рецепторы пищевода, желудка и кишечника) с вегетативными центрами соответствующей области коры головного мозга. Именно из-за нарушения восприятия коры головного мозга поступающие с рецепторов желудочно-кишечного тракта импульсы могут носить извращенный характер (к появлению токсикоза также могут быть причастны также нарушения, связанные с самим рецепторным аппаратом матки или проводящими путями, передающими импульсы). В свою очередь непосредственные нарушения зоны коры головного мозга, отвечающей за анализ импульсов от органов половой системы и пищеварительной системы (диэнцефальная область), вызывают одни из самых характерных для беременности симптомы: потерю аппетита, тошноту, чрезмерное слюнотечение, извращение вкуса (тягу к необычным продуктам, преимущественное потребление сладкого или, наоборот, соленого и т. д.), рвоту. Вместе с изменениями в нервной системе в организме беременной женщины претерпевает выраженную перестройку и эндокринная система. Это в свою очередь ведет к изменениям обменных процессов в организме. Следует заметить, что первая беременность, как правило, протекает с более выраженным токсикозом, что связано с новой для организма ситуацией, на которую приходится вырабатывать новые адаптивные механизмы. В свою очередь последующие беременности протекают в большинстве случаев легче в отношении симптомов токсикоза на ранних сроках беременности. Интенсивность проявления симптомов раннего токсикоза во многом зависит от того генетического материала, который привносится в организм женщины, т. е. если беременности от разных мужчин, то и токсикоз может быть выражен в разной степени интенсивности. Первая беременность может протекать с меньшими, а вторая беременность - с более выраженными симптомами раннего токсикоза, или наоборот.

Важен также такой момент, что токсикозы на ранних сроках беременности в большей степени выражены при многоплодной беременности и при патологически протекающих беременностях, например в случае пузырного заноса. При этом беременность с ранним токсикозом может протекать неодинаково: с симптоматикой рвоты беременных и слюнотечением или в виде дерматоза беременных - одна из самых часто встречающихся форм, более редкие формы - с судорожными сокращениями отдельных групп мышц, размягчением структуры костей, с симптомами острой желтой атрофии печени, с бронхиально-астматическим компонентом.

Симптомы и признаки токсикоза при беременности

При всем разнообразии симптомов и множественности форм все известные формы токсикоза беременности объединяются общностью черт, к которым относятся:

1. несомненная связь заболевания с наличием в организме беременной развивающихся элементов ворсинок хориона;
2. изменение артериального давления (гипотония, гипертензия);
3. понижение всех выделительных функций;
4. неустойчивость температуры тела (от повышения на десятые доли градуса до выраженного лихорадочного состояния);
5. редкое повторение токсикоза при последующих беременностях, по-видимому, в силу выработки регуляторно-компенсаторных приспособлений (по сравнению с другими формами токсикоза чаще наблюдается повторение чрезмерной рвоты, что может иметь условнорефлекторное происхождение).

Патологическая анатомия

Патологоанатомические изменения паренхиматозных органов, обнаруживаемые при тяжелых формах токсикозов беременности, носят выраженный дегенеративный характер. При всех формах токсикоза они имеют чрезвычайно много общего.
Наиболее характерными изменениями при тяжелых токсикозах беременности являются: некроз клеток паренхиматозных органов, в особенности печени и почек, с островным расположением участков некротической ткани; обилие тромбов в сосудах пораженных органов, особенно в печеночных венах; множественность очагов кровоизлияний в интерстициальную ткань печени, почек, сердца, головного мозга и других органов с поражением стенок питающих их сосудов; отек головного мозга и кровоизлияния в него (от точечных до обширных).

При начальных формах заболевания они слабо выражены и сравнительно легко поддаются лечению. Благодаря этому становится возможным не только сохранить беременность, но и восстановить функции пораженных органов. В далеко же зашедших случаях патологический процесс может оказаться необратимым и быть причиной стойкого нарушения функций органов.

Наиболее часто встречающееся проявление токсикоза беременных на ранних сроках - рвота, которая встречается в 50-60% случаев. Следует отметить, что рвоте предшествуют приступы тошноты, которые наиболее выражены по утрам, а также после поездок в транспорте или на определенные запахи. Подобные навязчивые приступы тошноты и приводят к возникновению рвоты. Отмечается, что, как правило, рвота бывает не каждый день и не сказывается на общем самочувствии беременной. Поэтому к токсикозу относят не периодически возникающие приступы рвоты, а лишь чрезмерную выраженность тошноты и частые приступы рвоты. Беспокоящие каждодневные и частые приступы рвоты приводят к физическому и психоэмоциональному истощению женщины и поэтому требуют корректирующего лечения. Токсикоз у беременных - это рвота, возникающая не только утром, а повторяющаяся по нескольку раз в день и даже после приема пищи. В связи с возможной степенью выраженности рвоты принято выделять 3 степени тяжести токсикоза раннего срока беременности.

Легкая степень - самая легкая рвота. Имеющиеся при этом изменения в организме беременной заключаются в незначительных переменах нервной системы (таких как усталость, повышенная раздражительность, нервозность, сменяющаяся апатией). На этом фоне отмечены понижение активности нервных процессов в коре большого мозга, а более выражено повышение возбудимости подкорковых центров, нарушения работы вегетативной нервной системы (отвечает за непроизвольные виды деятельности организма - потоотделение, слюноотделение, рефлекторную реакцию глаз, обоняние), значительных нарушений обмена и функций других органов и систем не происходит. В результате симптоматика легкого течения токсикоза подразумевает наличие рвоты 2- 4 раза в день, преимущественно после приема пищи. На фоне этого сильных опасений не должно быть, так как часть поступающей в организм пищи все же усваивается и активного похудения не возникает. Обычно страдает общее состояние, температура тела остается нормальной, несколько повышается сердцебиение (до 90 уд./мин), артериальное давление остается нормальным. Нередко беспокоят частая смена настроения, повышенная сонливость, упадок сил, плохая работоспособность. Количество выделяемой мочи остается прежним, хотя несколько учащается. В подавляющем большинстве случаев приступы рвоты продолжаются в среднем 2-3 первых месяца беременности, достаточно легко поддаются лечению, а во многих случаях самопроизвольно проходят.

Уменьшить слюнотечение помогает соблюдение покоя, для чего прибегают к средствам, регулирующим работу нервной системы, как то: валериана, пустырник, новопассит, психотерапия, гипноз. Выраженное обезвоживание требует проведения инфузионной терапии: раствор Рингера-Локка, 5%-ный раствор глюкозы с инсулином. С целью предотвращения повреждения кожи применяется смазывание кожи лица цинковой пастой или вазелином. Ранние токсикозы беременных могут проявлять себя и в виде редких форм. К ним относятся следующие проявления.

1. Дерматозы беременных.
2. Тетания беременных - токсикоз проявляется судорогами мышц верхних конечностей, реже - нижних конечностей, мышц лица. Основной причиной возникновения подобного течения токсикоза является нарушение или полное прекращение функции паращитовидных желез и нарушение кальциевого обмена. Тяжелое течение токсикоза с неоднократными обострениями является причиной для операции по прерыванию беременности. Лечение более легких форм заключается в применении кальция, дигидротахистерола и витамина D.
3. Остеомаляция беременных - заболевание костной ткани, размягчение костей. Это форма токсикоза, при которой от дальнейшего вынашивания беременности женщин предостерегают. В случае же наступления беременности все описанные выше процессы усугубляются, что чревато тяжелыми осложнениями. Важно заметить, что течение остеомаляции в большинстве случаев стертое. Основные симптомы, беспокоящие женщину, - это боли в ногах, костях таза, мышцах. Наряду с этим имеются слабость, повышенная утомляемость, ощущения покалывания и онемения в различных частях тела, в результате чего происходит изменение походки, что связано с повышением сухожильных рефлексов и болезненностью лобкового сочленения. В диагностике такого рода течения токсикоза помогают рентгенологическое и ультразвуковое исследования. Благодаря данным методам обнаруживается расхождение костей лобкового сочленения, однако в отличие от истинной остеомаляции в костях нет структурных изменений. Лечение осуществляется приемом витамина Д рыбьего жира, прогестерона и ультрафиолетового облучения организма.
4. Острая желтая атрофия печени также может стать проявлением токсикоза первой половины беременности, при этом встречается крайне редко и может стать исходом чрезмерной рвоты беременных или возникать независимо от нее. Такого рода нарушения в организме являются следствием белкового и жирового перерождения печеночных клеток. При таком проявлении токсикоза происходит уменьшение размеров печени, появляется желтушное окрашивание кожи и склер. Вместе с этим могут наблюдаться тяжелые нервные расстройства: депрессия, нарушения сознания, бред. Позже общее состояние ухудшается и наступает кома, после - гибель беременной. Длительность течения процесса в этом случае занимает в среднем 2-3 недели. При возникновении первых симптомов подобного течения токсикоза целесообразно прервать беременность. Но иногда даже такие меры могут не дать положительного результата при адекватном лечении.
5. Бронхиальная астма беременных также представляется крайне редкой формой раннего токсикоза. Предполагаемая причина возникновения такого течения токсикоза - повышенная активность паращитовидных желез с нарушением кальциевого обмена. В качестве лечения токсикоза такой формы применяются препараты кальция, витамин Д седативные препараты. В случае подозрения на бронхиальную астму, возникшую еще до беременности, следует обследоваться и лечиться еще до предполагаемой беременности. Обострение бронхиальной астмы в период беременности указывает на необходимость длительного сохранения беременности, предотвращения преждевременных родов и проведения индивидуальной терапии.

С наступлением беременности организм женщины претерпевает сложную и многообразную перестройку. Нарушившееся с началом беременности равновесие между органами и системами организма быстро восстанавливается, и они приходят в состояние, которое наилучшим образом отвечает интересам организма как беременной, так и развивающегося плода.

Токсикоз - синдром, при котором у беременной женщины начинаются отеки, повышается артфиальное давление, количество белка в моче. Женщины с болезнями почек и предшествующим повышенным давлением больше других подвержены этому осложнению. Диабет также повышает риск. Токсикоз является основной причиной преждевременных родов и осложнений беременности. Если не принимать мер, он может привести к припадкам - состоянию, которое называется эклампсией. Никто точно не знает, что вызывает эклампсию, хотя существует множество теорий. В одном исследовании электроды были помещены на нервы, прилегающие к кровеносным сосудам, женщинам четырех разных типов: беременным женщинам с высоким артериальным палением, небеременным женщинам с высоким артериальным давлением, беременным женщинам с нормальным артериальным давлением и небеременным женщинам с нормальным артериальным давлением. У женщин с преэклампсией обнаружили высокую активность симпатических нервов, что привело к сужению у них кровеносных сосудов и последующему повышению артериального давления.

Хорошо известно, что симпатическая нервная система участвует в ответе на агрессию и связанных с ней стрессами. Одна из исследовательниц, участвовавших в исследовании, предположила, что причина подъема давления у женщин в преэклампсии состоит в том, что у них был «дефект в центральной системе, работающей с конфликтами», что может повысить уровни некоторых гормонов и способствовать подъему давления крови.

Другие исследования беременных женщин с токсикозом показали, что эти женщины чувствуют себя менее привлекательными, менее любимыми, более беспомощными, чем женщины, не страдающие токсикозом. Может быть, они излишне чувствительны к мнению других, стараются ориентироваться на то, чего от них ждут другие. Для таких женщин беременность становится еще одним кризисом и добавляет стрессы в их и гак переполненную стрессами жизнь. Хотя они воспринимают беременность как кризис, но не готовы справляться с эмоциями, которые связаны с ней. Зато их тело реагирует, повышая кровяное давление. У них часто бывают конфликты с работодателями: давление крови поднимается при попытках обсудить отпуск по беременности. Они стараются все приготовить для родов заранее. По сравнению с женщинами, не страдающими эклампсией, чувства этих женщин выражаются физически путем автоматической - бессознательной - реакции нервной системы: у них краснеют шея и лицо, они говорят быстро, у них подскакивает давление, кружится голова, возникает ускоренное сердцебиение. В одном исследовании показано, что у женщин, которые быстро набирают вес, слишком рано разрывается мембрана (одна из ведущих причин преждевременных родов); женщины, у которых наблюдается токсикоз, страдают повышенной тревожностью, социальной изоляцией, ипохондрией. Если женщина не хочет, чтобы ее ребенок попал в палату интенсивной терапии, она постепенно начнет рассматривать свое тело как самое лучшее место для интенсивной помощи ее ребенку, и, помимо прочего, самое дешевое.

Классификация токсикоза при беременности

Токсикозы беременности по сроку их возникновения принято подразделять на две группы: для первой характерно преимущественное расстройство пищевых рефлексов (тошнота, слюнотечение, рвота) и реже - расстройство функции сосудистой системы (гипо- или гипертония), для второй - преимущественное расстройство функции сосудистой системы: гипо- или гипертония, повышенная проницаемость стенок сосудов и их ломкость и др.

По принятой большинством акушеров классификации различают:

1. ранние токсикозы - рвота беременных, тяжелая рвота, птиализм, дерматозы и др.; они обнаруживаются в первые 1-4 месяца беременности;
2. поздние токсикозы - водянка беременных, нефропатия, эклампсизм, эклампсия; они наблюдаются обычно в последние 2-3 месяца беременности.

Особо должны быть выделены редкие формы токсикозов, к которым относится гепатопатия (токсическая желтуха), острая дистрофия печени, тетания беременных, хорея беременных, остеомаляция, артропатия и др.

Ранние токсикозы обычно характеризуются обезвоживанием организма, поздние, наоборот, чрезмерным накоплением жидкости.

Лечение токсикоза при беременности

Неосложненное течение токсикоза можно лечить дома. Если токсикоз достигает средней или тяжелой степени - женщине показана госпитализация.

Приемы пищи должны быть дробными - беременная женщина должна кушать часто и маленькими порциями.

Эффективно применение психотерапии, гомеопатии, иглоукалывания. Желательно на таких маленьких сроках обходиться без серьезных медикаментов.

Диету для каждой конкретной женщины может назначить только ее доктор, ведь несмотря на отсутствие медикаментов, и диета, и прием разных отваров, и прием гомеопатии являются лечением.

Уход за больными токсикозами беременности

Наряду с перечисленными выше специальными лечебными мерами для получения достаточно эффективных результатов проводится и надлежащий уход за больными.

Надо своевременно поместить больную токсикозом в родильный дом, в палату патологии беременности. Здесь необходимо строго соблюдать все правила лечебно-охранительного режима, направленного на нормализацию регуляторных функций организма. Достигается это правильным чередованием сна и бодрствования, регулярным приемом пищи, устранением всяких раздражителей, в частности яркого света и шума в палате, воздействием на психику больной словом врача (психотерапия) и доброжелательным, ласковым обращением всего персонала, удлиненным сном и другими способами.

В палате, в которой лежат больные токсикозами беременности, всегда должен быть чистый воздух. Для этого палату следует проветривать часто и подолгу. Больные хорошо спят в затемненной, хорошо проветриваемой прохладной палате. Поэтому в палатах, где лежат больные токсикозами беременности (кроме больных эклампсией), форточка может оставаться все время приоткрытой даже в зимнее время, но при непременном условии надежного закутывания больных в теплые одеяла и постоянного наблюдения за ними со стороны обслуживающего персонала.

Больным поздними токсикозами беременности, за исключением больных эклампсией и находящихся в преэклампсическом состоянии, необходим специальный уход за кожей, как за одним из основных выделительных органов. Ежедневный теплый душ с растиранием кожи усиливает дыхательную и выделительную функции кожи и играет существенную роль в комплексе терапевтических мероприятий.

Пища (молочно-растительная) должна даваться в строго определенные часы. Она должна быть богата сахаром и витаминами (особенно С и В!) и по возможности не содержать поваренной соли (бессолевая молочно-растительная диета). Прием жидкости в любом виде следует.ограничить до минимума, особенно при выраженных отеках. При водянке и нефропатии беременных 1-2 раза в неделю назначают разгрузочные дни, т. е. вся пища (и питье) ограничивается 1 кг фруктов (яблоки, виноград, мандарины или апельсины) или 0,5 кг подслащенного свежего творога.

При эклампсии и преэклампсии назначается голодная диета; при удовлетворительном же состоянии больной разрешается 1-2 стакана теплого сладкого чая с молоком.

Ежедневное опорожнение кишечника, самостоятельное или с помощью клизмы, а время от времени назначение сернокислой магнезии в качестве слабительного необходимы во всех случаях тяжелого токсикоза, за исключением больных эклампсией, находящихся в бессознательном состоянии.

В течение всего пребывания в стационаре больные токсикозом беременности ежедневно тщательно обследуются врачом (опрос, обследование функции и состояния органов и систем, анализы, взвешивание, определение диуреза и др.), причем в случае необходимости привлекают специалистов: терапевта, окулиста, невропатолога и др.

Профилактика токсикозов беременности

Профилактика заключается прежде всего в соблюдении всех правил - гигиенических, диететических и др., предусмотренных для беременных. Особое внимание должно быть обращено на беременную в первые и последние 3 месяца беременности, когда чаще всего появляются признаки токсикозов беременности, в первом случае - ранних, во втором - поздних.

Нельзя ограничиваться лишь узко специальным (акушерским) наблюдением; необходимо ознакомиться с состоянием всего организма, пользуясь в соответствующих случаях консультациями специалистов. Выявленные заболевания должны устраняться тщательным уходом и лечением.

В случае обнаружения начальных признаков токсикоза беременную берут под особое наблюдение, и если поликлиническое лечение не приводит в короткое время к излечению, ее направляют в палату патологии беременности, где проводится надлежащее стационарное лечение до полного восстановления здоровья. Показаниями к направлению беременных в стационар являются: наличие в моче белка (свыше 1%). максимальное артериальное давление свыше 135 мм ртутного столба, нарастающие отеки, ежедневное прибавление веса в конце беременности свыше 75 г. Последнее обстоятельство (патологическое нарастание веса) является весьма патогномоничным симптомом надвигающегося серьезного осложнения беременности; оно не должно ускользнуть от внимания врача, наблюдающего за беременной.

Правильное лечение ранних стадий заболевания является профилактикой дальнейшего прогрессирования токсикоза, представляющего в тяжелых случаях большую угрозу здоровью и даже жизни беременной и плода.

Токсикоз беременных (гестоз) – патологическое состояние при беременности, связанное с развитием плодного яйца, исчезающее в послеродовом периоде. Это осложнение беременности, которое является следствием недостаточности адаптационных возможностей матери, при котором ее организм не может в достаточной степени обеспечивать потребности растущего плода. Гестозы проявляются различными расстройствами нейрогуморальной регуляции. Появляются расстройства функций центральной и вегетативной нервной системы, сердечно-сосудистой и эндокринной систем, а также нарушение ряда обменных процессов, иммунного ответа и др. Выделяют ранний и поздний токсикозы.

Ранний токсикоз беременных

Развивается в первые 20 недель беременности и носит название токсикоза первой половины беременности . Из существующего множества теорий развития раннего токсикоза (как то неврогенная, кортиковисцеральная, гормональная, аллергическая, иммунная) в настоящее время придерживаются теории нарушения нейроэндокринной регуляции и обмена, которые развиваются вследствие перенесенных ранее заболеваний, особенностей беременности, влияния на организм неблагоприятных факторов окружающей среды. Ранний токсикоз беременности чаще всего сопровождается рвотой и слюнотечением (птиализмом).

Рвота характерна примерно для 50–60% беременных, однако в стационарном лечении нуждаются лишь 8–10% из них. Появление рвоты связано с нарушением гормонального дисбаланса. Начало рвоты временно соответствует пику выработка хорионического гонадотропина. При рвоте беременных может изменяться эндокринная деятельность коры надпочечников в сторону снижения выработки кортикостероидов. Рвоту беременных можно расценивать и как аллергизацию организма при попадании частичек трофобласта в материнский кровоток. Сильнее всего рвота выражена при многоплодной беременности и пузырном заносе.

Различают III степени тяжести рвоты беременных.

I. Легкая степень характеризуется рвотой до 5 раз в сутки, при этом состояние беременной не нарушается, рвота может быть связана с приемом пищи либо с запахами или появляться натощак.

II. Средняя степень тяжести сопровождается рвотой до 10–12 раз в сутки, симптомами интоксикации, слабостью, снижением массы тела и понижением диуреза.

III. Тяжелая степень (неукротимая, или чрезмерная, рвота) характеризуется многократной рвотой (до 20 раз и более в сутки), приводящей к быстрому снижению массы тела, истощению, метаболическим сдвигам и нарушению функции жизненно важных органов. Для тяжелой рвоты характерны резкая слабость, возбуждение или апатия, субфебрилитет, тахикардия, понижение АД, появление в моче ацетона, белка и цилиндров. Нередко при тяжелой рвоте возникает желтуха, в редких случаях развивается токсическая дистрофия печени.

Лечение рвоты беременных I степени тяжести проводят амбулаторно с контролем динамики прибавки массы тела беременной и регулярными исследованиями мочи на ацетон. Назначается диета с частым, дробным питанием, полоскание рта вяжущими средствами, рекомендуются частые прогулки на свежем воздухе, назначается иглорефлексотерапия.

Лечение рвоты беременных II и III степени тяжести проводят в условиях стационара. Назначают комплексное лечение, целью которой является нормализация функций центральной нервной системы, восстановление потери питательных веществ и жидкости, коррекция электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. Прерывание беременности производят в случае безуспешности лечения, при стойкой субфебрильной температуре тела, выраженной тахикардии, прогрессирующем снижении массы тела, протеинурии, цилиндрурии, ацетонурии, желтухе.

Гиперсаливация часто присутствует при рвоте беременных, но иногда может быть в виде самостоятельной формы раннего токсикоза беременных. При выраженном слюнотечении потеря слюны за сутки может достигать 1 л и более. Обильное слюнотечение угнетающе действует на психику беременной, приводит к обезвоживанию, гипопротеинемии, нарушению сна, снижению аппетита и массы тела. Иногда отмечается мацерация кожи и слизистой оболочки губ. Лечение гиперсаливации целесообразно проводить в условиях клиники. При этом применяется атропин и местно настой вяжущих и антисептических трав (коры дуба, ромашки, шалфея). Выраженная гипопротеинемия является показанием к переливанию плазмы. Как вспомогательные методы используются гипноз и иглорефлексотерапия.

Особой формой раннего гестоза является желтуха, обусловленная холестазом (холестатическим гепатом). Эта форма токсикоза возникает редко, как правило, возникает в начале II триместра беременности и прогрессирует по мере увеличения ее срока. Характеризуется преимущественным поражением печени, нередко сопровождается зудом кожи, повышением уровня холестерина и активности щелочной фосфатазы в крови при нормальной активности аланинаминотрансферазы. Эта форма гестоза часто осложняется преждевременным прерыванием беременности, кровотечением в родах, формированием пороков развития плода. При прерывании беременности желтуха исчезает, но может вновь повторяться при последующих беременностях. Дифференциальный диагноз проводят с желтухой, возникшей во время беременности вследствие вирусного гепатита, желчнокаменной болезни, интоксикаций организма, гемолитической анемии. Лечение проводится в соответствии с общими принципами лечения гепатитов. Назначается диета, витамины, глюкоза, белковые препараты и др. Учитывая крайне серьезное значение поражения печени при беременности в первую очередь для женщины, часто ставится вопрос о преждевременном ее прерывании.

Изредка дерматозы проявляются в виде экземы, герпеса, импетиго герпетиформного. При импетиго герпетиформном высока вероятность перинатальной смертности. Эти дерматозы лечатся так же, как при отсутствии беременности.

Тетания является одной из редко встречающихся форм токсикоза беременности. Ее причиной является нарушение кальциевого обмена у беременных. Проявлением этой формы токсикоза является возникновение судорог мышц верхних и нижних конечностей, лица. Необходимо также учитывать при этом возможность проявления в связи с беременностью гипопаратиреоза. Для лечения этой формы токсикоза используют препараты кальция. Еще более редкой формой раннего токсикоза беременных является бронхиальная астма. Ее следует дифференцировать с обострением ранее имевшейся бронхиальной астмы. Лечение включает назначение препаратов кальция, седативных средств, комплекса витаминов, общего УФО.

Беременные, перенесшие ранний токсикоз, нуждаются в тщательном амбулаторном контроле, так как нередко у них впоследствии возникает поздний токсикоз.

Поздний токсикоз беременных

Токсикозы, развившиеся после 20 недель беременности, называются поздними или токсикозами второй половины беременности . В 1990-е гг. этот термин заменен на термин «ОПГ-гестоз» (отеки, протеинурия, гипертензия). ОПГ-гестоз является синдромом полиорганной функциональной недостаточности, возникающей в результате развития беременности. Причины возникновения этой патологии до настоящего времени выяснены недостаточно. Иммунологическая теория объясняет возникновение симптомов ОПГ-гестоза реакцией организма беременной на антигены плода. При этом происходит образование аутоиммунных комплексов, активирующих кининовую систему. В дальнейшем возникает артериальная гипертензия. Кроме того, усиливается гемокоагуляция, сопровождающаяся отложением фибрина, нарушением кровоснабжения плаценты и органов беременной. Иммунная теория возникновения ОПГ-гестоза находит подтверждение в обнаружении субэндотелиальных отложений комплемента, иммуноглобулинов G и М в почках беременной.

Генерализованный спазм сосудов с последующим или одновременным развитием гиповолемии имеет важное значение в развитии ОПГ-гестоза. По мнению большинства ученых, первичным является нарушение маточно-плацентарного кровообращения, после чего возникает спазм периферических сосудов, в результате этого объем сосудистого русла уменьшается, возникает гиповолемия.

В. Н. Стеров и соавторы считают, что имеются две основных причины развития ОПГ-гестоза: диффузионно-перфузионная недостаточность маточно-плацентарного кровообращения и наличие экстрагенитальной патологии у беременной, прежде всего нарушения кровообращения в почках. В том и другом случае возникает синдром полиорганной недостаточности с различной клиникой и последствиями. Возможны смешанные формы ОПГ-гестоза, при которых поражается одновременно несколько систем.

При всех причинах развития ОПГ-гестоза происходит нарушение функций плаценты. Маточно-плацентарная перфузия резко уменьшается: при доношенной физиологической беременности она составляет 162 мл/мин на 100 г ткани плаценты, при ОПГ-гестозе – всего 59 мл/мин на 100 г ткани плаценты. Это обусловлено главным образом уменьшением показателей пульсового АД и ухудшением венозного оттока. При легком течении ОПГ-гестоза нарушение перфузии устраняется усиленной сердечной деятельностью беременной и повышением АД. При нарастании симптоматики ОПГ-гестоза развиваются гипоксия и ацидоз в организме матери. Они приводят к продолжению уменьшения маточно-плацентарной перфузии, что может иметь такие последствия, как гипоксия, гипотрофия и смерть плода. Ожирение, многоплодие, многоводие, стресс, физическое напряжение являются дополнительными факторами, способствующими усилению нарушения маточно-плацентарной перфузии. В положении женщины лежа на спине происходит прижатие маткой нижней полой вены, что ухудшает перфузию. Сосудистые нарушения, являющиеся следствием развития ОПГ-гестоза, нарушают диффузионную способность плаценты. Усилению процесса способствует также активизация перекисного окисления липидов. Продукты неполного распада жиров вызывают повреждение клеточных мембран, что приводит к резкому ухудшению газообмена, нарушению барьерной, фильтрационно-очистительной, эндокринной, иммунной и метаболической функций плаценты, в которой начинают образовываться участки тромбоза, ишемии, геморрагий и отеков. В результате этих изменений в плаценте не в полной мере обеспечиваются потребности плода, и задерживается его развитие. В плаценте снижается синтез эстрогенов и прогестерона, способствующих нормальному развитию беременности. В основном нарушения перфузионной и диффузионной функций связаны друг с другом. Выраженную перфузионно-диффузионную недостаточность плаценты при тяжелой форме ОПГ-гестоза В. Н. Стеров и соавторы называют синдромом шоковой плаценты .

Наблюдается более частое развитие ОПГ-гестоза при повторных родах, если признаки его наблюдались при предыдущих беременностях, а также у женщин с заболеванием мочевыводящей системы, гипертонической болезнью, сахарным диабетом.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления ОПГ-гестоза следующие: значительное нарастание массы тела, появление отеков, протеинурия, повышение артериального давления, судороги и кома.

ОПГ-гестоз проявляется в четырех клинических формах. Это водянка, нефропатия, преэклампсия и эклампсия.

Водянка беременных выражается в появлении выраженных стойких отеков при отсутствии протеинурии и нормальных цифрах АД. Вначале отеки могут быть скрытыми (положительный симптом кольца, проба Мак-Клюра – Олдрича), отмечается избыточная прибавка массы тела. Далее появляются видимые отеки на нижних конечностях, в области вульвы, туловища, верхних конечностей и лица. Общее состояние беременной обычно не страдает. Беременность в большинстве случаев заканчивается родоразрешением в установленный срок. Иногда развивается нефропатия беременных.

Нефропатию беременных составляют три основных симптома: протеинурия, отеки, повышение артериального давления.

Выделяют III степени тяжести нефропатии.

I. Отеки нижних конечностей, АД до 150–90 мм рт. ст., протеинурия до 1 г/л – I степень.

II. Отеки нижних конечностей и передней брюшной стенки, АД до 170/100 мм рт. ст., протеинурия до 3 г/л – II степень.

III. Выраженные отеки нижних конечностей, передней брюшной стенки и лица, АД выше 170/100 мм рт. ст., протеинурия более 3 г/л – III степень. Наступление преэклампсии и эклампсии возможно наступить при II и даже при I степени тяжести нефропатии.

При назначении лечения нефропатии беременных необходимо учитывать также степень нарушения состояния сердечно-сосудистой, мочевыводящей систем, почек, функции печени. Степень тяжести нефропатии характеризуют повышение диастолического и уменьшение пульсового давления, а также асимметрия АД. Дальнейшее развитие гестоза приводит к усилению гемодинамических нарушений: уменьшается объем циркулирующей крови, центральное и периферическое венозное давление, уменьшается величина сердечного выброса, повышается периферическое сосудистое сопротивление, нарастают метаболические изменения в миокарде. Чтобы точно определить степень протеинурии, проводят определение суточной экскреции белка с мочой. Она увеличивается по мере прогрессирования гестоза и при тяжелой нефропатии превышает 3 г. О нарушении концентрационной функции почек можно предположить по устойчивой гипоизостенурии (удельный вес мочи – 1010–1015) при исследовании по Зимницкому. При утяжелении гестоза диурез уменьшается, азотовыделительная функция почек снижается (содержание мочевины в крови достигает 7,5 ммоль/л и более).

Одновременно происходит снижение количества белка в плазме крови (до 60 г/л и менее). Развитие гипопротеинемии связано с несколькими причинами, одной из них является нарушение белково-образовательной и антитоксической функций печени и снижение коллоидно-онкотического давления плазмы крови. Повышение проницаемости сосудистой стенки и вследствие этого появление белка во внеклеточном пространстве тоже могут быть причинами гипопротеинемии. Чем тяжелее протекает гестоз, тем ниже содержание белка в плазме крови. О степени тяжести гестоза свидетельствует его раннее наступление и длительное течение, а также выраженная тромбоцитопения и гипотрофия плода. При тяжелом течении нефропатии имеется большая вероятность преждевременной отслойки плаценты, преждевременных родов, внутриутробной смерти плода. Нефропатия может закончиться преэклампсией и эклампсией.

Преэклампсия. Для нее характерны признаки, связанные с нарушением функции ЦНС. по типу гипертензивной энцефалопатии (нарушение мозгового кровообращения, повышение внутричерепного давления и отек мозга). Отмечается возбуждение больных, реже сонливость. На фоне повышенного АД у женщины возникают головная боль, головокружения, нарушение зрения (мелькание мушек перед глазами). Отмечаются явления гипертонической ангиопатии сетчатки глаз. У части беременных появляются боли в эпигастральной области, тошнота, рвота. В это время возможны кровоизлияния в мозг и другие жизненно важные органы. Иногда возникают преждевременные роды, преждевременная отслойка плаценты, смерть плода. По мере нарастания клинических проявлений гестоза нарушается мозговое кровообращение. В результате появляется судорожная готовность, наступает эклампсия – судороги и потеря сознания.

Эклампсия наступает чаще всего на фоне преэклампсии или нефропатии. Характеризуется судорогами и потерей сознания. Судорожный припадок при эклампсии может иметь внезапное начало, но в большинстве случаев ему предшествуют симптомы преэклампсии. Он развивается в определенной последовательности.

Первый этап длится 20–30 с. В это время отмечаются мелкие фибриллярные сокращения мышц лица, переходящие затем на верхние конечности.

Второй этап продолжается 15–25 с. Он характеризуется появлением тонических судорог всех скелетных мышц, при этом возникают нарушение или полная остановка дыхания, цианоз лица, расширение зрачков, потеря сознания.

При наступлении третьего этапа, длящегося 1–1,5 мин, тонические судороги переходят в клонические судороги мускулатуры туловища, затем верхних и нижних конечностей. Дыхание становится нерегулярным, хриплым, выделяется пена изо рта, окрашенная кровью из-за прикусывания языка.

Четвертый этап характеризуется тем, что после прекращения судорог больная впадает в состояние комы (сохраняется обычно не более 1 ч, иногда несколько часов и даже суток). Сознание возвращается постепенно, отмечается амнезия, больную беспокоит головная боль, разбитость. Иногда коматозное состояние сохраняется до нового припадка. Судорожный припадок может быть единичным, или наблюдается серия припадков до нескольких десятков, повторяющихся через короткие интервалы времени (экламптический статус). Чем больше было припадков, чем чаще они были, чем длительнее период коматозного состояния больной, тем тяжелее эклампсия и хуже прогноз. Возможна внезапная потеря сознания, не сопровождающаяся судорогами. К осложнениям эклампсии можно отнести развитие сердечной недостаточности, отека легких, острой дыхательной недостаточности, аспирационной пневмонии. Также возникает поражение головного мозга в виде отека, ишемии, тромбозов, кровоизлияний. Возможно развитие отслойки сетчатки, острой формы диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, печеночно-почечной недостаточности. При эклампсии не исключена преждевременная отслойка плаценты, прерывание беременности. Во время остановки дыхания может наступить гибель плода вследствие гипоксии.

Терапия гестоза зависит от степени его тяжести. Лечение водянки беременных основано на соблюдении диеты. Ограничивают употребление жидкости до 700–800 мл и соли до 3–5 г в сутки. Применяются диеты в виде разгрузочных яблочных или творожных дней не чаще раза в неделю. При нефропатии беременных дополнительно назначаются седативные препараты (настойка пустырника, реланиум (2,0 мл внутримышечно), фенобарбитал (по 0,05 на ночь)), десенсибилизирующие средства (димедрол по 0,1 2 раза в день). Гипотензивные препараты применяются с учетом индивидуальной чувствительности и под регулярным контролем А/Д (2,4%-ный эуфиллин – 10,0 мл внутримышечно, но-шпа – 2,0 мл внутримышечно, клофелин – по 0,000075, 25%-ный магния сульфат – 5,0–10,0 мл внутримышечно). С целью нормализации проницаемости сосудистой стенки назначают аскорутин – по 1 таблетке 3 раза в день, глюконат кальция – 0,5, 5%-ную аскорбиновую кислота – 2,0 мл внутривенно.

Хороший эффект оказывают рефлексотерапия, электротранквилизация.

Проводится коррекция гиповолемии при помощи инфузионной терапии (10–20%-ный альбумин – 100,0 мл внутривенно, гемодез – 400,0 мл внутривенно). Для восстановления водно-солевого обмена используют диуретики в виде трав (отвар листьев толокнянки), верошпирон – по 1 таблетке 2–3 раза в день, лазикс – 40 мг внутривенно. Для нормализации метаболизма применяют метионин, фолиевую кислоту, аспаркам. С профилактической и лечебной целью при возникновении внутриутробной гипоксии и гипотрофии плода назначают ноотропные препараты – пирацетам – 5,0 мл внутривенно, амбробене, гормоны, токолитики. Для улучшения реологических и коагуляционных свойств крови назначают дезагреганты: курантил по 1 таблетке 2–3 раза в день, а также реополиглюкин – 400,0 мл внутривенно, трентал – 2,0 мл внутривенно, антиоксиданты (витамин Е – по 200 мг 1 раз, эссенциале – по 1 капсуле 3 раза в день).

Иммунномодулятор деринат вводится в виде 10,0 мл 0,25%-ного раствора по 1 капле в нос до 8 раз в день в течение 3–5 дней или по 5,0 мл 1,5%-ного раствора внутримышечно от 3 до 5–8 инъекций.

Терапия преэклампсии и эклампсии требует особого подхода.

Основные принципы разработаны В. В. Строгановым.

1. Создание лечебно-охранительного режима, включающего покой, режим сна и отдыха.

2. Проведение мероприятий, направленных на нормализацию функций важнейших органов.

3. Применение медикаментозных средств для устранения основных проявлений эклампсии.

4. Быстрое и бережное родоразрешение.

Все мероприятия проводятся в палате интенсивной терапии акушером-гинекологом совместно с анестезиологом-реаниматологом. Все манипуляции (инъекции, измерение АД, катетеризация, влагалищное исследование) проводят на фоне наркоза.

Экламптический статус, эклампсия в сочетании с большой кровопотерей, развитие симптомов сердечно-легочной недостаточности, экламптическая кома расцениваются как абсолютные показания для искусственной вентиляции легких. В этих случаях необходимо назначение глюкокортикоидов: гидрокортизона гемисукцината (500–800 мг в сутки) или преднизолонгемисукцината (90–150 мг в сутки) с постепенным уменьшением дозы. Искусственная вентиляция легких осуществляется в режиме гипервентиляции до тех пор, пока без проведения противосудорожной терапии судорожная готовность отсутствует в течение 2–3 суток, больная контактна, стабилизируется артериальное давление, отсутствуют осложнения со стороны дыхательной системы. Для предотвращения возникновения и развития острой почечной и почечно-печеночной недостаточности, воспалительно-септических заболеваний производят обязательное восполнение кровопотери в период родов (при кесаревом сечении – в раннем послеродовом периоде). Кроме того, целесообразно проведение активной антибактериальной терапии. При почечно-печеночной недостаточности проводят экстракорпоральные методы детоксикации (гемодиализ, гемосорбцию, плазмаферез), гемоультрафильтрацию. Родоразрешение в срок и применение комплексного терапевтического воздействия позволяют снизить случаи летальности при эклампсии.

Прогноз зависит от тяжести ОПГ-гестоза. Прогноз может быть весьма сомнительным при эклампсии, особенно при развитии экламптической комы на фоне отека мозга, появлении ишемии и кровоизлияний в головной мозг. Летальность при экламптической коме может составлять 50%.

Профилактика заключается в раннем выявлении заболеваний различных органов и систем, в особенности сердечнососудистой, мочевыводящей и эндокриной систем до наступления беременности, своевременном лечении и тщательном наблюдении за беременной с вышеперечисленными заболеваниями на протяжении всего периода беременности. Особенно заслуживают внимания женщины из группы риска по ОПГ-гестозу в амбулаторных условиях. Осмотр этих пациенток акушер-гинеколог должен производить не реже 1 раза в 2 недели в первой половине беременности и 1 раза в неделю – во второй половине.

Одной из важных мер профилактики является своевременно выявленный и леченый претоксикоз. Он характеризуется такими признаками, как асимметрия АД на руках (разница 10 мм рт. ст. и более в положении сидя), пульсовое давление 30 мм рт. ст. и менее, снижение онкотической плотности мочи, уменьшение суточного диуреза до 900 мл, незначительная протеинурия и чрезмерная прибавка массы тела.

На ранних стадиях беременности, буквально через пару-тройку недель после зачатия многие женщины начинают испытывать недомогания, называемые токсикозом первой половины беременности. Иногда эти признаки появляются раньше, чем женщина узнает о задержке менструации. К таким признакам относятся – тошнота и рвота, чаще по утрам, слюнотечение, иногда очень выраженное (иначе – птиализм), изменение обоняния и вкуса, когда сильно хочется какого-нибудь продукта, или возникает непереносимость какого-то запаха, укачивает в транспорте.
Хотя ранний токсикоз наблюдается часто и является показателем начавшейся перестройки в организме женщины, ее «перенастройке» на беременность, считать это явление нормальным все-таки нельзя. Бывает несколько степеней раннего токсикоза беременных, при первых – рвота отмечается 1-2 раза в сутки, чаще по утрам, может быть только тошнота, слабость, нестабильность настроения, плаксивость, изменение вкуса и обоняния. Такие явления не сильно мешают обычному образу жизни беременной женщины и лечатся амбулаторно. Однако токсикоз первой половины беременности может достигать очень опасных состояний, при которых многократная рвота приводит к обезвоживанию и потере массы тела, иногда отмечается полная анорексия, депрессия, часто выматывающие тошнота, рвота, слюноотделение до литра и больше в сутки совершенно изводят женщину и доводят до желания прервать беременность.
Однако делать этого не стоит – лишь в самых тяжелых случаях врачи предложат это сами. В большинстве же проявлений раннего токсикоза проводится достаточно эффективное лечение.
Причину токсикоза первой половины беременности точно не знает никто, скорее всего, имеется комплекс причин, в который, кроме гормональной перестройки, входят и перестройка высшей нервной деятельности, касающаяся всех органов чувств, обострение заболеваний печени, желудка, которые, возможно, раньше протекали бессимптомно. Говорят об иммунологических изменениях – влиянии каких-то клеток плода, унаследованных от папы – как подтверждение этого очень эффективно введение в предплечье женщины клеток лимфоидной ткани мужа – своего рода «десенсибилизация», эффект от которой проявляется уде через сутки. Кроме того, в лечении используются витамины, особенно важен Б-6, седативные препараты, снижающие возбудимость центральной нервной системы, в случае сильной рвоты и обезвоживании беременной женщине показана госпитализация и инфузионная терапия – капельное введение жидкости, питательных веществ. Надо помнить, что выраженный ранний токсикоз – не просто тяжелое испытание для женщины, но и страдание для малыша, не получающего нужных питательных веществ и воды как раз в момент созревания его органов и систем.
При раннем токсикозе очень важно то, что называлось прежде «лечебно-охранительным режимом» – ведь образ жизни женщины сильно влияет на ее самочувствие именно на ранних сроках беременности, пока женщина ведет обычный, часто очень перегруженный и нервный образ жизни – много работает, мало спит, страдает от сильных стрессов, как связанных с беременностью – тревога за себя, страх предстоящих родов, и за ребенка, особенно в отсутствии будущего папы – где жить, на что и как…Все эти переживания никак не способствуют хорошему самочувствию и лишь утяжеляют ранний токсикоз беременных.
Частенько слышишь от беременных и уже родивших (и я сама в какой-то степени согласна), что отправлять «в декрет» надо не перед родами, а как раз на первых стадиях беременности, когда ребенок формирует все свои органы и системы, а мама перестраивается на «новую жизнь» – тут очень пригодились бы и лишние выходные, и полноценный отдых с длительными, спокойными прогулками. Но пока такого изменения не произошло – в силах каждой женщины организовать себе «отпуск на дому», заняться своим здоровьем во имя будущего своего ребенка.

Ранний токсикоз беременных - это распространенное патологическое состояние, которое связано с беременностью, развивается в первом триместре и характеризуется различными множественными нарушениями. Наиболее постоянными из них являются расстройство функций центральной нервной системы, нарушения функционирования сосудистой системы и обменных процессов. Как облегчить течение токсикоза и можно ли с ним справиться?

Причины токсикоза

Единого мнения о причинах и патогенезе патологии среди ученых нет. Ни у кого не вызывает сомнения только один этиологический фактор - наличие и развитие плодного яйца и отдельных его компонентов. Это подтверждается и тем, что в случаях их удаления по каким-либо причинам происходит резкое прекращение токсикоза на ранних сроках.

В отношении же механизмов развития раннего токсикоза были предложены различные теории - нейрогенная, нейроэндокринная, рефлекторная, аллергическая, иммунная, кортиковисцеральная. Наиболее популярным считается представление о токсикозе как о синдроме дезадаптации организма, возникшем в результате быстро изменившихся условий его функционирования. В развитии синдрома участвуют множественные механизмы, которые, по возможности, учитываются при решении вопроса о том, что делать при развитии патологии.

Хотя бы общее правильное представление о механизмах развития заболевания позволяет понять, как с ним бороться. В развитии раннего токсикоза большую роль играют функциональное состояние центральной нервной системы и нарушения во взаимоотношении ее с функционированием внутренних органов, особенно пищеварительного тракта. Эти нарушения выражаются в преобладании процессов возбуждения в подкорковых структурах центральной нервной системы над процессами торможения.

Преобладание процессов возбуждения большинство авторов связывают с нарушением функционирования рецепторного аппарата внутренних половых органов женщины, обусловленным различными хирургическими вмешательствами, перенесенными интоксикациями и воспалительными заболеваниями, предшествующими абортами, выкидышами и т. д.

Не исключено и влияние на ранних сроках гестации нарушения физиологической связи между организмом женщины и трофобластом, функциями которого являются имплантация плодного яйца, обеспечение эмбрионального питания, связывание материнских антител и препятствие их попаданию в плодный кровоток.

В подкорковых структурах головного мозга, в ретикулярной формации, продолговатом мозге расположены тесно связанные между собой центры обоняния, слюноотделения, рвотный, дыхательный и сосудодвигательный центры.

Из-за изменений в рецепторном аппарате матки или в проводящих нервных путях поступающие с периферических отделов нервной системы в головной мозг (на фоне преобладания процессов возбуждения) импульсы могут иметь извращенный характер, что и вызывает неадекватную ответную реакцию других центров мозга.

В связи с этим рвотному акту обычно предшествуют такие признаки, как чувство тошноты, усиление слюноотделения, а также вегетативные расстройства в виде спазма периферических сосудов, проявляющегося бледностью кожных покровов, увеличением частоты сердечных сокращений и углублением дыхания.

Определяющими звеньями в патогенезе болезни считаются нарушения нейроэндокринной регуляции всеми видами обмена веществ, а также частичное или полное голодание и обезвоживание организма.

В случае прогрессирования рвоты или слюнотечения возникает расстройство водно-солевого баланса с преимущественным дефицитом ионов калия, постепенно нарастает обезвоживание. На этом фоне нарушаются также белковый, углеводный и жировой виды обмена, расходуются запасы гликогена в печени и мышцах, активизируются процессы катаболизма (распада), снижается масса тела.

В этих условиях невозможно физиологическое окисление жирных кислот, в результате чего происходит накопление недоокисленных продуктов обмена жиров, что приводит к повышению в крови кетоновых тел, нарушается кислотно-щелочной состав крови со сдвигом в кислую сторону и снижается насыщение крови кислородом.

Эти общие изменения вначале носят функциональный характер. Но по мере их нарастания нарушаются функции печени, почек, легких, сердца и центральной нервной системы.

Вегетативные расстройства на ранних сроках беременности могут быть обусловлены и гормональным дисбалансом в организме женщины, в частности, в связи с увеличением концентрации хорионического гонадотропина человека (ХГЧ). В пользу этого факта свидетельствуют более частый, а также более сильный токсикоз на ранних сроках беременности при и пузырном заносе, при которых показатели содержания ХГЧ в крови особенно высокие.

Провоцируют развитие раннего токсикоза в основном:

• предшествующие воспалительные заболевания эндометрия и придатков матки;
• хронические заболевания желудка, кишечника, желчного пузыря, поджелудочной железы;
• другие хронические заболевания (почек, печени, эндокринопатии и т. д.);
• глистные инвазии;
• отсутствие психологической подготовки к беременности, нервно-психическая неустойчивость, повышенная возбудимость, стрессовые ситуации и депрессивные состояния (даже незначительно выраженные), перенесенные травмы головного мозга (сотрясение, ушиб);
• наследственная предрасположенность;
• неустойчивое артериальное давление;
• острые инфекционные заболевания;
• избыточная масса тела.

Как проявляется токсикоз на ранних сроках

Ранний токсикоз при беременности может проявляться различными формами. Наиболее частые из них - это рвота беременных и птиализм (обильное слюноотделение), реже встречаются дерматозы, преимущественно в виде зуда беременных. Другие формы ранних гестозов, такие как дерматозы в виде экземы, герпетиформного импетиго и пр., остеомаляция (размягчение костей), бронхиальная астма беременных, полиневрит, судорожный синдром, острая жировая дистрофия печени встречаются крайне редко.

Когда начинается токсикоз на ранних сроках беременности?

Наиболее частые его проявления в виде рвоты и птиализма сопровождают беременность с 5-й – 6-й недели. Они встречаются у 50-60% беременных женщин, но в большинстве случаев переносятся ими легко и не представляют собой никакой угрозы для организма. Из них в медицинской помощи при токсикозе на ранних сроках беременности нуждаются только 8-10% женщин.

Сколько длится ранний токсикоз беременных?

Это зависит от сопутствующих неблагоприятных факторов и индивидуальных особенностей организма женщины. Чем раньше это патологическое состояние развивается, тем оно тяжелее протекает и дольше длится. Как правило, тошнота, рвота, избыточное выделение слюны прекращаются самостоятельно к 12 – 13-й неделе беременности, когда заканчиваются процессы формирования плаценты. В редких случаях период адаптации организма к беременности длится несколько дольше - до 14 — 15-й недели.

Рвота беременных

При нормальном течении беременности тошнота и рвота могут появляться 2-3 раза на протяжении дня, но обычно - в утренние часы. Такие явления не приводят к нарушению общего состояния. Некоторые женщины отмечают, так называемый, «вечерний токсикоз», который ничем не отличается от тошноты, рвоты или избыточного выделения слюны в утренние часы.

Этот термин не является характеристикой отдельной формы патологии и имеет только бытовое значение. Симптоматика в вечернее время возникает в результате психологического переутомления к концу рабочего дня, нарушения режима питания, избыточного приема пищи в вечернее время, отсутствия прогулок на свежем воздухе.

Многими врачами эти симптомы рассматриваются как физиологические и не требующие оказания специальной медицинской помощи. Часть авторов непосредственно гестозом считают состояние, при котором тошнота и рвота не связанны с приемом пищи, появляются несколько раз в день и часто сопровождаются гиперсаливацией, изменением общего самочувствия, снижением аппетита и массы тела, извращением вкуса и обоняния.

Выраженность патологического состояния позволяет выделить различные степени тяжести, в зависимости от которых избирается основное средство от токсикоза на ранних сроках. Различают 3 степени тяжести рвоты беременных:

• I степень - легкая;
• II степень - средней тяжести;
• III степень - тяжелая (чрезмерная рвота).

Легкая степень

Нарушения носят, преимущественно, функциональный характер. Частота рвоты в течение суток не превышает 5 раз, но при этом почти постоянно присутствует ощущение тошноты. Тошнота и рвота обычно связаны с неприятным запахом или приемом пищи, реже они возникают натощак. Это состояние приводит к снижению аппетита и подавленному настроению, апатии, снижению трудоспособности.

Снижение массы тела составляет в среднем менее 3 кг в течение 1 недели (до 5% от исходной массы тела). Иногда возможна очень незначительная сухость кожных покровов и слизистых оболочек. При этом общее состояние беременной женщины не нарушено, данные объективного осмотра и клинические исследования крови и мочи остаются в основном в пределах допустимой нормы.

Рвота I степени тяжести часто проходит самостоятельно или легко поддается лечению, но у 10-15% женщин эта патология приобретает более тяжелое течение.

Средняя степень

На этой стадии усиливаются нарушения функции центральной нервной системы, более выражены вегетативные, а также обменные расстройства, выражающиеся в сдвиге кислотно-щелочного состояния крови в сторону ацидоза.

Рвота уже не связана с приемом пищи и повторяется до 6-10 раз и более в 1 сутки. Масса тела за 10-14 дней в среднем снижается на 2-3 кг (от 6 до 10% исходной массы тела). Страдает общее состояние - появляются апатия и слабость, иногда (в редких случаях) температура тела повышается до 37,5 ° . Развивается умеренная сухость кожных покровов и видимых слизистых оболочек. В 5-7% случаев отмечается легкая желтушность склер и кожных покровов, язык обложен белым налетом, возникают запоры, объем выделяемой мочи снижается до 700-800 мл.

Кроме того, появляется неустойчивость частоты сердечных сокращений, частота пульса увеличивается до 90-100 ударов в 1 минуту, умеренно снижается систолическое артериальное давление (до 110-100 мм. рт. ст.). В клинических анализах возможны незначительное снижение количества эритроцитов и гемоглобина, уменьшение содержания хлоридов, умеренная кетонурия (ацетон в моче). Адекватная терапия в условиях стационара почти всегда эффективна.

Если на ранних сроках беременности не уменьшить токсикоз на этой стадии, дисфункция центральной нервной и эндокринной систем (функция желтого тела, надпочечников, гипофиза), нарушения водно-электролитного состава крови и всех процессов метаболизма и т. д. в дальнейшем усугубляют метаболические расстройства и приводят к более тяжелому течению заболевания.

Чрезмерная рвота

Тяжелая степень раннего токсикоза встречается редко. Для нее характерны симптоматика выраженной интоксикации и нарушения всех видов обмена веществ, расстройство функции всех систем и органов, вплоть до дистрофических изменений в последних.

Рвота возникает при любых движения тела, приеме пищи или жидкости, повторяется до 20 и более раз в сутки, сопровождается постоянной тошнотой и обильным слюнотечением. Масса тела быстро снижается (за 1,5 недели в среднем на 8 кг). Состояние очень тяжелое - возникает отвращение к пище, появляются выраженная слабость, головокружение и головные боли, адинамия, иногда немотивированная эйфория.

Отмечаются выраженная сухость и низкий тургор кожных покровов, почти у 30% - их желтушность. Также отмечаются сухость и желтушность слизистых оболочек, что говорит об интоксикационном поражении печени, резкое уменьшение и даже исчезновение подкожного жирового слоя, густой налет на языке, а при осмотре полости рта ощущается ацетоновый запах.

Частота пульса более 100 ударов в 1 минуту, артериальное давление (систолическое) - снижается до 100 и ниже, суточный объем выделяемой мочи составляет меньше 700 мл, отмечаются длительные запоры. Температура тела сохраняется на субфебрильных цифрах (у 40-80%), но иногда повышается до 38 ° . В клиническом анализе крови - повышенные гемоглобин (за счет сгущения крови), билирубин и креатинин, снижение общего белка и нарушение соотношения их фракций. В анализах мочи определяются повышенное число лейкоцитов, цилиндры и ацетон.

В тяжелых случаях без оказания адекватной медицинской помощи развиваются острая печеночно-почечная недостаточность, спутанность сознания, коматозное состояние с последующим летальным исходом.

Птиализм

Возникновение обильного слюнотечения объясняется теми же механизмами и раздражением центра слюноотделения. Кроме того, определенную роль играют и нарушения местного характера в слюнных железах и их протоках, связанные с процессами гормональной перестройки организма. В частности, эстрогены оказывают стимулирующий эффект на эпителий слюнных желез.

Слюнотечение как самостоятельная форма раннего гестоза встречается относительно редко. Чаще оно сопровождает рвоту, приводит к мацерации слизистой оболочки и кожи губ, оказывает негативное действие на психическое состояние, нарушает сон. Потеря слюны может достигать в течение суток 1 литра и более, в результате чего возможно умеренное обезвоживание организма, снижение общего белка и массы тела. Это проявление раннего токсикоза относительно легко поддается терапии.

Что же помогает от токсикоза на ранних сроках?

Принципы лечения

Лечение токсикоза на ранних сроках беременности (при легкой степени) осуществляется в амбулаторных условиях. Оно сопровождается обязательным постоянным наблюдением гинеколога за общим состоянием пациентки, контролем массы тела, а также лабораторными клиническими и биохимическими исследованиями крови и мочи. Женщине рекомендуются частые смены окружающей ее обстановки (прогулки на свежем воздухе, общение со знакомыми и т. д.).

Большое значение при токсикозе на раннем сроке беременности имеет правильное питание. Оно заключается в частом и дробном (малыми порциями) приеме пищи, который должен быть только по желанию. Пища должна быть комнатной температуры, хорошо обработанной и измельченной.

Принимать ее желательно в горизонтальном положении с приподнятым головным концом, особенно в утренние часы, а при «вечернем» токсикозе - соответственно в вечерние. Если даже запах приготовленных блюд вызывает тошноту, слюнотечение и рвоту, желательно около 3 дней соблюдать голод, но с приемом щелочных негазированных минеральных жидкостей («Ессентуки», «Боржоми»).

Диета при токсикозе на ранних сроках беременности должна состоять из разнообразных легко усваиваемых продуктов с богатым содержанием белков и микроэлементов и с исключением специй. Жидкости в виде минеральной воды без газа необходимо также употреблять ограниченными объемами 6 раз в течение дня. Уменьшению ощущения тошноты способствуют продукты с богатым содержанием витамина “B 6 ” - авокадо, куриные грудки, фасоль, рыба, орехи.

Из медикаментозных средств применяются витаминно-минеральные комплексы, легкие седативные средства растительного происхождения - настойка боярышника, пустырника, а также такие антигистаминные препараты, как Димедрол и Тавегил. Кроме того, рекомендуются таблетки от тошноты и рвоты - Торекан, Церукал, Тиэтилперазин, Метоклопрамид, Ондансетрон, а в стационаре - те же препараты внутримышечно или внутривенно (струйно или капельно), а также нейролептики Дроперидол или Галоперидол. При обильном слюноотделении рекомендуется раствор атропина в каплях.

Таблетки от тошноты и рвоты при токсикозе

Также могут быть назначены сеансы психотерапии, иглоукалывания, курсы физиотерапии в виде ионофореза с ионами кальция, центральной электроанальгезии, ионофореза с новокаином или ионами брома на воротниковую зону и др.

Для лечения в домашних условиях используются и народные средства при токсикозе на ранних сроках, которые включают охлажденный отвар корня имбиря, жевание кусочков имбиря или семян фенхеля, являющихся достаточно эффективными противорвотными средствами, или настои листьев мелиссы, мяты, укропного семени, цветков ромашки.

Рекомендуются также травяные сборы, состоящие, например, из листьев лимона с травами мелиссы, чабреца, листьями душицы и цветками лаванды. Уменьшению выраженности тошноты и слюноотделения способствуют полоскания рта настоями шалфея, ромашки, отваром коры дуба, ментоловым раствором.

Случаи средней и тяжелой степени тяжести, стойкое сохранение субфебрильной температуры тела, присутствие в моче ацетона являются показанием для лечения в стационаре. В первые дни стационарного лечения назначаются покой, голодная диета, только внутривенное и внутримышечное введение витаминов и противорвотных средств и других препаратов, в связи с невозможностью их использования внутрь при частой рвоте. В программу лечения включаются также глюкокортикоидные стероиды (при тяжелом раннем токсикозе) внутривенно или внутримышечно.

Наиболее важным звеном стационарного лечения в устранении интоксикации являются восстановление объема жидкости и коррекция кислотно-щелочного состояния крови посредством внутривенной капельной (при необходимости - струйно-капельной) инфузионной терапии с использованием кристаллоидных (солевых и глюкозосодержащих) растворов и белковых заменителей.

Тяжелая степень патологического состояния является показанием для лечения в отделениях интенсивной терапии, а отсутствие эффекта или недостаточная эффективность проводимой терапии в течение трех суток - это прямое показание к искусственному прерыванию беременности.