Несмотря на то что первое клиническое описание болезни кошачьей царапины (БКЦ) было дано R. Debre и соавт. более 50 лет назад, до сих пор вопрос об этиологии этого заболевания остается предметом дискуссий и специальных исследований. Поскольку выделить возбудитель от больных не удавалось в течение длительного времени, первоначально предполагалась вирусная или хламидийная этиология заболевания. Первые убедительные сведения об идентификации возбудителя БКЦ были получены только в 1983 г., когда исследователи, используя метод окраски по Warthin-Starry (метод серебрения), обнаружили в ткани пораженных лимфатических узлов у 29 из 34 больных БКЦ мелкие полиморфные грамотрицательные бациллы, которые удалось культивировать лишь в 1988 г. Именно этот микроорганизм первоначально был признан возбудителем БКЦ и получил название Alipia felis .

Тем не менее многочисленные последующие исследования не подтвердили четкой взаимосвязи развития БКЦ с A. felis : в большинстве случаев у больных в пораженных тканях не только не обнаруживался указанный возбудитель, но и в сыворотке крови не выявлялись антитела к нему. Более того, из ткани пораженных лимфоузлов был изолирован еще один возбудитель — Bartonella henselae . Методом ПЦР с применением специфических праймеров к Bartonella spp. и A. felis у больных, у которых кожный тест на БКЦ оказался положительным, было установлено, что в 96% случаев у них обнаруживалась ДНК Bartonella, тогда как ДНК A. felis не выявлялась ни в одном случае (A. Bergmans et al., 1995 ). Сходные данные, подтверждающие ключевую роль B. henselae в развитии БКЦ, были получены и другими исследователями при использовании непрямой реакции флюоресцирующих антител.

В то же время первоначальный факт обнаружения A. felis в пораженных лимфатических узлах игнорироваться не должен. На сегодняшний день некоторые исследователи допускают, что A. felis способен вызывать заболевание, которое по своей клинической картине может напоминать БКЦ.

Болезнь кошачьей царапины (лимфоретикулез доброкачественный) относится к группе бартонеллезов и характеризуется как нетяжелое самокупирующееся заболевание с развитием одностороннего лимфаденита, регионарного по отношению к месту инокуляции возбудителя, и только в редких случаях возможна диссеминация возбудителя с поражением центральной нервной системы и висцеральных органов.

B. henselae характеризуется как небольшая плеоморфная, грамотрицательная бацилла, весьма требовательная к условиям культивирования (растет только на средах с 5% кровяного агара при температуре от 35 до 37°С, с 5—10% углекислого газа и 40-процентной влажностью). Кроме этого, колонии первичной культуры растут медленно и становятся видимыми только после 9—15 дней роста. При последующем пассаже рост колоний ускоряется. Идентификация выделенного возбудителя проводится с использованием специфических антисывороток, определением профиля жирных кислот клеточной стенки или молекулярно-генетическим методом. С помощью этого метода было идентифицировано два генотипа B. henselae , хотя до сих пор четкой зависимости между генотипами возбудителя и особенностями клинического течения вызываемых ими заболеваний не установлено.

B. henselae на сегодняшний день рассматривается как основной возбудитель БКЦ, однако у 5—15% больных с диагнозом, установленным на основании клинико-эпидемиологических данных, даже с помощью существующих современных методов лабораторной диагностики этиологическое значение B. henselae в развитии заболевания не подтверждается.

Один из необъяснимых парадоксов, связанных с B. henselae : в последние годы установлено, что данный возбудитель ответственен за развитие не только БКЦ, но и некоторых других заболеваний.

БКЦ имеет широкое географическое распространение и встречается практически повсеместно. Основным естественным резервуаром B. henselae являются кошки, инфицированность которых в значительной степени определяет распространенность БКЦ (K. M. Zangwill et al., 1993 ). По данным некоторых исследователей, у более чем 50% домашних и диких кошек обнаруживается бактериемия, обусловленная B. henselae . В ходе исследования, проведенного в США, установлено, что наиболее высокий процент инфицированности кошек и, соответственно, заболеваемости БКЦ среди людей регистрируется в южных штатах. Большинство исследователей подчеркивают особую роль котят в передаче возбудителя, указывая, что у взрослых кошек редко выявляется бактериемия B. henselae за счет наличия у них специфических антител, свидетельствующих о длительности их инфицирования. Особенностью течения бартонеллеза у кошек является его продолжительность (месяцы, годы) и бессимптомность (даже в случае подтверждаемой бактериемии).

В циркуляции B. henselae среди кошек исключительную роль играют блохи (Ctenocephalides felis). Экспериментальным путем было установлено, что при отсутствии блох инфицирования здоровых кошек не происходит.

B. henselae обнаруживается в кишечнике блох и их испражнениях в течение 9 дней после инфицирования, что свидетельствует о его репликации и персистенции в организме блох. Кроме этого, экспериментально была установлена возможность инфицирования кошек путем внутрикожной инокуляции инфицированных испражнений блох, в то же время оральное введение кошкам инфицированных блох и их испражнений к сероконверсии не приводило. Роль блох в передаче возбудителя от кошек к человеку в настоящее время категорически не отрицается. В последние годы исследователями в США и Италии (Y. O. Sanogo et al., 2003 ) молекулярно-генетическими методами было продемонстрировано, что ДНК B. henselae может обнаруживаться в иксодовых клещах, хотя их роль в качестве вектора передачи возбудителя БКЦ по-прежнему не изучена.

«Травматический» контакт с кошками (царапины, укусы) весьма характерен для БКЦ и отмечается более чем у 90% заболевших. Установлено, что «резервуаром» B. henselae могут быть и собаки, однако достоверно подтвержденных случаев заражения от них людей пока не описано.

Эпидемиологические исследования показывают, что в сыворотке крови около 20% владельцев кошек и 3-4% общей популяции людей обнаруживаются антитела к B. henselae . Семейные случаи заболевания БКЦ не столь типичны и регистрируются менее чем у 5% пациентов. Хотя БКЦ может развиваться в любом возрасте, чаще заболевают молодые люди (до 18 лет).

Передача возбудителя БКЦ реализуется главным образом контактным путем через царапины, укусы или слюну инфицированных кошек. Подъем заболеваемости, как правило, отмечается с конца лета, что объясняется особенностями жизненного цикла у кошек и блох.

Поскольку возбудитель БКЦ был идентифицирован относительно недавно, многие аспекты, касающиеся патогенеза заболевания, до сих пор недостаточно изучены. Характер развивающегося инфекционного процесса, обусловленного действием B. henselae , в значительной степени зависит от иммунного статуса человека: в тех случаях, когда заболевание развивается у иммунокомпетентных пациентов, диссеминация возбудителя отсутствует, и процесс преимущественно ограничивается локальными или регионарными поражениями. В частности, БКЦ в большинстве случаев проявляется развитием регионарной лимфаденопатии. Поражение висцеральных органов описано только в отдельных случаях (Dunn et al., 1997 ), а бактериемия у иммунокомпетентных пациентов регистрируется исключительно редко (Slater et al., 1990 ). Напротив, у иммунокомпрометированных пациентов для инфекции B. henselae типично развитие бактериемии и других системных поражений, включая бациллярный ангиоматоз и бациллярный пелиозный гепатит, а у лиц с врожденными и приобретенными аномалиями клапанов сердца — эндокардит (Raoult et al., 1996 ).

Гистологические изменения в пораженных лимфатических узлах характеризуются пролиферацией гистиоцитов и B-лимфоцитов, приводящей к образованию гранулем с последующей нейтрофильной инфильтрацией и развитием центрального или звездчатого некроза.

Хотя B. henselae и считается одним из наиболее вероятных возбудителей БКЦ, тем не менее, согласно современным наблюдениям, данный возбудитель ответственен за развитие ряда других патологических состояний человека (табл. 1). При этом иммунный статус больных рассматривается как ключевой фактор, определяющий характер формирующегося заболевания, хотя известны случаи, когда даже у лиц с ВИЧ-инфекцией в стадии СПИДа БКЦ протекала в типичной форме.

Инкубационный период у больных с БКЦ может варьировать в достаточно широких пределах — от 3 до 20 дней и более, составляя в среднем 1-2 нед. Хотя общепринятой клинической классификации БКЦ нет, чаще всего выделяют типичную и атипичные формы заболевания ( ), что определяется по доминирующему в клинической картине болезни синдромокомплексу.

В типичных случаях БКЦ проявляется развитием первичного аффекта и регионарного (к месту входных ворот инфекции) лимфаденита. Локализация первичного аффекта определяется местом первичной инокуляции возбудителя, а именно местом нанесения кошкой царапин и укусов. По истечении нескольких дней (от 3 до 10), когда нанесенные кошкой повреждения кожи уже заживают, в месте входных ворот формируется папула, которая, как правило, трансформируется в везикулу и далее в пустулу, а после вскрытия — в язвочку, покрытую корочкой. В некоторых случаях пустула может подсыхать без образования язвочки. В диаметре размер формирующейся папулы, как правило, составляет от 1-2 до 5 мм. Частота выявления первичного аффекта у больных БКЦ, по данным различных исследователей, может колебаться от 25 до 94%. Кожные проявления сохраняются в течение 1—3 нед и спонтанно разрешаются.

Регионарный лимфаденит является одним из наиболее постоянных и характерных клинических признаков БКЦ ( ) и сохраняется в течение длительного времени: от 7 до 60 дней, а в отдельных случаях до 1 года и даже 3 лет. В большинстве случаев лимфаденит разрешается в течение 1—4 мес. Нередко он оказывается практически единственным проявлением БКЦ. В большинстве случаев (85%) у больных выявляются одиночные лимфатические узлы, реже множественные, в границах одной анатомической области. Несмотря на то что у больных регистрируется увеличение лимфатических узлов, осуществляющих дренаж места первичной инокуляции возбудителя, развитие лимфангоита не характерно для БКЦ. У 1/3 пациентов могут определяться увеличенные лимфатические узлы разных анатомических областей, хотя генерализованная лимфаденопатия встречается достаточно редко. Размером увеличенные лимфатические узлы чаще бывают от 1 до 5 см, в некоторых случаях до 8—10 см. При пальпации лимфатические узлы умеренно болезненные. Хотя они и не спаяны с окружающими тканями, нередко определяется гиперемия кожных покровов над ними. В 10—50% случаев у больных БКЦ развивается нагноение пораженных лимфатических узлов с образованием густого желто-зеленого гноя. В отдельных случаях при посеве гноя на питательные среды удается получить рост стафилококков и другой флоры, хотя роль условно-патогенной флоры (суперинфекция) в нагноении пораженных лимфатических узлов пока не установлена.

Общее состояние больных в большинстве случаев остается удовлетворительным. Только в трети случаев у больных отмечается повышение температуры тела свыше 38,3°С, которое сохраняется около недели и лишь иногда может затягиваться до месяца и более. Среди других клинических проявлений БКЦ могут отмечаться: слабость и недомогание (30%), головная боль (14%), тошнота и рвота (15%), спленомегалия (11%). В случае длительного течения заболевания у больных может наблюдаться потеря веса. Нередко заболевание приобретает волнообразное течение.

Поражение глаз (глазной вариант) при БКЦ регистрируется в том случае, когда местом инокуляции возбудителя служит слизистая оболочка глаз. Клинические проявления заболевания в этом случае будут включать развитие одностороннего поражения в виде язвенно-гранулематозного конъюнктивита, отека век и преаурикулярной лимфаденопатии (синдром Парино). Одновременно у больных могут определяться умеренно увеличенные и болезненные околоушные и шейные лимфатические узлы. К числу других глазных проявлений БКЦ относятся нейроретинит, неврит зрительного нерва и папиллит. Для нейроретинита типично одностороннее острое нарушение остроты зрения, развивающееся на фоне умеренно выраженных явлений интоксикации. При осмотре глазного дна могут выявляться геморрагии, множественные дискретные повреждения, ватоподобные образования, отек и экссудация соска зрительного нерва (симптом «макулярной звезды») (J. B. Reed et al., 1998 ).

Поражение нервной системы (неврологический вариант) у больных БКЦ выявляется редко (~2% случаев), хотя диапазон клинических проявлений весьма разнообразен: у больных могут выявляться радикулиты, полиневриты, миелит, энцефалопатия, энцефалит, менингит и церебральная атаксия. Характерным признаком поражения нервной системы при БКЦ является то, что они развиваются спустя 1—6 нед (чаще 2-3 нед) от момента появления лимфаденопатии. Для развития энцефалита и менингита типично внезапно возникающее ухудшение состояния больного, сопровождающееся лихорадкой, головной болью, спутанностью сознания и дезориентацией. В некоторых случаях состояние может прогрессивно ухудшаться, вплоть до развития комы. В ликворе у таких больных определяется мононуклеарный плеоцитоз. Только в отдельных случаях у больных после перенесенного энцефалита могут отмечаться резидуальные явления.

Некоторые авторы (P. M. Delahoussaye, B. M. Osborne, 1990 ), указывая на возможность поражения печени и селезенки при БКЦ, выделяют висцеральный вариант заболевания, для которого характерны длительная волнообразная лихорадка, увеличение размеров печени и селезенки, повышение в сыворотке крови уровней аминотрансфераз, с определением при УЗИ и компьютерной томографии множественных, диффузных, гипоэхогенных дефектов. Довольно часто у таких больных отмечается генерализованная лимфаденопатия.

Кроме этого, в более редких случаях у больных БКЦ могут выявляться абсцесс селезенки, плеврит, эндокардит, пневмония, узловатая эритема, тромбоцитопеническая пурпура, остеомиелит (B. Dzelalija et al., 2001, C. V. Hulzebos et al., 1999 ).

В типичных случаях первичная диагностика БКЦ не представляет больших сложностей, поскольку основывается на характерных клинико-эпидемиологических данных ( ).

Определенные сложности имеются при лабораторной верификации диагноза, что связано с отсутствием соответствующей лабораторной базы. В зарубежной практике длительное время в качестве основного диагностического критерия БКЦ использовался кожный тест, в котором в качестве аллергена применялся термоинактивированный пунктат, полученный из лимфоузлов больных с установленным (в соответствии с принятыми критериями) диагнозом БКЦ. По данным многих авторов, результативность такого теста достигала 95—98%, однако из-за риска передачи гемоконтактных инфекций использование данного теста ограничено, а кожного теста с использованием очищенных антигенов B. henselae пока не описано.

Микробиологические исследования в широкой практике не применяются ввиду длительности (от 2 до 6 нед) и сложности проведения анализа.

Достаточно информативным способом установления диагноза является биопсия папул и/или пораженных лимфатических узлов с последующим гистологическим исследованием (окрашивание срезов гематоксилин-эозином и серебром — метод Warthin-Starry), позволяющим выявить характерные гистологические признаки поражения и скопление мелких плеоморфных бактерий.

В последние годы большое внимание уделяется разработке специфических иммунологических (ИФА) и молекулярно-генетических (идентификация гена 16S рибосомальной РНК B. henselae ) методов обнаружения возбудителя БКЦ в биопсийном материале больного, хотя пока для широкой практики они по-прежнему недоступны.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с заболеваниями, сопровождающимися развитием лимфаденопатии ( ).

Несмотря на то что в редких случаях отмечаются варианты тяжелого течения БКЦ, у иммунокомпетентных лиц прогноз заболевания благоприятный. Повторных случаев и летальных исходов не описано.

Многочисленные клинические наблюдения показывают, что в большинстве случаев БКЦ протекает как самокупирующаяся инфекция, и применение антибактериальной терапии не оказывает существенного влияния на ее течение. Традиционные рекомендации по применению эритромицина (эритромицин-тева, зинерит) и доксициклина (юнидокс солютаб, медомицин, вибрамицин, тетрадокс) основаны на эффективности этих препаратов у больных с ВИЧ-инфекцией при развитии бациллярного ангиоматоза, вызываемого Bartonella quintana, тогда как у больных БКЦ терапевтическая эффективность указанных препаратов не подтверждена ни в одном исследовании. Весьма противоречивыми остаются данные по соответствию чувствительности in vitro возбудителя БКЦ к антибактериальным препаратам и их клинической эффективности. Единственным антибактериальным препаратом, клиническая эффективность которого была установлена в ходе рандомизированного плацебо-контролируемого исследования, является азитромицин (сумамед, хемомицин, азивок, сумазид), назначаемый в течение 5—10 дней. В неконтролируемых исследованиях (A. M. Margileth, 1992) из 18 антимикробных препаратов клиническая эффективность была установлена только при применении рифампицина (бенемицин, р-цин), ципрофлоксацина (ципросан, цифран, ципрова), гентамицина (гентамицин К, гентамицина сульфат) и триметопримсульфаметоксазола (бактрим, септрин). Антибактериальные препараты при БКЦ следует применять у иммунокомпрометированных лиц и при тяжелом течении заболевания, сопровождающегося поражением нервной системы и висцеральных органов.

В случае выявления флуктуации в пораженном лимфатическом узле требуется его пункция и аспирация гноя, что ускоряет последующий процесс склерозирования и рубцевания ткани лимфатического узла и влияет в конечном итоге на выздоровление пациента.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. А. Малов , доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко , кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Болезнь кошачьих царапин – возникающее вследствие царапин или укусов кошек инфекционное заболевание, характеризующееся широкой вариабельностью клинических проявлений, умеренно выраженной общей интоксикацией и развитием регионального лимфаденита. В некоторых случаях может наблюдаться поражение нервной системы

Болезнь кошачьих царапин – причины развития

Болезни кошачьих царапин чаще всего подвержены владельцы кошек. Возбудителем данного заболевания является мелкая палочка бартонелла. Для заражения порой достаточно одной небольшой кошачьей царапины или незначительного укуса. В исключительных случаях заражение происходит через конъюнктиву глаз. Согласно статистики, порядка сорока процентов кошек в определенные периоды своей жизни являются носителями бартонеллы. Внедрение бактерии в организм кошки происходит через укусы блох, которые перед этим были заражены от других животных.

Болезни кошачьих царапин наиболее подвержены маленькие дети и лица до двадцати лет, причем пик заболеваемости обычно приходится на осень и зиму. Иногда фиксируются семейные вспышки заболеваемости, когда на протяжении двух-трех недель заболевают все члены семьи. Непосредственно от человека человеку бактерия не передается.

Факторы риска болезни кошачьих царапин: домашние кошки, ВИЧ-инфекция, различные нарушения клеточных иммунных реакций, длительный прием глюкокортикоидов. Было отмечено, что хозяева маленьких котят возрастом до одного года, подвергаются гораздо более высокому риску (до 15 раз!) развития заболевания в сравнении с владельцами взрослых кошек

Болезнь кошачьих царапин – симптомы

Проникая через поврежденную кошачьими зубами или когтями кожу, возбудитель инфекции вызывает воспаление в месте проникновения. Затем по лимфатическим путям он достигает прилежащего лимфатического узла, вызывая воспаление и в нем. После этого бартонелла проникает в кровь и разносится кровотоком по всему организму.

Инкубационный период болезни кошачьих царапин длится от трех до двадцати дней. Как правило, заболевание начинается постепенно. На месте уже успевшего зажить укуса или царапины кошки появляется незудящее слегка болезненное приподнятое небольшое пятнышко с красным ободком, которое уже через два-три дня превращается в наполненный мутным содержимым пузырек. Через две недели обычно развивается региональный лимфаденит, в большинстве случаев проявляющийся увеличением лимфатических узлов головы и шеи (редко паховых, подмышечных и бедренных). В восьмидесяти процентах случаев увеличивается только один узел. В зависимости от его места нахождения могут наблюдаться боли в паху, подмышечной области, горле. Порядка 30% больных жалуются на головные боли и лихорадку. Лихорадка сопровождается такими признаками общей интоксикации как , общая слабость, и пр. Данное состояние может длиться на протяжении двух-трех месяцев и чаще всего спонтанно проходит.

Чаще всего поражаются шейные, подмышечные и локтевые лимфатические узлы. У 5% больных отмечается развитие генерализованной лимфаденопатии. Увеличенные лимфатические узлы обычно достигают в диаметре 3-5 см, хотя иногда могут увеличиваться и до 8-10 см. При пальпации узлы болезненны, с окружающими тканями не спаяны. У более чем 50% пациентов лимфатические узлы нагнаиваются, у многих пациентов с болезнью кошачьих царапин отмечается увеличение селезенки и печени (длительность порядка двух недель). У 5% больных развивается пропадающая самостоятельно уже через одну-две недели экзантема.

У 5% больных наблюдаются глазные формы болезни кошачьи царапин, которые по своей симптоматике напоминают Парино (окулогландулярный синдром Парино) и развиваются вследствие попадания слюны инфицированной кошки на конъюнктиву. Чаще всего поражается один глаз, при этом конъюнктива отечна, резко гиперемирована, на ней появляется несколько узелков (реже один), способных к изъязвлению. Расположенный непосредственно перед мочкой ушной раковины лимфатический узел значительно увеличивается (достигает 5 и более см.) и зачастую нагнаивается. Лимфаденопатия может длиться от трех до четырех месяцев. После процесса нагноения с последующим образованием свищей на кожных покровах остаются рубцовые изменения. В некоторых случаях наблюдается увеличение не только околоушных, но и подчелюстных лимфатических узлов. В таком случае болезнь характеризуется симптомами общей интоксикации и ярко выраженной лихорадкой. Воспаление конъюнктивы может продолжаться одну-две недели, а сама глазогландулярная форма болезни кошечьих царапин длится от одной до двадцати восьми недель.

У 2% больных отмечаются изменения нервной системы, которые проявляются в виде радикулита, а, полиневрита, а и энцефалопатии. Вся неврологическая симптоматика сопровождается высокой лихорадкой. Симптомы поражения нервной системы проявляются через одну – шесть недель после развития лимфаденопатии. Во время проведения неврологического исследования выявляют очаговые и диффузные изменения. Иногда может наблюдаться кратковременное расстройство сознания, встречались случаи коматозного состояния. Как осложнения болезни кошачьих царапин могут наблюдаться: миокардит, абсцесс селезенки, первичная атипичная пневмония, тромбоцитопеническая пурпура

Диагностика болезни кошачьих царапин

Диагностика классических форма данного заболевания ничем не затруднена. Основное значение имеет наличие непосредственного контакта с кошкой, присутствие первичного аффекта, развитие регионального лимфаденита, при отсутствующей реакции прочих лимфатических узлов. Для подкрепления диагноза проводится микробиологическое исследование крови, гистологическое изучение биоптата лимфатического узла или папулы с окрашивание срезов.

Дифференцированный диагноз проводят со следующими заболеваниями: прогрессирующая очаговая лейкоэнцефалопатия, криптококковый менингит, токсоплазмоз мозга, острый , инфекционный мононуклеоз, гистоплазмоз, кокцидиоидоз, криптококкоз, лимфома, стрептококковые и стафилококковые инфекции, боррелиозы, бабешиоз, риккетсиозы, микобактериозы, эризипелоид, туляремия, пастереллез, бубонная чума, споротрихоз

Болезнь кошачьих царапин – лечение

Лечение болезни кошачьих царапин несколько усложняет отсутствие воздействующих на бартонеллу лекарственных препаратов. Вследствие этого методика лечения данного заболевания сводится к приему иммуноукрепляющих и антибактериальных препаратов. Прием антибиотиков нежелателен, даже не смотря на то, что гентамицин в лечении болезни кошачьих царапин показал себя достаточно эффективно. В случае нормального состояния иммунной защиты, самопроизвольное излечение наступает на протяжении одного-двух месяцев. Повторный риск развития данного заболевания сведен к нулю, так как организм вырабатывает к бартонелле очень стойкий иммунитет.

С целью предупреждения болезни, места укусов и царапин кошек незамедлительно необходимо обрабатывать 2% р-ром перекиси водорода, после чего спиртом, йодом или зеленкой.

Болезнь кошачьих царапин (фелиноз, доброкачественного лимфоретикулёза, cat scratch disease) - острая зоонозная инфекционная болезнь с контактным и трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лимфаденитом, первичным аффектом в виде нагнаивающейся папулы, в части случаев - конъюнктивитом, ангиоматозом и поражением печени.

Код по МКБ 10

А28.1. Лихорадка от кошачьих царапин.

Эпидемиология болезни кошачьих царапин

Источник возбудителя для человека - кошки, чаще котята. Кошки легко заражаются В. henselae посредством укусов блохами Cfenocephalides felis. В организме кошки В. henselae сохраняется более года, не вызывая нарушений здоровья, входит в состав нормальной микрофлоры полости рта. У кошек возможна бессимптомная бактериемия длительностью до 17 мес (срок наблюдения), которая прекращается после курса антибиотикотерапии. Заражение человека происходит во время тесного контакта с кошкой (укус, царапание, лизание) при повреждении кожи или конъюнктивы глаза. Блохи могут нападать и на человека, осуществляя трансмиссивную передачу болезни. Приблизительно у 90% заболевших в анамнезе есть указания на контакт с кошками, также описаны контакты с белками, собаками, козами, уколы клешнями крабов, колючей проволокой. Восприимчивость низкая.

Обычно заболевают дети и лица моложе 20 лет, чаще осенью и зимой. Иногда возникают семейные вспышки. Больные не представляют опасности для окружающих. После перенесённого заболевания развивается стойкий иммунитет, но описаны рецидивы болезни у взрослых.

В срезах из заражённых тканей палочки могут быть изогнутыми, плеоморфными, часто сгруппированы в компактные скопления (кластеры). Окрашиваются по Романовскому-Гимзе, а в биоптатах из тканей - красителями с применением серебра (по Warthing-Starry). В иммунохимических исследованиях используют краситель акридиновый оранжевый. Бактерии имеют чётко структурированную трёхслойную оболочку, содержащую до 12 протеинов с молекулярной массой 28-174 кД. Размножение возбудителя происходит простым поперечным делением.

В. henselae вне организма человека можно культивировать в кошачьих блохах, а также на полужидких или твёрдых питательных средах, обогащенных 5-10% крови человека или животных (при этом необходима длительная, более 15-45 сут, выдержка засеянных чашек с агаром в оптимальных условиях).

Факторы патогенности В. henselae не изучены.

Патогенез болезни кошачьих царапин

Распространение возбудителя от места входных ворот происходит лимфогенно и гематогенно. В. henselae с помощью жгутиков сначала прикрепляются к поверхности, а затем внедряются в эритроциты и эндотелиальные клетки сосудов и эндокарда, и в дальнейшем стимулируют пролиферацию клеток эндотелия и рост мелких сосудов (капилляров), что может приводить к развитию ангиоматоза.

Обычно при болезни кошачьих царапин место входных ворот определяет локализацию и форму процесса (типичны формы, проявляющиеся первичным аффектом и регионарным лимфаденитом, атипичные формы - глазная, поражение ЦНС или других органов). Бациллярный ангиоматоз можно выделить как отдельную генерализованную форму, свойственную больным с ВИЧ-инфекцией и с другими видами иммунодефицита.

В местах прикрепления возбудителя к чувствительным клеткам формируются скопления микроорганизмов с развитием воспаления и разрастанием клеток эндотелия и прилегающих тканей. Часть эндотелиальных клеток некротизируется. В результате развиваются лимфаденопатия (в основном при типичных формах болезни кошачьих царапин), ангиоматоз или их сочетание с одновременным поражением костномозговых клеток и эритроцитов. Вокруг участков с «набухшими» («эпителиоидными») клетками группируются нейтрофилы и эозинофилы. Бактерии обнаруживают в эритроцитах, клетках эндотелия сосудов, селезёнки, лимфатических узлов, печени, костного мозга, кожи. В клапанах сердца у больных с выраженным эндокардитом появляются многочисленные вегетации, состоящие из фибрина и тромбоцитов (микроскопически определяют массы внеклеточно расположенных возбудителей и поверхностные воспалительные инфильтраты на створках клапанов - перфорации. У лиц с иммунной недостаточностью при формировании хронической бактериемии часть популяции В. henselae в воспалительных инфильтратах локализуется внутриклеточно. При бациллярном ангиоматозе морфологической основой болезни служит локальная пролиферация разбухших эндотелиальных клеток, выступающих в просвет сосудов, поэтому при преимущественном поражении кожного покрова на различных его участки обнаруживают одиночные или множественные (возможно, более 1000) возвышающиеся над уровнем кожи безболезненные папулы и гемангиомы (часто с формированием ножки) и достигающие иногда величины лимфатических узлов. При более глубоком подкожном расположении сосудистых разрастаний формируются узловатые сплетения размерами до нескольких сантиметров. Часто возможно некротизирование, при лёгком повреждении - кровоточивость. При микроскопии биоптатов, окрашенных с применением серебрения, обнаруживают периваскулярные эозинофильные агрегаты с участками массивных скоплений бактерий. Аналогичную картину наблюдают при поражении внутренних органов; возможно развитие некроза костной ткани.

Какие симптомы имеет болезнь кошачьих царапин?

Болезнь кошачьих царапин имеет инкубационный период, который длится от 3 до 20 (обычно 7-14) сут. Различают типичную, глазную формы болезни и бациллярный ангиоматоз. Типичные формы характеризуются развитием первичного аффекта и регионарным лимфаденитом. На месте уже зажившей ранки после укуса или царапины появляется небольшая болезненная папула от 2 до 5 мм в диаметре с ободком гиперемии кожи, затем она превращается в везикулу или пустулу, а в дальнейшем - в небольшую язвочку (не всегда), покрытую сухой коркой. Папула возникает у 60% больных, но к моменту обращения к врачу воспалительная реакция исчезает, корочка может отпасть, царапина зажить, поэтому первичный аффект часто не обнаруживают. Первичный аффект локализуется чаще на кисти или предплечье, реже - на лице, шее, в области ключиц, на голени. Общее состояние при этом не нарушается. У половины больных через 1 мес и более происходит нагноение лимфатических узлов, они спаиваются с кожей; появляются застойная гиперемия, флюктуация; формируется свищ, из которого в течение 2-3 мес. выделяется гной, затем происходит заживление с образованием рубца. Через 15-30 сут после заражения развивается регионарный лимфаденит - постоянный и иногда единственные симптомы болезни кошачьих царапин. Чаще поражаются подмышечные, локтевые, реже - околоушные и паховые лимфатические узлы. Они достигают диаметра 3-5 см и более, бывают обычно плотными, малоболезненными, подвижными; не спаяны между собой, с кожей г. окружающими тканями. Увеличение лимфатических узлов сохраняется от 2-4 мес до года. В процесс вовлекается от одного до нескольких (10-20% случаев) лимфатических узлов одной группы. Двустороннюю лимфаденопатию обнаруживают редко. При этом лимфатические узлы достигают диаметра 2-3 см, Они плотные, безболезненные, не нагнаиваются. Симптомы болезни кошачьих царапин: интоксикации, лихорадка, озноб, слабость, головная боль и др. наблюдают у 30-40% больных. Температура тела может повышаться до 38-41 °С, быть приступообразной, сохраняться от 1 до 3 нед. Характерны слабость, повышенная утомляемость, головная боль. Часто увеличиваются печень и селезёнка, даже при отсутствии лихорадочной реакции. Болезнь кошачьих царапин протекает волнообразно. Поражение нервной системы регистрируют у 5-6% больных. Оно развивается при тяжёлом течении болезни через 1-6 нед после появления лимфаденопатии, сопровождается выраженной лихорадкой, интоксикацией и может проявляться в виде серозного менингита с невысоким лимфоцитарным плеоцитозом спинно-мозговой жидкости, радикулита, полиневрита, миелита с параплегией. Осложнения при тяжёлом течении болезни - тромбоцитопеническая пурпура, пневмония, миокардит, абсцесс селезёнки.

Если входными воротами служит конъюнктива, развивается глазная форма болезни (3-7% больных), напоминающая конъюнктивит Парино. Как правило, поражается один глаз. На фоне лихорадки и интоксикации появляется выраженный отёк век, конъюнктивы, развивается хемоз. На конъюнктиве век (или только верхнего века) и переходной складке появляются серо-жёлтые узелки, которые часто изъязвляются. Отделяемое из конъюнктивальной полости слизисто-гнойное. Роговица обычно не поражается. Лимфатический узел, находящийся перед мочкой ушной раковины, значительно увеличивается и в последующем часто нагнаивается с образованием свищей, после чего остаются рубцовые изменения. Иногда увеличиваются и поднижнечелюстные лимфатические узлы. Воспалительные изменения сохраняются 1-2 нед; общая длительность болезни колеблется от 1 до 28 нед.

У большинства пациентов болезнь кошачьих царапин протекает в вышеописанной типичной форме. Иногда течение заболевания имеет необычный характер и сопровождается системным поражением организма, что проявляется полиморфизмом клинической картины. Возможны появление разнообразной сыпи, тромбоцитопенической пурпуры, поражение костей, суставов, печени, селезёнки, развитие висцеральной лимфаденопатии. Такое течение в основном характерно для лиц с выраженным поражением иммунитета и хорошо описано у больных с ВИЧ-инфекцией. Эти симптомы болезни кошачьих царапин часто выделяют под названием «бациллярный ангиоматоз», который можно охарактеризовать как генерализованную форму доброкачественного лимфоретикулёза. При этом развивается ангиоматоз кожи в виде одиночных или множественных безболезненных папул красного или пурпурного цвета, от точечных до более крупных, беспорядочно расположенных на различных участках тела, конечностях, голове и лице. В дальнейшем папулы увеличиваются (до размеров лимфатических узлов или небольших опухолей, напоминая гемангиомы) и могут возвышаться, подобно грибам, над кожей. Некоторые из них нагнаиваются и напоминают пиогенные гранулёмы. Иногда развиваются поражения в виде бляшек с центром гиперкератоза или некроза. Многие сосудистые разрастания кровоточат. При более глубоком подкожном расположении сосудистых разрастаний появляются узловатые образования, размеры которых могут достигать нескольких сантиметров. Они также располагаются на любом участке тела, часто диффузно по всему телу или голове. Возможно сочетание поверхностных и более глубоко расположенных подкожных сосудистых разрастаний, а также поражение сосудов внутренних органов и костей, вплоть до выраженного остеолиза. Бациллярный ангиоматоз протекает с лихорадкой, выраженной интоксикацией. Характерны значительное повышение СОЭ, лейкоцитоз.

В самостоятельную форму заболевания некоторые авторы выделяют бациллярный пурпурный гепатит (bacillary peliosis hepatitis), однако более правильно эту форму расценивать как вариант течения бациллярного ангиоматоза, у которого преобладают признаки поражения паренхимы печени. Вследствие поражения мелких сосудов печени в них формируются кистозные образования, переполненные кровью, которые сдавливают клетки печени. В результате развивается застой крови и нарушаются функции печени. Среди жалоб фигурируют тошнота, диарея, вздутие живота на фоне лихорадки и озноба. При обследовании обнаруживают гепатоспленомегалию, анемию, тромбоцитопению, повышение активности печёночных ферментов в сыворотке крови, а гистологически в биоптатах печени - множественные расширенные капилляры и переполненные кровью кавернозные пространства в паренхиме.

Как диагностируется болезнь кошачьих царапин?

Диагностика болезни кошачьих царапин основана на симптомах заболевания: первичный аффект в анамнезе, возникший после контакта с кошкой за несколько дней или недель до начала заболевания, увеличение регионального лимфатического узла.

Диагноз можно подтвердить результатами бактериологического анализа крови, а также гистологически: исследуют ткани папулы или лимфатического узла, окрашивая их с применением серебра по Warthing-Starry с целью определить скопление бактерий. При бациллярном ангиоматозе гнёздные скопления возбудителя обнаруживают в массивных периваскулярных эозинофильных инфильтратах. При электронной микроскопии отчётливо видны плеоморфные палочки с трёхслойной грамотрицательной оболочкой. Используют серодиагностику: она даёт возможность обнаружить антитела в крови (и нарастание их титра) к специфическому антигену микроорганизма (РИФ и ИФА). Разработаны молекулярно-генетические методы с использованием ПЦР.

Проводится дифференциальная диагностика болезни кошачьих царапин с туберкулёзом лимфатических узлов, туляремией, бактериальным лимфаденитом и другими заболеваниями. Во всех случаях необходимо учитывать характерный анамнез. При бациллярном ангиоматозе или тяжёлых системных поражениях дифференциальнаядиагностика болезни кошачьих царапин проводится также с саркомой Капоши (обязательное гистологическое исследование).

Дифференциальная диагностика болезни кошачьих царапин

	Болезнь кошачьих царапин	Туберкулёз лимфатических узлов	Кожно-бубонная туляремия	Бактериальный лимфаденит
Лимфатические узлы	Регионарный лимфаденит, болезненность, отёк гиперемия кожи, процесс односторонний	Увеличены чаще лимфатические узлы шейной группы, Возможно образование свищей	Регионарный лимфаденит	Резкая болезненность, гиперемия кожи, флюктуация, лимфангит
Первичный аффект	Папула или царапина за несколько дней до лимфаденита	Отсутствует	Безболезненная язвочка с рубцеванием	Отсутствует
	При развитии бациллярного ангиоматоза одиночные или множественные безболезненные папулы красного или пурпурного цвета от точечных до очень крупных, которые в дальнейшем увеличиваются Возможны узловые элементы, кровоточивость	Отсутствует	В разгаре заболевания возможна сыпь аллергического характера (эритема, петехии, везикулы; с последующим отрубевидным или пластинчатым шелушением	Отсутствует
Лихорадка, интоксикация		Отсутствуют	Выражены с 1-го дня болезни	Возможны при нагноении лимфатического узла

Показания к консультации других специалистов

При развитии бациллярного ангиоматоза для проведения дифференциальной диагностики с саркомой Капоши и другими кожными поражениями показана консультация дерматовенеролога, при нагноении лимфатического узла - консультация хирурга, при глазной форме болезни - консультация офтальмолога. При развитии эндокардита у некоторых больных даже на фоне длительного (4-6 мес) внутривенного введения антибиотиков может возникнуть необходимость в протезировании клапанов.

Показания к госпитализации

Показания к госпитализации - необходимость дифференциальной диагностики с лимфаденопатиями другой этиологии, бациллярный ангиоматоз.

Как лечится болезнь кошачьих царапин?

Режим и диета

Режим домашний.

В специальной диете нет необходимости.

Медикаментозное лечение болезни кошачьих царапин

В типичных случаях проводится симптоматическое лечение болезни кошачьих царапин, при нагноении лимфатического узла производят его пункцию с удалением гноя. Вскрывать лимфатический узел не рекомендуется, так как возможно формирование свищей, которые не заживают до года и более. В клинической практике, в частности, при нагноении лимфатических узлов, бациллярном ангиоматозе применяют ципрофлоксацин по 0,5-1,0 г дважды в день, азитромицин 0,5 г один раз в сутки, рифампицин 0,9 г/сут в два приёма. Длительность антибиотикотерапии 2-3 нед. Используют также доксициклин, тетрациклин, рокситромицин, норфлоксацин. При поражении костей рекомендуют комбинированное применение фторхинолонов и рифампицина. Больным с ВИЧ-инфекцией кроме антибиотиков назначается противоретровирусное лечение болезни кошачьих царапин (по показаниям).

Примерные сроки нетрудоспособности

Сроки нетрудоспособности зависят от клинического выздоровления.

Диспансеризация

Диспансеризацию проводят только больным с ВИЧ-инфекцией.

Как предотвратить болезнь кошачьих царапин?

Болезнь кошачьих царапин не имеет специфической профилактики. Показаны удаление когтей, особенно у котят, дезинсекция кошек. При уходе за кошками необходимо соблюдать правила личной гигиены. Кошек не следует выпускать на улицу. Ранку от укуса, царапины обрабатывают настойкой йода или бриллиантового зелёного.

Кошка – это не только источник умиления и снятия плохого настроения естественным путем, без принятия каких-то трав или таблеток. Этот сородич диких хищников, особенно будучи в маленьком возрасте, через свой укус или царапанье может передать фелиноз – болезнь кошачьей царапины. Это заболевание имеет длительное течение, сопровождается воспалением, а иногда и нагноением лимфоузлов возле оцарапанного места. Если на момент заражения иммунитет человека не был угнетен болезнью или лекарствами, болезнь проходит без осложнений. В противном случае могут возникнуть осложнения со стороны печени, головного мозга и селезенки.

О возбудителе болезни

Вызывается фелиноз очень необычной бактерией – Бартонеллой (Bartonella henselae). Это – промежуточная форма между бактерией и вирусом: по форме она не отличается от бактерии и даже имеет жгутик; уничтожается антибиотиками. Но, как вирус, живет она внутри клетки и выращивается не на питательных средах, а на живых клетках. Ее «двоюродные сестры», Риккетсии, являются возбудителями многих заболеваний, в том числе и сыпного тифа – патологии, которая появляется у некоторых людей, на голове которых появляются вши.

Название болезни – фелиноз – происходит от слова «Felis», которым на латыни называют кошек. «Имя» же бактерии – Бартонелла хензелэ – дано ей в честь микробиолога, которая открыла микроб и описала ее свойства, Дианы Хензель.

Как и от кого заражаются

Основное количество бартонелл «живет» в организме домашних и диких кошек. Друг к другу бактерию переносят кошачьи блохи, в кишечнике которых микроб живет до 9 дней. Эти насекомые для человека не опасны.

По данным статистики, практически у половины кошек в крови обнаруживается этот возбудитель, при этом никаких симптомов болезни животные не испытывают, хотя болеют несколько лет. Есть даже мнение, что эта бактерия населяет рот котов в норме. Они выделяют бактерию с мочой и слюной, откуда она попадает на лапки котов.

Следовательно, заразиться можно:

• при укусе животного;
• через повреждение когтем кошки;
• через попадание слюны в глаз (на конъюнктиву) или на поврежденную кожу;
• если вода/еда, которую пила кошка, попала на слизистые оболочки или травмированную кожу;
• если произошел укол рыболовным крючком, занозой или колючками растений, на которые попала слюна кошки.

Наиболее опасны в плане заразности котята, которым не исполнилось еще 1 года. Взрослые кошки чуть менее опасны. Но источником инфекции могут стать и собаки, и обезьяны, и грызуны. Можно даже заразиться, уколовшись иглой ежа или пером птицы.

Поражается обычно:

• руки;
• кожа ног;
• голова;
• лицо;
• редко – глаза.

Человек человека заразить не может. А у перенесшего фелиноз однажды повторно заболевание не разовьется. 5% людей есть иммунитет к фелинозу (из них 25% владельцев домашних кошек).

Немного статистики

В условиях умеренного климата чаще всего заражаются с сентября по март (почти 2/3 всех случаев). Это объясняют более тесным в холодное время года контактом человека с домашними питомцами. В тропиках сезонности нет.

Около 90% заболевших – дети и подростки до 20 лет. Чаще болеют мальчики. Семейные вспышки возникают редко: заболевает обычно только 1 ребенок, хотя все играли с этим же котенком.

Что повышает шанс более тяжелого течения фелиноза

У человека, проконтактировавшего с Бартонеллой хензелэ, развивается тяжелая или даже атипичная форма фелиноза в следующих ситуациях:

• имеется врожденная патология клеточного звена иммунитета;
• после тяжелой болезни или операции;
• когда нужен прием глюкокортикоидов (для лечения аутоиммунных заболеваний типа ревматоидного артрита, аутоиммунного гепатита, псориаза и так далее);
• после лечения препаратами-цитостатиками (циклофосфамид, циклоспорин, азатиоприн);
• у лиц, злоупотребляющих алкоголем;
• у больных сахарным диабетом;
• у ВИЧ-инфицированных людей.

В последнем случае фелиноз протекает очень тяжело и длительно; иногда его проявления настолько нетипично, что об этом диагнозе даже не задумываются.

Как проявляется заболевание

Царапина или место укуса кошки первые 3-10 дней медленно заживает, ничем не вызывая беспокойства со стороны человека: она может немного болеть или саднить, как обычная травма кожи. Это – инкубационный период; возбудитель в это время преодолевает барьеры покровной ткани и размножается. Удлиняться этот период может до 3 недель, тогда на момент появления первых симптомов фелиноза травмы кожи уже не существует.

Через время, понадобившееся микробу для проникновения и накопления (3 дня-3 недели, в среднем – 7-14 суток) на том месте, где была царапина или остается корочка от нее, появляется сыпь. Она выглядит как несколько узелков размером от просяного зерна до горошины, которые не зудят и не болят.

Через 2-3 суток наступает период разгара болезни: такие узелки нагнаиваются и сами вскрываются, после чего покрываются корочкой и могут начать слабо чесаться (особенно если был поцарапан ребенок – аллергик). В течение 1-3 недель корочки сохнут и отпадают, после чего место укуса перестает быть заметным: здесь не остается ни рубцов, ни более темного участка кожи. Это означает, что Бартонелла размножилась в достаточном количестве, поборола местный иммунитет участка кожи и попала в лимфатическое русло.

Через 10-14 суток (реже – дольше) от момента появления первых узелков микроб улавливается регионарными лимфоузлами – местными фильтрами, которые пытаются не пустить его дальше.

Если была укушена рука ниже локтя, увеличиваются одна или несколько групп лимфоузлов: локтевые, подмышечные, шейные. Порядок появления лимфаденита может быть именно такой, но могут увеличиваться сразу подмышечные узлы, а локтевые остаются неизменными. Так же, начиная с подмышечной ямки, будут увеличиваться лимфоузлы при повреждении когтями или зубами предплечья или плеча.

Если укус/царапина пришлась на ногу, воспаляются лимфоузлы в бедренной и паховой области. При оцарапывании лица первыми среагировать могут подчелюстные, передне- или заднеушные группы; после чего увеличивается один или несколько лимфоузлов из шейной группы.

Признаки, которые говорят, что лимфоузлы пострадали вследствие фелиноза:

• лимфоузлы постепенно увеличиваются, достигая от 5 до 10 см в диаметре;
• они плотные;
• прощупывать их больно;
• кожа над ними не красная, не горячая на ощупь;
• лимфоузлы можно смещать – они не тянут за собой кожу;
• при увеличении всей группы узлов, прощупывая их, можно «катать» их независимо друг от друга: они не спаяны между собой.

Увеличение лимфатических узлов сопровождается ухудшением общего состояния человека. Появляются такие симптомы:

• повышение температуры, иногда до 39°C или выше;
• головная боль;
• недомогание;
• слабость;
• плохой сон;
• потливость;
• ухудшение аппетита;
• сердцебиение.

Температура повышается не у всех до столь высоких цифр: в некоторых случаях она может вообще отсутствовать. Повышение температуры держится от недели до месяца, остальные симптомы постепенно проходят в течение 2 недель. Лимфоузлы остаются увеличенными до трех месяцев. В половине случаев они нагнаиваются и могут самопроизвольно вскрываться: тогда на поверхность выделяется густой гной желто-зеленого цвета, который, будучи взят для бактериологического исследования, не выказывает признаков бактериальной инфекции (как вы помните, Бартонелла не растет на питательных средах).

В этот же период на коже тела или конечностей человека может появляться сыпь красноватого цвета, занимающая большие или меньшие участки кожи. Она не зудит и не болит, исчезает через несколько дней.

В период увеличения лимфоузлов могут также наблюдаться:

• дискомфорт и боль в правом подреберье – это увеличивается печень, которая также является фильтром на пути Бартонелл, попавших к этому моменту в кровь;
• ощущение «иголок» или дискомфорта в левом подреберье: так может проявляться увеличение селезенки, которая также может пострадать при фелинозе. Увеличение печени и селезенки может быть выявлено и на УЗИ брюшной полости, не сопровождаясь никакими симптомами;
• боли в сердце, аритмии. Это признаки поражения сердца;
• увеличение лимфоузлов, лежащих далеко от места попадания инфекции.

Вышеуказанные симптомы болезни кошачьей царапины возникают у людей, чей иммунитет недостаточно активен и позволяет инфекции проникать в кровь. У тех же людей, которые называются «иммуноскомпрометированными» (получавшие препараты, угнетающие иммунитет, страдающие сахарным диабетом, врожденным иммунодефицитом, ВИЧ, хроническим алкоголизмом), фелиноз протекает и вовсе атипично. У них инфекция может оставаться в организме навсегда, вызывая хроническое заболевание.

Обычно болезнь заканчивается через месяц или чуть меньше после увеличения первого лимфоузла: температура снижается, уходит головная боль, восстанавливаются сон и аппетит, лимфоузлы постепенно уменьшаются и становятся плотными маленькими «шариками», не спаянными между собой и кожей. Очень редко, при умеренно слабом иммунитете, фелиноз может длиться 1-2 года, когда его симптомы то стихают, то появляются вновь.

Атипичные формы болезни

Таким термином называют:

1. заболевание, возникшее в ответ на попадание микроба не на кожу, а на другое место (например, на конъюнктиву глаза);
2. бартонеллезное поражение органов, характерное только для людей со «скомпрометированным» иммунитетом.

Атипичные формы – это не осложнения фелиноза, это тяжело, нетипично текущая инфекция.

Поражение глаза

Если слюна кошки попадает на конъюнктиву глаза, может развиваться:

1. Конъюнктивит Парило . В этом случае страдает только один глаз. Он красный, отечный, его сложно открывать. При этом не болит, и из него ничего не выделяется. При осмотре окулист увидит узелки и язвы на конъюнктиве.

Одновременно с поражением глаза воспаляются околоушные лимфоузлы с этой же стороны. Переднеушной узел поражается всегда: он вырастает до 5 см или более, может нагнаиваться и вскрывается, после чего образуется рубец. Могут увеличиваться также и подчелюстные, и шейные лимфоузлы. При этом ухудшается и общее состояние: появляется слабость, сердцебиение, повышается температура тела, ухудшается сон.

1. Нейроретинита . При этом ухудшается зрение на одном глазу. Самочувствие не изменено. Изменения, характерные для фелиноза, видит врач-окулист при осмотре.

Поражение нервной системы

При попадании бартонеллы в кровь, через 2-3 недели после воспаления регионарных лимфоузлов, могут появляться признаки поражения нервной системы. Это и снижение чувствительности только в области носков и перчаток, или распространяющееся выше, это и нарушение двигательной функции одной или нескольких конечностей, и дрожь, и нарушение координации.

Также фелиноз может вызывать судороги, неадекватность поведения, нарушение сознания, паралич лицевого нерва.

Атипичные формы при иммунном дефиците

У людей, чей иммунитет сильно снижен, фелиноз протекает по типу бациллярного ангиоматоза или пелиозного гепатита.

Бациллярный ангиоматоз

Так называется патология (она чаще развивается только у ВИЧ-инфицированных людей), когда в ответ на присутствие бактерии рода Бартонелла происходит разрастание сосудов.

Здесь после повреждения кошачьим когтем или зубами проходит инкубационный период в несколько недель или даже месяцев, то есть ранка заживает. Накожные проявления заболевания появляются не в том месте, где царапала кошка, а в произвольном. Поражаются также слизистые оболочки рта, половых органов, гортани.

Начинается болезнь с того, что на коже появляются не мелкие красные узелки, а красные или фиолетовые пятна, не выступающие над ней. Узелки появляются уже позже, на фоне этих пятен. Причем узлы не мелкие, а крупные, до 3 см в диаметре, болезненные, покрыты красной воспаленной кожей. Их может быть несколько, отдельных, но могут быть и сотни. Вокруг каждого из них отмечается «воротничок» из тонкой, эрозированного (красноватой и сочащейся) эпидермиса.

Заболевание сопровождается недомоганием, повышением температуры, похудением. Могут поражаться другие органы: печень, селезенка, сердце, ЦНС, мышцы, костный мозг.

Протекает бациллярный ангиоматоз по-разному: может пройти самостоятельно, но может – при тяжелом поражении внутренних органов – привести к летальному исходу.

Пелиозный гепатит

В этом случае в печени образуются полости, заполненные кровью, из-за чего печеночная ткань приобретает вид губки. Симптомы поражения печени при болезни кошачьих царапин:

• длительная лихорадка;
• периодически возникают ознобы;
• живот ощущается как «поддутый», что связано со скоплением в нем газов;
• кожа приобретает бледно-желтый вид;
• повышается кровоточивость десен;
• на коже могут появляться участки кровоизлияний, связанные с поражением системы свертывания крови.

Осложнения

Когда бартонелла, вызывающая фелиноз, разносится с кровью в различные внутренние органы, могут возникать:

1. плеврит;
2. миокардит;
3. абсцесс селезенки;
4. остеомиелит;
5. артрит;
6. атипичная пневмония.

Также бактерия может вызывать значительные осложнения со стороны крови, заключающиеся в уменьшении различных клеток крови:

• тромбоцитов (трмбицитопеническая пурпура);
• эритроцитов (гемолитическая анемия);
• эозинофильных лейкоцитов (эозинофилия);
• лейкоцитов ().

Диагностика

Лечением и диагностикой фелиноза занимается врач-инфекционист. Этот специалист уже по внешнему виду отличит болезнь кошачьих царапин от нагноения раны. Так, если оцарапала кошка и вздулась рука, это, скорее всего (хотя нужно произвести осмотр) инфицирование раны обыкновенной (неспецифической) флорой: стрепто- или стафилококками, протеями, может быть – грибковой флорой. Такое нагноение начинается уже на вторые сутки после царапины или укуса, место повреждения красное, болезненное, из него может выделяться светлая жидкость, а позже – гной. При фелинозе же царапина заживает, и уже на фоне корочки или даже без нее на этом месте появляются узелки, которые не гноятся, не болят и не чешутся.

«Вздутие» руки после укуса или царапины – это, скорее всего, описание флегмоны (гнойного расплавления тканей) или, и того хуже – анаэробной инфекции типа . Здесь нужна срочная помощь хирурга, скорее всего, с госпитализацией.

Если человека начало беспокоить именно увеличение лимфоузлов, обязательно нужна консультация инфекциониста. Лучше всего, не врача КИЗа, а врача приемного отделения инфекционной больницы. Здесь меньше вероятности заражения других больных, ведь подобные проявления при отсутствии уже узелков на коже нужно отличить от ВИЧ-инфекции, лимфогранулематоза, инфекционного мононуклеоза, а также таких опасных болезней как чума и туляремия.

Заподозрив фелиноз по истории болезни (контакт с кошкой, появление узелков), врач-инфекционист поможет подтвердить диагноз помощью исследований, для которых ему нужен материал ткани или из узелков, или из гнойничка, или из лимфоузла, для чего врач должен проколоть патологический элемент и взять его содержимое на такие виды исследования:

1. методом полимеразной цепной реакции (ПЦР): так выявляются и распознаются частички B.hanselae. Анализ выполняют платные лаборатории;
2. гистологический: под микроскопом видны характерные изменения тканей, а также бактерии.

Помогают в диагностике также серологические исследования – определение антител к бартонелле. Для этого выполняют реакции под названием или ИФА, или РСК.

На 3-4 неделе болезни можно провести кожно-аллергическую пробу, вводя под кожу раствор с частичками бартонеллы: у 90% больных фелинозом людей ответом будет покраснение и отек в этом месте. Такое исследование у детей не проводится.

Общий анализ крови, в котором увеличено количество эозинофилов и ускорено СОЭ не подтверждает диагноз, но позволяет сделать вывод о выраженности заболевания. Определение печеночных проб поможет узнать, поражена ли функция печени и насколько, а УЗИ брюшной полости выявит увеличение печени и/или селезенки, что даст основание скорректировать режим до полупостельного (селезенка – орган нежный, его капсула может повредиться при выраженной активности человека).

Лечение заболевания

Фелиноз лечится следующим образом: назначаются медикаменты для системного приема, компрессы, может применяться хирургическое лечение.

Типичная неосложненная поражением сердца, печени, селезенки, нервной системы может лечиться дома. Иные формы требуют госпитализации человека.

Медикаментозное лечение

Назначаются:

• Антибиотики: доксициклин, эритромицин, тетрациклин, офлоксацин, гентамицин, кларитромицин. Они применяются в виде таблеток, а при поражении глаз – еще и в форме глазных капель.
• Противовоспалительные и обезболивающие препараты: ибупрофен, мефенаминовая кислота.
• Антигистаминные препараты: цетрин, L-цет, зодак, эриус и другие.
• При тяжелом течении могут назначаться глюкокортикоиды: дексаметазон, преднизолон.

Компрессы

На область воспаленных лимфоузлов рекомендуют накладывать компрессы. Возьмите 1 часть диметилсульфоксида на 4 части воды, этой смесью намочите марлю, наложите на лимфоузел, сверху положите полиэтилен, а потом зафиксируйте бинтом и утеплите теплой тканью.

Физиотерапевтические методы

На область воспаленных лимфоузлов воздействуют УВЧ, диатермией.

Хирургическое лечение

Если пораженные лимфоузлы напряжены и болезненны, производится их пункция с целью дренирования: так давление в узле уменьшается, что помогает в купировании болевого процесса.

Болезнь кошачьих царапин у детей

Фелиноз у детей обычно протекает в виде типичной формы: царапина от кошачьего когтя проходит, на ее месте появляются узелки, которые нагнаиваются и вскрываются. После этого увеличивается 1 или несколько близлежащих лимфоузлов. Болезнь длится около месяца, может проходить даже без лечения.

Атипичная форма может развиться у ВИЧ-инфицированного ребенка, ребенка, которому проводилась химиотерапия или трансплантация органов. В этом случае предугадать, какой орган или система будет поражена, невозможно. Симптомы атипичных форм у детей соответствуют описанным выше.

Диагностика у детей – такая же, ПЦР пунктата – ее основной метод.

Лечение проводится препаратом Сумамед в дозе 10 мг/кг в сутки. С 8 лет можно применять доксициклин или тетрациклин. Препараты типа ципрофлоксацина или офлоксацина разрешены с 16-18 лет.

Прогноз заболевания

В основном большинстве случаев болезнь заканчивается полным исчезновением всех симптомов. При своевременном лечении можно вылечить даже тяжелые формы патологии. Сомнителен прогноз при поражении нервной системы, так как Бартонелла способна вызвать в мозге необратимые изменения.

Профилактика заболевания

Что делать, если поцарапала кошка:

1. промыть ранку хозяйственным мылом под проточной водой;
2. обработать 3% перекисью водорода;
3. прижечь спиртом или бриллиантовым зеленым.

Принимать антибиотики при этом неэффективно. Лечение кошек как потенциальных источников инфекции бесполезно.

Одной из списка инфекционных болезней человека, которыми можно заразиться от животного, является фелиноз или болезнь кошачьей царапины. Впервые описанное более 80 лет назад заболевание долгое время не имело четкой идентификации в отношении возбудителя, поскольку приводились одни или другие данные о причинах болезни. И только к 1983 году наконец определены микроорганизмы, «виновные» в возникновении характерных симптомов фелиноза, а с 1988 года удалось их культивировать.

Фелиноз (от лат. felinus - кошачий; болезнь кошачьей царапины или доброкачественный лимфоретикулез, или гранулема Молляре) – это острая инфекционная болезнь, которая относится к группе бартонеллезов, имеющая четкую взаимосвязь с царапинами или укусами кошек, проявляющаяся появлением первичного очага (аффекта) или местного поражения, а также воспалением лимфоузлов со стороны поражения, а редко появлением общей интоксикации организма и поражением внутренних органов. Болезнь считается нетяжелой и самокупирующейся.

Резервуар инфекции

Немного истории: доброкачественная лимфаденопатия после царапин кошек впервые описана в 1932 году учеными А.Дебре и К.Фошей, затем повторно встречается описание в 1950 году В.Молляре с соавторами; определиться с возбудителями болезни сначала было трудно: ими считали и вирусы, затем хламидии. В 1983 году обнаружили грамотрицательную бациллу, которая получила название Alipia felis. Однако в последующем не удавалось выявить ее в крови пациентов с фелинозом, а также не было и антител к ней. В связи с этим поиски причины продолжились. Через несколько лет из пораженных лимфатических узлов выявили Bartonella henselae, ДНК которой выявляется у подавляющего большинства (96 и более%) больных фелинозом.

Причины возникновения «болезни кошачьей царапины»

Возбудитель «болезни кошачьей царапины» или фелиноза.

Основной возбудитель фелиноза - Bartonella henselae – грамотрицательная (при окраске по Грамму не прокрашивается в фиолетовый цвет, это микробиологическое понятие) небольшого размера бацилла, имеющая различную форму (полиморфизм). Для культивации достаточно капризна: растет медленно – в течение 10-15 дней на специальных питательных средах при оптимальной температуре роста 35-37º, определенным соотношением углекислого газа – 5-10%, влажностью около 40%. Выделено два генотипа возбудителя, однако заболевание в обоих случаях протекает однотипно. Возбудитель неустойчив к нагреванию, однако выдержвает низкие температуры. Также возбудителем фелиноза может быть Bartonella quintana со схожими свойствами.
У 15% больных фелинозом связь заболевания с данным возбудителем не установлена (имеет смысл думать, что в этиологии играют роль Alipia felis, открытые ранее).

Основной резервуар инфекции – инфицированные кошки. По литературным данным до 45-50% диких и домашних кошек инфицировано, то есть в крови обнаруживается B.henselae. Заболевание у кошек продолжается длительно по нескольку лет, имеет малую симптоматику или бессимптомность. Есть мнение, что B.henselae входит в состав нормальной флоры ротовой полости кошек. Переносчики B.henselae среди кошек – это кошачьи блохи (Ctenocephalides felis), в кишечном содержимом которых и живет возбудитель филиноза в течение 9 дней с момента их заражения. Непосредственная передача B. henselae от блох человеку исключена. В литературе описаны и другие резервуары возбудителя – собака, грызуны, обезьяны, однако случаи заражения человека редки. От человека к человеку инфекция не передается.

Механизм заражения фелинозом – травматический бытовой контакт через кожу и слизистые оболочки (при укусах или царапинах инфицированной кошки). Инфицирована также и слюна зараженной кошки, особенно при попадании на слизистую оболочку глаз.

Характерна летнее-осенняя сезонность, что определяется циклом развития блох и возбудителя.
Восприимчивость населения всеобщая, однако чаще заболевают молодые люди до 18-20 лет. До 5% населения имеют антитела к B.henselae, что указывает на определенную иммунную прослойку населения, обычно это владельцы кошек (до 25% от общего числа иммунизированных).

Исходы заражения связаны с исходным состоянием иммунитета человека. При иммунодефиците может возникнуть распространенная форма инфекции, если же иммунитет в пределах нормы, то симптомы болезни могут ограничиться местным процессом.

После перенесенной болезни формируется стойкий иммунитет.

Симптомы «болезни кошачьей царапины»

В месте укуса или царапины у 50-55% пациентов возникает «первичный аффект»: образуются кожные элементы (папулы), которые скоро приобретают характер нагноения. Одновременно происходят воспалительные изменения в регионарных (близких) к первичному очагу лимфоузлах. Гистологически в лимфатических узлах происходит гиперплазия клеток, образование гранулем, абсцессов, характерных «звездчатых» некрозов, а иногда и свищей. Со временем воспаление рассасывается, а на месте гранулем образуются склерозирующиеся очаги. При недостаточной активности иммунитета возбудитель может проникнуть в кровь и разнестись по организму, при этом могут поражаться различные внутренние органы (печень, сердце, сосудистая система и другие) с развитием в них подобных гранулем.

Клинические формы «болезни кошачьей царапины»

Инкубационный период (период с момента заражения до возникновения симптомов болезни) при фелинозе в среднем 1-2 недели, однако может укорачиваться до 3х дней и удлиняться до 4х-6ти недель.
Болезнь может протекать в типичной и атипичной формах.

Типичная форма инфекции имеет определенную цикличность – наличие трех периодов:
1) начального периода;
2) периода разгара болезни;
3) периода реконвалесценции (выздоровления).

Начальный период характеризуется появлениям так называемого «первичного аффекта» - на месте
укуса или царапины часто уже после заживления появляется экзантема – сыпь в виде папул (мелкий узелок размером до горошины) красного цвета, не сопровождающихся зудом или болезненными ощущениями. В большинстве случаем на них пациенты не обращают никакого внимания.

Через некоторое время (2-3 дня) наступает период разгара : на месте папул появляются нагноившиеся элементы, которые вскрываются и появлением впоследствии корочек. Корочки подсыхают и отпадают, после чего не остается ни дефектов, ни пигментации кожи. Данный процесс может длится от 1 до 3х недель.

Через 10-14 дней после появления папул появляются воспалительные изменения лимфоузлов вблизи к очагу местного поражения (регионарный лимфаденит): вовлекаются в процесс либо один, либо группа лимфоузлов, которые увеличиваются в размерах (до 5 см, реже до 10 см в диаметре), становятся болезненными, уплотняются. Чаще воспаляются лимфоузлы паховой области, подмышечных впадин, бедренных областей и другие. Ткани вокруг пораженного лимфоузла остаются неизмененными. Поражение лимфоузлов могут быть продолжительными – от 1 недели до 2х месяцев. Иногда это единственный симптом фелиноза. Регионарный лимфаденит сопровождается повышением температуры разной выраженности, симптомами интоксикации (слабость, головные боли, недомогание, потливость). Продолжительность лихорадки до 2х недель. При типичном течении в разгар болезни может увеличиться печень и селезенка.

Подмышечный лимфаденит при фелинозе

Большинство случаев фелиноза заканчивается самопроизвольным выздоровлением : температура нормализуется, воспалительный процесс в лимфатических узлах постепенно проходит, они склерозируются.

Атипичные формы фелиноза:

1) Глазная форма фелиноза , которая возникает в случае попадания возбудителя на слизистую оболочку глаз. Чаще это одностороннее поражение в виде язвенно-гранулематозного конъюктивита. У больных выражена отечность века пораженного глаза, покраснение или гиперемия конъюктивы глаза, образование язв, гранулем, сложности с открытием века. Воспаляются околоушные и подчелюстные лимфатические узлы.
2) Нейроретинит – отек диска зрительного нерва одного глаза, симптом «макуляной звезды» - пятна звездообразной формы на сетчатке глаза, появление узелков на сетчатке, изменения сосудов глазного дна. У пациентов при относительно удовлетворительном самочувствии нарушение остроты зрения одного глаза.
3) Неврологическая форма фелиноза возникает нечасто. Проявляется в виде полиневритов, радикулитов, нейропатий, миелитов, реже энцефалитов, менингитов, возможностью развития церебральной атаксии. Неврологические нарушения появляются через 2-3 недели после поражения лимфоузлов.
4) Поражение печени и селезенки – характеризуются появлением гранулем в данных органах и развитием воспалительного процесса в них. В таких случаях у больного несколько волн температуры, увеличение печени и селезенки, изменение биохимических показателей крови: билирубина, ферментов – АЛТ, АСТ, ГГТП, ЩФ. При УЗИ обнаруживают гипоэхогенные очаги. Обычно у таких пациентов поражаются различные группы лимфоузлов (генерализованная лимфаденопатия).
5) Бациллярный ангиоматоз (чаще регистрируется у ВИЧ-инфицированных пациентов). На коже появляются красные или фиолетовые пятна, папулы с последующим образованием крупных узлов до 3 см в диаметре, вокруг узла «воротничок» из эрозивного эпидермиса кожи. Также может поражаться печень, селезенка, лимфатические узлы.
6) К другим более редким атипичным формам относятся: эндокардит, плеврит, узловатая эритема, остеомиелит и другие.
Прогноз заболевания чаще благоприятный и исход – выздоровление.

Диагностика фелиноза

Предварительный диагноз выставляется на основании характерных симптомов болезни и эпидемиологического анамнеза (факт контакта с кошкой и нарушение целостности кожи или слизистых оболочек). На данном этапе необходимо провести дифференциальный диагноз (исключить схожие заболевания): нужно исключить инфекционный мононуклеоз или ВЭБ-инфекцию, лимфомы, туляремию, чуму. При всех этих заболеваниях также наблюдается увеличение лимфатических узлов. Для различий нужно помнить о характерном для фелиноза «первичном аффекте» и увеличении в своем большинстве только регионарной группы лимфоузлов.

Окончательный диагноз подтверждается лабораторными исследованиями .

1) Может быть использован микробиологический метод посева материала на питательные среды, однако результат нужно ожидать продолжительно от 2х недель до 1,5 месяцев.
2) Биопсия воспаленных лимфатических узлов или содержимого папул с последующим гистологическим исследованием: гранулематозные признаки и скопление бацилл различной формы.
3) Серологическая диагностика (выявление антител к возбудителю методом ИФА), доступна не во всех регионах.
4) ПЦР-диагностика (обнаружение гена 16S рабосом РНК B.henselae) в пунктате лимфоузлов.
5) В общем анализе крови наблюдается увеличение количества эозинофилов, увеличение СОЭ.

Лечение «болезни кошачьей царапины»

Терапия в типичной форме проводится амбулаторно. Инфекция относится к разряду самокупирующихся (может пройти без лечения), однако медикаментозно можно помочь организму быстрее справляться с возбудителем и смягчить симптомы болезни.

Медикаментозное лечение:

Антигистаминные препараты (кларитин, зиртек, цетрин, эриус и прочие).
Нестерроидные противовоспалительные средста для купирования воспалительной реакции (ибупрофен, индометацин, диклофенак и их современные аналоги).
Этиотропная терапия включает в себя назначение антибактериальных препаратов: азитромицин, доксициклин и его производные, эритромицин и его производные, также установлена эффективность при фелинозе ципрофлоксацина, рифампицина, бактрима, гентамицина. Считается, что такую терапию следует назначать только при тяжелых формах инфекции с развитием нетипичных форм, а также при возникновении фелиноза у иммуноскомпроментированных лиц (ВИЧ-инфекция, хронические заболевания, реципиенты трансплантантов органов и тканей и другие).

При возникновении абсцессов в области лимфоузлов требуется хирургическая помощь (вскрытие, освобождение от гноя), что влияет на длительность заживления и склерозирования.

Профилактика фелиноза

Профилактика сводится к ограничению контакта с кошками. Специфической профилактики нет.

Врач инфекционист Быкова Н.И.