После 20-й недели. Принято считать, что преэклампсия чаще случается у первородящих, но у повторнородящих она также может возникать, особенно при существовании предрасполагающих факторах [беременности двойней, сахарном диабете, хронической гипертензии или смене мужа (полового партнера)]. При развитии преэклампсии в начале 2 триместра (14-20 нед) необходимо исключить пузырный занос и хориокарциному.

Выделяют два критерия преэклампсии:

1. — возникновение гипертензии (систолическое давление больше 140 мм рт.ст., диастолическое — больше 90 мм рт.ст.) после 20-й недели беременности на фоне ранее нормального артериального давления;
2. — возникновение протеинурии после 20-й недели беременности.

Протеинурией считают присутствие 0,3 г белка и больше в суточной моче или 30 мг/дл («+» на тест-полоске) и более в образце правильно собранной мочи.

Ранее критерием преэклампсии считали повышение систолического давления на 30 мм рт.ст. или диастолического — на 15 мм рт.ст. Поскольку уже доказано физиологическое повышение давления в III триместре и нередко нет данных о точном показателе давления до беременности, который можно было принять за исходный, в настоящее время повышение до 140/90 мм рт.ст. не считают диагностическим критерием преэклампсии. Несмотря на это, повышение давления должно привлекать внимание , оно может предшествовать возникновению развернутого синдрома преэклампсии. Также преэклампсии часто предшествует (сопровождает ее) генерализованный . Застойные отеки (отеки нижних конечностей) часто отмечают при нормальной беременности. Отеки кистей рук и лица более характерны для преэклампсии, но при отсутствии гипертензии и протеинурии их не считают диагностическими признаками преэклампсии.

Зависимо от степени гипертензии и протеинурии, а также от выраженности поражения других систем органов выделяют две формы преэклампсии: легкую и тяжелую.

Вариант тяжелой преэклампсии — HELLP-синдром. Он развивается у женщин с преэклампсией и манифестирует гемолизом, снижением количества тромбоцитов, повышением печеночных ферментов и снижением их количества (тромбоцитопенией). В отличие от типичной преэклампсии, HELLP-синдром чаще возникает у повторнородящих в возрасте старше 25 лет до 36-й недели беременности.

Первоначально в 20% случаев гипертензии может не быть, в 30% отмечают незначительное повышение артериального давления, в 50% — значительное увеличение.

Эклампсия

Эклампсия — возникновение тонико-клонических судорог у женщины с преэклампсией, не связанных с другими причинами. У пациенток с тяжелой преэклампсией высокий риск развития судорог. Тем не менее они могут возникать и при легкой преэклампсии. Кроме того, эклампсические судороги иногда предшествуют классическим признакам преэклампсии. Частота и срок развития эклампсических судорог существенно варьируют, что зависит от клинических подходов, включающих назначение магния сульфата в родах для профилактики судорог, своевременную диагностику и родоразрешение при тяжелой преэклампсии. По последним данным, 38-53% эклампсических судорог случается до родов, 18-36% — во время родов, а 11-44% — после них (обычно в течение 24 ч). При оценке атипичных случаев эклампсии (например, возникновение признаков легкой преэклампсии через 48 ч после родов или раньше) важно исключить другие возможные причины судорог, такие как заболевания, сопровождающиеся судорожным синдромом, гипертензионная энцефалопатия, метаболические нарушения (включая гипогликемию и гипонатриемию), кровоизлияния в ЦНС, тромбозы, новообразования и инфекционные заболевания.

Патологическая анатомия

Выделяют три основных патологоанатомических нарушения, характерных для преэклампсии и эклампсии:

1. — недостаточную децидуализацию миометральных сегментов спиральных артерий;
2. — эндотелиоз капилляров клубочков;
3. — ишемию, кровоизлияния во многих органах в результате констрикции артериол.

В норме инвазия трофобласта приводит к замещению мышечного и эластического слоев спиральных артерий фибриноидной тканью, отчего образуются большие, извилистые, низкорезистентные каналы, пронизывающие весь миометрий. При преэклампсии эти изменения ограничиваются только децидуальными сегментами сосудов, что выражается уменьшением диаметра миометральных сегментов спиральных артерий на 60%. Обширность инфарктов плаценты при преэклампсии намного выше.

Типичным для преэклампсии (эклампсии) повреждением почек считают клубочковый капиллярный эндотелиоз, который легче всего обнаружить при электронной микроскопии. Это нарушение характеризуется выраженным отеком эндотелия капилляров клубочков и отложением фибриноида внутри эндотелиальных клеток и под ними. При световой микроскопии обнаруживают увеличение диаметра клубочков с их протрузией в основание проксимальных канальцев, а также эндотелиальный и мезангиальный клеточный отек различной степени.

Относительно кратковременный спазм артериол (в течение часа) может вызвать некроз чувствительных клеток паренхимы. Длительный сосудистый спазм (3 ч) приводит к возникновению инфарктов в важных органах, таких как печень, плацента, головной мозг. В печени могут развиться перипортальный некроз, редкие осложнения которого — субкапсулярная гематома и разрыв печени. В головном мозге также могут произойти кровоизлияние и некроз. Во время офтальмологического исследования обнаруживают сужение сосудов сетчатки, служащее показателем состояния артериального русла в целом. Крайне неблагоприятный признак — кровоизлияние в сетчатку, поскольку оно может предшествовать таким же нарушениям в других органах.

Симптомы преэклампсии и эклампсии

Многие признаки преэклампсии и эклампсии можно объяснить дисфункцией эндотелия, сосудистым спазмом и активацией свертывающей системы.

Чувствительность к ангиотензину

Один из первых признаков развивающейся преэклампсии — снижение эффективной дозы вводимого ангиотензина II. При нормальной беременности концентрация ангиотензина, нужная для повышения давления на 20 мм рт.ст., повышена, тогда как при начинающейся преэклампсии эффективная доза снижена.

Прибавка массы тела и отеки

Патологическая прибавка веса и отеки возникают рано и указывают на внесосудистую задержку жидкости. Она связана с повреждением эндотелия и увеличением проницаемости сосудов, что позволяет жидкости диффундировать через сосудистую стенку в интерстициальное пространство. Таким образом, при преэклампсии часто происходит задержка жидкости в организме женщины на фоне уменьшения внутрисосудистого объема. Такжевозрастает гематокрит, что отражается гиповолемией и гемоконцентрацией. Именно поэтому назначение диуретиков рекомендуют только при отеке легких.

Повышение артериального давления

Важный симптом — повышение давления, особенно диастолического, которое более точно отражает изменения периферической сосудистой резистентности. В дородовом периоде изменения артериального давления могут возникать через несколько дней после начала патологической задержки жидкости.

Протеинурия

В антенатальном периоде протеинурия возникает через несколько дней после развития гипертензии. Если осложнение впервые манифестирует в родах или сразу после них, протеинурия развивается через несколько часов или даже минут. Протеинурия при преэклампсии обусловлена сужением афферентных артериол и увеличением проницаемости клубочков.

Функции почек

Первый признак нарушения функций почек — увеличение мочевой кислоты в крови. В дальнейшем снижается клиренс креатинина и повышается содержание креатинина и мочевины в крови. Поражение почек может прогрессировать вплоть до выраженной олигурии и почечной недостаточности.

Система свертывания крови

Наиболее частое нарушение — тромбоцитопения.

Количество тромбоцитов снижается и при нормальной беременности, но снижение их содержания менее 100*10*9/лсчитают патологическим, что при признаках преэклампсии указывает на ее тяжелую форму. Возможно развитие ДВС-синдрома (особенно при преждевременной отслойке плаценты). Сочетание гемолиза (Hemolysis — H),увеличения показателей печеночных проб (Elevated Liver function tests — EL) и снижения количества тромбоцитов (Low Platelet levels — LP) — HELLP-синдром может не сопровождаться признаками ДВС и указывает на тяжелую преэклампсию даже при нормальном артериальном давлении или его незначительном повышении.

Функция печени

Сосудистый спазм в печени приводит к фокальным кровоизлияниям и инфарктам, что вызывает под ребрами или эпигастральной области на фоне повышения печеночных ферментов (аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы). Редко возникающие разрывы печени считают неблагоприятным осложнением преэклампии, часто ассоциированной с HELLP-синдромом. При выраженном гемолизе концентрация билирубина обычно повышается. Активность щелочной фосфатазы при нормальной беременности часто увеличена, поэтому ее повышение не имеет клинического значения, так как оно обусловлено активностью плаценты.

Функция плаценты

Сосудистый спазм в маточно-плацентарном комплексе может привести к инфаркту плаценты и снижению маточно-плацентарного кровотока. В результате этого у плода возникают , маловодие или нарушение частоты сердечных сокращений. Распространенные инфаркты плаценты могут быть причиной ретроплацентарного кровоизлияния или отслойки плаценты, что существенно влияет на перинатальную смертность.

Влияние на центральную нервную систему

Различные степени спазма сосудов сетчатки манифестируют нарушениями зрения в виде помутнения, пятен перед глазами и скотом. Вследствие ишемии зрительной доли может произойти внезапная потеря зрения (кортикальная слепота). Если состояние женщины быстро стабилизировать и провести родоразрешение, возможно полное восстановление зрения. и повышение рефлекторной возбудимости (гиперрефлексия) указывают на вовлечение в патологический процесс ЦНС и могут предшествовать судорогам.

Диагностика преэклампсии

При осмотре женщины с преэклампсией необходимо уточнить тяжесть последней, состояние плода (задержка развития, маловодие, изменение частоты сердечных сокращений) и его зрелость.

Первичный осмотр должен включать тщательный сбор анамнеза, объективное обследование и лабораторные исследования. В анамнезе необходимо обращать внимание на повышение давления и наличие заболеваний почек в прошлом, до беременности или во время предыдущих беременностей. Следует расспросить женщину о симптомах тяжелой преэклапмпсии или ее осложнений, — головная боль, нарушения зрения, тошнота, рвота, боль в животе (особенно в эпигастрии) и влагалищное кровотечение. Необходимо изучить данные обменной карты и выяснить, когда впервые произошло повышение давления и возникла протеинурия.

Объективное обследование должно быть сосредоточено на оценке артериального давления и прибавки массы тела, обнаружении отеков, измерении высоты стояния дна матки, проверке рефлексов и качественном определении содержания белка в моче с помощью тест-полоски. Кроме того, обращают внимание на признаки тяжелой преэклампсии, — боль в эпигастральной области или подреберье, болезненность матки, петехии (связаны со снижением количества тромбоцитов) и отек легких. При сильной головной боли, нарушениях зрения рекомендуют осмотр .

Стандарт лабораторного исследования при преэклампсии

• , определение количества тромбоцитов и активности ЛДГ.
• При патологических изменениях — определение D-димеров в крови, коагулограмма и подсчет лейкоцитарной формулы.
• Исследование функций почек: определение концентрации мочевины, креатинина, мочевой кислоты в крови; общий анализ мочи, определение содержания белка и креатинина в суточной моче.
• Печеночные пробы: определение активности аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы и концентрации билирубина.
• Также обязательно оценивают состояние плода. Оценку начинают с определения его гестационного возраста на основании клинических, ультразвуковых данных (по возможности). проводят для определения размеров плода и ИАЖ, допплерометрической регистрации индекса резистентности артерии пуповины и систоло-диастолического соотношения. Для диагностики острых нарушений состояния плода выполняют нестрессовый тест.

Лечение преэклампсии и эклампсии

Единственный эффективный для матери метод борьбы с преэклампсией — родоразрешение, но плод может оказаться недоношенным. Цели лечения — снижение риска и профилактика возникновения осложнений тяжелой эклампсии у матери и осложнений, связанных с недоношенностью, у плода. При легкой преэклампсии и стабильном состоянии женщины без признаков страдания плода родоразрешение до 37-й недели беременности не проводят, тогда как при тяжелой преэклампсии и эклампсии родоразрешение выполняют сразу после стабилизации состояния, независимо от гестационного возраста плода.

При предварительном диагнозе преэклампсии желательно госпитализировать женщину для оценки тяжести заболевания и стабильности состояния матери и плода. Если в результате первичного осмотра диагностирована легкая степень преэклампсии и состояние плода стабильное, лечение состоит в ограничении физической нагрузки и постоянном наблюдении. Данных, что постоянное применение гипотензивных или диуретических средств предупреждает прогрессирование легкой преэклампсии в тяжелую и улучшает исход для плода, нет. Зависимо от обстоятельств лечение можно проводить в стационаре или амбулаторно. Женщина должна быть под наблюдением, сопровождающимся еженедельным контролем артериального давления и количественной оценкой протеинурии в дополнение к стандартным лабораторным исследованиям. Состояние плода требует мониторинга активности, частоты сердечных сокращений и объема амниотической жидкости. При ухудшении состояния женщины или плода до 38-й недели беременности рекомендуют родоразрешение.

Если при первичном осмотре диагностирована тяжелая преэклампсия, пациентке следует остаться в стационаре до конца беременности. После 32-34-й недели при стабилизации состояния выполняют родоразрешение. При тяжелой преэклампсии до 32-й недели решение о родоразрешении принимают индивидуально после оценки риска для плода, связанного с недоношенностью, и потенциального риска для матери и плода в случае пролонгирования беременности. Мать и плод должны быть под наблюдением с ежедневным или более частым контролем лабораторных показателей и состояния плода. В некоторых случаях стабилизация состояния с помощью постельного режима, назначения гипотензивных препаратов и глюкокортикоидов для созревания легких плода смягчает течение заболевания и позволяет отсрочить родоразрешение в целях пролонгирования беременности. При ухудшении клинического состояния (например, неконтролируемой гипертензии, отеке легких, признаках HELLP-синдрома или коагулопатии, симптомах поражения ЦНС, отслойке плаценты или ухудшении состояния плода) рекомендуют родоразрешение.

Ведение родов при преэклампсии

При отсутствии акушерских показаний к кесареву сечению (слабость родовой деятельности, ухудшение состояния плода, неголовное предлежание плода) необходимо индуцировать роды. Мать и плод в родах должны находиться под постоянным наблюдением. Одновременно с контролем артериального давления проводят профилактику возникновения судорог. Следует учитывать риск развития олигурии, отека легких и тромбоцитопении или HELLP-синдрома.

При ЗВУР плода или отслойке плаценты на КТГ могут возникать децелерации, брадикардия или другие признаки ухудшения состояния плода, требующие проведения кесарева сечения. В большинстве случаев для обезболивания родов или выполнения кесарева сечения при отсутствии признаков коагулопатии отдают предпочтение эпидуральной анестезии.

Профилактика судорог

Учитывая риск возникновения судорог и их влияние на заболеваемость, внимание следует уделять степени возбуждения ЦНС. Повышенную лабильность нервной системы оценивают по периферическим рефлексам, в частности по коленному и голеностопному. Продромальные признаки эклампсии при преэклампсии — сильная головная боль и длительные клонические судороги.

Профилактику судорог с помощью магния сульфата назначают практически во всех случаях преэклампсии при родах и продолжают в течение первых суток послеродового периода (обоснованность применения при легкой преэклампсии не доказана). При тяжелой преэклампсии профилактику судорог начинают с момента поступления женщины в стационар и продолжают до стабилизации состояния. Если родоразрешение проводить не планируют, инфузию можно прекратить, а затем возобновить в родах и продолжить в течение суток после них до устранения признаков преэклампсии. В РКИ подтвердили тот факт, что магния сульфат — препарат выбора от эклампсических судорог, поскольку он эффективен и приводит к снижению перинатальной заболеваемости. Для профилактики одинаково действенно как внутримышечное, так внутривенное введение, но внутримышечные инъекции очень болезненны.

Терапевтические концентрации магния в крови находятся в пределах 4,8-9,6 мг/дл, но во избежание развития токсического эффекта доза не должна превышать 7-8 мг/дл.Ионы магния выводятся преимущественно почками, поэтому рекомендуют контроль диуреза. Передозировка магния сульфата может иметь тяжелые и даже летальные последствия. Для предупреждения ошибок при болюсном введении препарат следует вводить с помощью инфузомата. Для контроля возникновения токсического эффекта необходимо следить за диурезом, глубокими рефлексами и дыхательными движениями. Клиническую оценку дополняют регулярным контролем концентрации магния в крови (каждые 6 ч) и сатурации крови кислородом с помощью оксиметрии. При олигурии или повышении концентрации креатинина в крови дозу препарата следует уменьшить вдвое, а содержание магния контролировать каждые 2 ч. Токсическое действие магния сульфата может возникать даже при нормальных функциях почек. Для купирования токсичности магния внутривенно вводят 10% кальция глюконат в дозе 10 мл и при необходимости начинают реанимационные мероприятия.

Коррекция водного баланса

Для определения потребности в жидкости необходимо вести точный учет потребляемой жидкости и диуреза. У таких пациенток возникают вазоконстрикция, интерстициальный отек и уменьшение внутрисосудистого объема жидкости различной степени, что приводит к уменьшению диуреза. Кроме того, им могут быть назначены различные инфузии, например магния сульфата и окситоцина, оказывающие прямое или непрямое влияние на диурез.

Наиболее частые ошибки в лечении — перегрузка жидкостью и чрезмерное ограничение соли. Водную интоксикацию в настоящее время регистрируют редко. Консервативный подход направлен на возмещение потери жидкости с помощью введения соответствующих электролитных растворов. Ввиду многогранности патофизиологической сущности заболевания в случае рефрактерной олигурии или отека легких рекомендуют мониторинг центральной гемодинамики с помощью катетеризации легочной артерии.

Лечение эклампсии

Эклампсия — неотложное состояние в акушерстве. Все специалисты, обслуживающие беременных, должны уметь распознавать эклампсические судороги, незамедлительно начинать реанимационные мероприятия и предпринимать попытки стабилизации состояния. Помощь должна оказывать бригада врачей и опытных медицинских сестер в отдельном родильном зале с минимальными шумом и освещением. Как при любом судорожном припадке, следует постараться защитить пациентку от травм, освободить дыхательные пути и для устранения гипоксии начатьподавать кислород через маску. Каждые 10 мин в положении на боку необходимо контролировать артериальное давление и проводить пульсовую оксиметрию. Для забора крови и введения инфузионных растворов в одну из вен устанавливают катетер 16-18-го размера. Также катетеризируют мочевой пузырь.

Фармакологическая стабилизация состоит из предупреждения повторного возникновения судорог и контроля гипертензии. В РКИ подтвердили, что магния сульфат — наиболее эффективное средство профилактики рецидивирующих эклампсических судорог и самый безопасный препарат для матери и плода. Внутривенное введение магния сульфата для купирования судорог при эклампсии сходно с профилактическим применением средства, но доза насыщения составляет 4-6 г. Поддерживающая доза при нормальном функционировании почек также составляет 2 г/ч. Если в дополнение к магния сульфату назначаютдиазепам, то персонал, обученный методике интубации, должен быть готов к оказанию помощи при угнетении дыхания матери. В целом полипрагмазия нежелательна.

Эклампсические судороги часто вызывают брадикардию у плода, которая обычно исчезает после стабилизации состояния матери и коррекции гипоксии. Крайне важно стабилизировать состояние женщины до каких-либо попыток родоразрешения. Индукция родов или кесарево сечение во время приступа могут усугубить течение эклампсии. Родоразрешение (предпочтительно консервативное) проводят после коррекции гипоксии,купирования судорог и снижения диастолического давления до 100 мм рт.ст.

Профилактика

Нет доказанных методов профилактики преэклампсии. Теоретически предполагают роль нутриционного фактора, поэтому перед зачатием рекомендуют изменить рацион и снизить массу тела. Основные цели — ранняя диагностика заболевания, наблюдение за его влиянием на состояние матери и плода, стабилизация состояния при тяжелой форме и родоразрешение при высоком риске заболеваемости матери или плода.

Последствия и исход

Неосложненная легкая преэклампсия при доношенной беременности у первородящих отдаленных последствий для матери не имеет. У таких пациенток риск развития гипертензии в дальнейшем более высок, чем у любого другого человека. Тем не менее, если недоношенная беременность осложняется преэклампсией, риск развития в будущем сердечно-сосудистых заболеваний выше и при последующей беременности очень высок риск повторного возникновения преэклампсии (до 40%). У женщин с гестационной гипертензией чаще развивается хроническая гипертензия. У их дочерей риск развития преэклампсии во время беременности выше, что дает основания предполагать наследственную предрасположенность к этому патологическому состоянию.

Беременность не влияет на отдаленный прогноз у пациенток с хронической гипертензией. Некоторые более тяжелые осложнения преэклампсии, такие как инсульт и почечная недостаточность, могут иметь отдаленные последствия для матери. В целом смертность женщин с гестационной гипертензией зависит от тяжести заболевания, социально-экономического уровня и качества оказанной помощи. В настоящее время нет эффективного метода профилактики преэклампсии, но высококачественное наблюдение за беременными может предотвратить ее тяжелые осложнения.

Последствия для плода и новорожденного предугадать труднее всего, поскольку заболеваемость и смертность, ассоциированные с гипертензивными синдромами, связана со ЗВУР, недоношенностью, острым и хроническим РДС плода. Все указанные осложнения могут иметь отдаленные последствия для ЦНС.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Что такое преэклампсия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Дубовой А. А., акушера со стажем в 11 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Преэклампсия - осложнение второй половины беременности, при котором из-за увеличения проницаемости стенки сосудов развиваются нарушения в виде артериальной гипертензии, сочетающейся с потерей белка с мочой (протеинурией), отеками и полиорганной недостаточностью.

По сути, причиной преэклампсии является беременность: именно при ней возникают патологические события, в конечном счете приводящие к клинике преэклампсии. У небеременных преэклампсии не бывает.

В научной литературе описывается более 40 теорий происхождения и патогенеза преэклампсии, а это указывает на отсутствие единых взглядов на причины ее возникновения. Установлено, что преэклампсии чаще подвержены молодые и нерожавшие женщины (от 3 до 10%). У беременных с планируемыми вторыми родами риск ее возникновения составляет 1,4-4%.

Пусковым моментом в развитии преэклампсии в современном акушерстве считается нарушение плацентации. Если беременность протекает нормально, с 7 по 16 неделю эндотелий (внутренняя оболочка сосуда), внутренний эластичный слой и мышечные пластинки участка спиральных артерий, вытесняется трофобластом и фибриносодержащим аморфным матриксом (составляющие предшественника плаценты - хориона). Из-за этого понижается давление в сосудистом русле и создается дополнительный приток крови для обеспечения потребностей плода и плаценты. Преэклампсия связана с отсутствием или неполным вторжением трофобласта в область спиральных артерий, что приводит к сохранению участков сосудистой стенки, имеющей нормальное строение. В дальнейшем воздействие на эти сосуды веществ, вызывающих вазоспазм, ведет к сужению их просвета до 40% от нормы и последующему развитию плацентарной ишемии. При нормальном течении беременности до 96% из 100-150 спиральных артерий матки претерпевают физиологические изменения, при преэклампсии же - всего 10%. Исследования подтверждают, что наружный диаметр спиральных артерий при патологической плацентации вдвое меньше, чем должно быть в норме.

Симптомы преэклампсии

Раньше в отечественном акушерстве то, что сейчас называется термином «преэклампсия», называлось «поздний гестоз», а непосредственно под преэклампсией понимали тяжелую степень позднего гестоза. Сегодня в большинстве регионов России перешли на классификацию, принятую ВОЗ. Ранее говорили о так называемом ОПГ-гестозе (отеки, протеинурия и гипертензия).

1. Артериальная гипертензия

Преэклампсия характеризуется систолическим АД>140 мм рт. ст. и/или диастолическим АД>90 мм рт. ст., измеряется дважды с интервалом 6 часов. По меньшей мере два повышенных значения АД являются основанием для диагностики АГ во время беременности. Если есть сомнения, рекомендуется провести суточное мониторирование АД (СМАД).

2. Протеинурия

Чтобы диагностировать протеинурию, необходимо выявить количественное определение белка в суточной порции (в норме при беременности - 0,3 г/л). Клинически значимая протеинурия во время беременности определена как наличие белка в моче ≥ 0,3 г/л в суточной пробе (24 часа) либо в двух пробах, взятых с интервалом в 6 часов; при использовании тест-полоски (белок в моче) - показатель ≥ «1+».

Умеренная протеинурия - это уровень белка > 0,3 г/24 часа или > 0,3 г/л, определяемый в двух порциях мочи, взятой с интервалом в 6 часов, или значение «1+» по тест-полоске.

Выраженная протеинурия - это уровень белка > 5 г/24 часа или > 3 г/л в двух порциях мочи, взятой с интервалом в 6 часов, или значение «3+» по тест-полоске.

Чтобы оценить истинный уровень протеинурии, нужно исключить наличие инфекции мочевыделительной системы, а патологическая протеинурия у беременных является первым признаком полиорганных поражений.

3. Отечный синдром

Триада признаков, описанная Вильгельмом Цангемейстером в 1912 г. (ОПГ-гестоз), сегодня встречается лишь в 25-39%. Наличие отеков в современном акушерстве не считается диагностическим критерием преэклампсии, но важно, когда нужно оценить степень ее тяжести. Когда беременность протекает нормально, отеки встречаются в 50-80% случаев, амбулаторное ведение безопасно для лёгкого отечного симптома. Однако генерализованные, рецидивирующие отеки зачастую являются признаком сочетанной преэклампсии (нередко на фоне патологии почек).

Американский врач-хирург и художник-иллюстратор Фрэнк Генри Неттер, которого справедливо прозвали «Микеланджело медицины», очень наглядно изобразил основные проявления преэклампсии.

Патогенез преэклампсии

В ответ на ишемию при нарушении имплантации (см. рисунок) начинают активно вырабатываться плацентарные, в том числе антиангиогенные факторы и медиаторы воспаления, повреждающие клетки эндотелия. Когда компенсаторные механизмы кровообращения на исходе, плацента с помощью прессорных агентов активно «подстраивает» под себя артериальное давление беременной, при этом временно усиливая кровообращение. В итоге этого конфликта возникает дисфункция эндотелия.

При развитии плацентарной ишемии активируется большое количество механизмов, ведущих к повреждению эндотелиальных клеток во всем организме, если процесс генерализуется. В результате системной эндотелиальной дисфункции нарушаются функции жизненно важных органов и систем, и в итоге мы имеем клинические проявления преэклампсии.

Нарушение плацентарной перфузии из-за патологии плаценты и спазма сосудов повышает риск гибели плода, задержки внутриутробного развития, рождения детей малых для срока и перинатальной смертности. Кроме того, состояние матери нередко становится причиной прерывания беременности на раннем этапе - именно поэтому дети, родившиеся от матерей с преэклампсией, имеют более высокий показатель заболеваемости респираторным дистресс-синдромом. Отслойка плаценты очень распространена среди больных преэклампсией и связана с высокой перинатальной смертностью.

Классификация и стадии развития преэклампсии

Умеренная преэклампсия	Сочетание двух основных симптомов: I. Систолическое АД 141-159 мм рт. ст. и/или диастолическое АД,91-99 мм рт. ст. при двукратном измерении с интервалом 6 часов II. Содержание белка в суточной моче 0,3 гр. и более
Тяжелая преэклампсия	I. Цифры АД 160/100 мм рт. ст. и выше, измеренного как минимум дважды с интервалом 6 часов в горизонтальном положении беременной и/или II. Протеинурия 5 грамм в сутки и более или 3 грамма в отдельных порциях мочи, полученных дважды с разницей 4 часа и более и/или присоединение к симптомам умеренной преэклампсии хотя бы одного из следующих: - олигурия, 500 мл в сутки и менее; - отек легких или дыхательная недостаточность, (цианоз); - боль в эпигастрии или правом подреберье, тошнота, рвота, ухудшение функции,печени; - церебральные нарушения (головная боль, нарушение сознания, ухудшения зрения - фотопсии); - тромбоцитопения (ниже 100х109/мл); - выраженная задержка роста плода; - начало до 32-34 недель и наличие признаков фетоплацентарной недостаточности.
Диагноз тяжелой преэклампсии устанавливается при наличии: - двух основных критериев тяжелой степени (АГ и протеинурия) или - одного основного критерия любой степени и дополнительного критерия. Эклампсия – состояние, при котором в клинических проявлениях преэклампсии преобладают поражения головного мозга, сопровождаемые судорожным синдромом, который не может быть объяснен другими причинами, и следующим после него периодом разрешения. Эклампсия может развиться на фоне преэклампсии любой степени тяжести, а не является проявлением максимальной тяжести преэклампсии.

Осложнения преэклампсии

Основные осложнения преэклампсии:

1. гипертоническая энцефалопатия;
2. геморрагический инсульт;
3. субарахноидальное кровоизлияние;
4. преждевременная отслойка плаценты (7-11%);
5. ДВС-синдром (8%);
6. острая гипоксия плода (48%) и внутриутробная гибель плода;
7. отек легких (3-5%);
8. легочно-сердечная недостаточность (2-5%);
9. аспирационная пневмония (2-3%);
10. нарушения зрения;
11. острая почечная недостаточность (5-9%);
12. гематома печени (1%);
13. HELLP-синдром (10-15%);
14. послеродовый психоз.

Диагностика преэклампсии

Диагностика преэклампсии заключается прежде всего в установлении наличия указанных выше симптомов. В ряде случаев представляет сложность дифференциальная диагностика преэклампсии и существовавшая до беременности артериальная гипертензия.

Дифференциальная диагностика гипертензивных осложнений беременности

Клинические признаки	Хроническая гипертензия	Преэклампсия
Возраст	часто возрастные (более 30 лет)	часто молодые (лет)
Паритет беременности	повторнобеременные	первобеременные
Появление клинических признаков	до 20 недель	≥ 20 недель
Степень АГ	умеренная или тяжелая	умеренная или тяжелая
Протеинурия	отсутствует	обычно имеется
Прибавка массы тела	постепенная	значительная за короткий период времени
Мочевина сыворотки крови более 5.5 гр/л (0.33 ммоль/л)	редко	имеется практичеcки всегда
Гемоконцентрация	отсутствует	имеется при тяжелой степени
Тромбоцитопения	отсутствует	имеется при тяжелой степени
Печеночная дисфункция	отсутствует	имеется при тяжелой степени
Офтальмоскопическая картина	артериовенозные перекресты, экссудаты	спазм, отек
Гипертрофия миокарда левого желудочка	очень часто	редко

Лечение преэклампсии

1. Родоразрешение - наиболее эффективный и единственный патогенетически обоснованный метод лечения.

• При умеренной преэклампсии беременную следует госпитализировать, чтобы уточнить диагноз и провести тщательный мониторинг ее состояния и плода, но при этом возможно продолжение вынашивания до 37 недель. При ухудшении состояния матери и плода показано родоразрешение.
• При тяжелой преэклампсии нужно сначала стабилизировать состояние матери, а затем решать вопрос о родоразрешении, желательно после проведения профилактики респираторного дистресс-синдрома плода, если беременность менее 34 недель.

2. Антигипертензивная терапия

Цель лечения - поддерживать АД в пределах, которые сохраняют на нормальном уровне показатели маточно-плодового кровотока и снижают риск развития эклампсии.

Антигипертензивную терапию следует проводить, постоянно контролируя состояние плода, потому что снижение плацентарного кровотока провоцирует у него прогрессирование функциональных нарушений. Критерием начала антигипертензивной терапии является АД ≥ 140/90 мм рт. ст.

Основные лекарственные средства, используемые для лечения АГ в период беременности:

• Метилдопа (допегит) - антигипертензивный препарат центрального действия, α2-адреномиметик (препарат первой линии);
• Нифедипин - блокатор кальциевых каналов (препарат второй линии);
• β-адреноблокаторы: метопролол, пропранолол, соталол, бисопролол;
• По показаниям: верапамил, клонидин, амлодипин.

3. Профилактика и лечение судорог

Для профилактики и лечения судорог основным препаратом является сульфат магния (MgSO 4). Показанием для противосудорожной профилактики является тяжелая преэклампсия, если есть риск развития эклампсии. При умеренной преэклампсии - в отдельных случаях решает консилиум, потому что при этом повышается риск кесарева сечения и есть ряд побочных эффектов. Механизм действия магния объясняется нарушением тока ионов кальция в гладкомышечную клетку.

Кроме того, необходимо контролировать водный баланс, уделять внимание лечению олигурии и отека легких при их возникновении, нормализации функции ЦНС, реологических свойств крови, улучшение плодового кровотока.

Прогноз. Профилактика

Сегодня до 64% смертей от преэклампсии предотвратимы.

Основные факторы качественной и своевременной помощи:

1. выявление женщин, входящих в группу высокого риска;
2. качественное ведение беременности до клинических появлений осложнения беременности;
3. адекватная тактика после клинической манифестации акушерского осложнения.

К сожалению, сегодня нет достаточно чувствительных и специфичных тестов, которые бы обеспечивали раннюю диагностику/выявление риска развития преэклампсии.

Факторы риска развития преэклампсии:

1. антифосфолипидный синдром;

2. заболевания почек;

3. преэклампсия в анамнезе;

4. предстоящие первые роды;

5. хроническая гипертензия;

6. сахарный диабет;

7. жительницы высокогорных районов;

8. многоплодная беременность;

9. сердечно-сосудистые заболевания в семье (инсульты/инфаркты у близких родственников);

10. системные заболевания;

11. ожирение;

12. преэклампсия в анамнезе у матери пациентки;

13. возраст 40 лет и старше;

14. прибавка массы тела при беременности свыше 16 кг.

Установлено, что для преэклампсии характерен недостаточный ангиогенез - процесс образования сосудов. В нем участвуют около 20 стимулирующих и 30 ингибирующих ангиогенез факторов, их список постоянно пополняется. Наиболее изучен и представляют особый интерес с точки зрения исследования патогенеза преэклампсии два проангиогенных фактора: сосудисто-эндотелиальный фактор роста (VEGF) и плацентарный фактор роста (PlGF), антиангиогенный фактор - Fms-подобная тирозинкиназа (Flt-1) и ее растворимая форма (sFlt-1).

Повышение содержания этого sFlt-1 с одновременным снижением VEGF и PlGF начинается за 5-6 недель до клинических проявлений преэклампсии. Данный факт позволяет прогнозировать развитие преэклампсии у женщин из группы риска в первом триместре беременности. Однако другими исследователями отмечено, что несмотря на высокую чувствительность теста (96%), изолированное определение sFlt-1 не может быть использовано при диагностике преэклампсии из-за низкой специфичности. Таким образом, обнаружение изменений в соотношении уровня PlGF и sFlt-1 в течение беременности может сыграть важную вспомогательную роль для подтверждения диагноза преэклампсии.

Сегодня существуют коммерческие наборы, которые позволяют проводить иммуноферментное исследование, чтобы определить вероятность развития преэклампсии, на основании определения содержания PlGF (DELFIA Xpress PlGF kit, PerkinElmer; США), предложены скрининговые тесты для прогнозирования и ранней диагностики преэклампсии, основанные на определении соотношения sFlt-1 и PlGF (Elecsys sFlt-1/PlGF, Roche, Швейцария).

Из-за нарушения инвазии трофобласта увеличивается сосудистое сопротивление в маточной артерии и снижается перфузия плаценты. Повышение пульсационного индекса и систолодиастолического отношения в маточной артерии в 11-13 недель беременности является лучшим предиктором преэклампсии, и его настоятельно рекомендуется использовать в клинической практике у беременных из группы риска.

Из-за того, что исчерпывающая информация об этиологии и патофизиологии преэклампсии отсутствует, разработка эффективных профилактических мер представляет определенные трудности.

Сегодня доказан прием только 2 групп препаратов для профилактики преэклампсии:

Аспирин в низких дозах (75 мг в день), начиная с 12 недель до родоразрешения. При этом необходимо брать письменное информированное согласие пациентки, поскольку согласно инструкции по применению, прием аспирина противопоказан в первом триместре.

Беременным с низким потреблением кальция (<600 мг в день) назначают препараты кальция - не менее 1 гр. в день. Среднее потребление кальция в России 500-750 мг/сутки, а современная физиологическая суточная норма для беременных составляет не менее 1000 мг.

Гестоз, или преэклампсия, - это осложнение беременности, развивающееся после 20-й недели беременности. В основе гестоза лежат расстройства общего кровообращения с развитием полиорганной недостаточности.

Гестоз не является самостоятельным заболеванием, это синдром, обусловленный невозможностью адаптационных систем матери обеспечить потребности растущего плода, что проявляется перфузионно-диффузионной недостаточностью плаценты, выраженной в различной степени .

По мере увеличения сроков беременности, а соответственно, потребностей плода, прогрессирует и гестоз, проявляясь клинической триадой симптомов: протеинурией, гипертензией и отечностью (чрезмерной прибавкой в весе).

По данным статистики частота гестоза у беременных в среднем по стране за последние годы выросла и колеблется от 7% до 20%. В структуре причин материнской смертности по РФ гестоз стабильно занимает третье место и составляет от 11,8% до 14,8% . Некоторые авторы отмечают, что у женщин, перенесших гестоз, может формироваться хроническая патология почек и гипертоническая болезнь . Высокая частота материнской и перинатальной заболеваемости и смертности основана на отсутствии точных знаний о патогенезе заболевания, который зависит от множества предрасполагающих факторов, также на недооценке тяжести и достоверных диагностических критериев, что ведет к неадекватной терапии и различным осложнениям, зависящим от своевременности и метода родоразрешения и объема анестезиологической и реанимационной помощи .

Классификация гестоза

Существует множество классификаций гестоза, из которых для акушера-клинициста представляется целесо­образным пользоваться классификацией, предложенной Международным обществом по изучению гипертензии при беременности (В. Pipkin, H. С. S. Wallenberg, 1998):

гипертензия беременных (ГБ);

преэклампсия (ГБ с протеинурией);

хроническая гипертензия или заболевания почек;

хроническая гипертензия с присоединением преэклампсии;

неклассифицируемая гипертензия и/или протеинурические нарушения, эклампсия.

Согласно терминологии Амери­кан­ского общества акушеров-гинекологов (1972) в классификацию гестоза входят следующие нозологические единицы:

отеки беременных;

протеинурия;

артериальная гипертензия;

преэклампсия;

эклампсия.

Большинство зарубежных авторов при сочетании отеков, протеинурии и гипертензии независимо от их выраженности диагностируют преэклампсию. По рекомендации ВОЗ и согласно требованиям МКБ 10-го пересмотра утверждена (1998) следующая классификация поздних гестозов беременных.

Гипертензия во время беременности.

Отеки во время беременности.

Протеинурия во время беременности.

Преэклампсия легкой степени (соответствует нефропатиии І степени тяжести).

Преэклампсия средней степени тяжести (соответствует нефропатии ІІ степени).

Преэклампсия тяжелой степени (соответствует нефропатии ІІІ степени или/и преэклампсии).

Эклампсия.

Различают чистые и сочетанные формы поздних гестозов. Сочетанный гестоз беременных развивается на фоне экстрагенитальных заболеваний. Особенностями сочетанного гестоза является раннее начало заболевания (до 20 недель беременности), более тяжелое течение, по сравнению с чистыми формами .

Этиология гестоза зависит от двух основных факторов:

плацентарного фактора;

материнского фактора.

Плацентарный фактор - известно, что развитие гестоза начинается после формирования и функционирования плаценты. Плацентарный фактор связан с неполной инвазией трофобласта в спиральные артерии матери, что приводит к недостаточной перфузии плаценты с последующей ишемией.

На этом этапе начинается выработка вазоактивных (медиаторов и маркеров воспаления, фактора некроза опухоли (TNF-альфа), интерлейкинов) веществ, выполняющих компенсаторную функцию, со временем приводящих к нарушению целостности эндотелия сосудов, с переходом этих веществ в сосудистое русло матери и дальнейшим развитием сосудистой дисфункции в материнском кровотоке, что выражается полиорганной недостаточностью у матери . Вследствие плацентарной ишемии и опосредованного цитокинами оксидативного стресса увеличивается содержание липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), что способствует накоплению триглицеридов в эндотелии, что еще более усугубляет процесс повреждения эндотелия .

Материнский фактор включает имеющиеся у матери экстрагенитальные заболевания (артериальная гипертензия (АГ), заболевания почек, нарушение жирового обмена (НЖО), сахарный диабет (СД) и др.), которые имеют непосредственное отношение к повреждению эндотелия. К примеру, повышенный уровень липидов сыворотки крови при сахарном диабете или НЖО может повысить перекисное окисление липидов и предрасположить к эндотелиальному повреждению. Из материнских факторов следует также отметить повышенный уровень гомоцистеина, продукта превращения незаменимой аминокислоты-метионина . Избыток гомоцистеина накапливается в крови и обладает токсическим влиянием на эндотелиальную клетку. Во время нормально протекающей беременности уровень гомоцистеина снижается. При дефиците витаминов группы B и фолиевой кислоты, а также у курящих женщин, при сидячем образе жизни, СД и почечной патологии, нарушении метаболизма метионина уровень гомоцистеина растет .

Патогенез. Обязательным компонентом патогенеза гестоза является эндотелиальная дисфункция. Эндотелий, или внутренняя клеточная выстилка сосудов, обеспечивает целостность сосудистой стенки и селективную проницаемость для различных субстанций между внутрисосудистым и интерстициальным пространством, что обеспечивается определенным строением эндотелия. Пусковым механизмом эндотелиальной дисфункции является гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарной системы . Локальное повреждение эндотелия приводит к выделению токсического эндотелина, уменьшению синтеза вазодилятаторов, клеточных дезагрегантов (брадикинин, простациклин). Повреждение эндотелия повышает его чувствительность к вазоактивным веществам, гиперкоагуляции и генерализованному вазоспазму, что выражается в гипоксии и ишемии жизненно важных органов. Маркерами эндотелиальной дисфункции являются вещества, синтезируемые эндотелием или являющиеся элементами эндотелия. Это фактор Виллебранда, тканевой активатор плазминогена, тромбоксан А2, фибронектин, дефицит простациклина в сосудистом русле, циркулирующие в крови эндотелиальные клетки.

Как известно, повышение фактора Виллебранда и фибронектина отвечает за развитие гиперкоагуляции и рост тромбогенных свойств эндотелия . В свою очередь уровень простациклина, который обеспечивает анти­агрегантную и сосудорасширяющую функцию, снижается. Также снижается уровень оксида азота, который при нормально протекающей беременности имеет тенденцию к росту и обладает расслабляющим действием на сосуды. Повышается уровень эндотелина, мощного вазоконстриктора, обнаруживаются антифосфолипидные антитела, которые оказывают повреждающее действие на эндотелий сосудов, что доказывают многие авторы . Исследование этих факторов позволяет оценить степень сосудистого повреждения и остается перспективным направлением в изучении гестоза.

В последнее время появились исследования, направленные на изучение значения медиаторов эндотелиальной дисфункции, которые вырабатываются при повреждении целостности эндотелия, что достаточно информативно для определения тяжести и исхода гестоза . Это про- и противовоспалительные цитокины, на основе которых возможно установить тяжесть и степень системного воспалительного ответа сосудистой системы, - TNF-альфа, интерлейкины-1 (8), молекулы межклеточной адгезии, система мононуклеарных фагоцитов (нейтрофилы, моноциты, лимфоциты), количественные показатели которых растут пропорционально тяжести гестоза . Патоморфологические процессы при гестозе в жизненно важных органах, как результат сосудистой дисфункции:

Система кровообращения:

повышение общего периферического сопротивления сосудов, снижение сердечного выброса;

артериальная гипертензия;

нарушение проницаемости сосудов и гиповолемия. Сужение периферических сосудов и централизация кровообращения;

повышение вязкости и осмолярности крови, тромбоцитопения и внутрисосудистый гемолиз (при тяжелых формах).

Центральная нервная система: по причине снижения мозгового кровотока, из-за спазма сосудов, отмечается повышенная возбудимость центральной нервной системы (ЦНС), мелкоточечные кровоизлияния, гипертензивная энцефалопатия и отек мозга в тяжелых случаях.

Почки: снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, повышение концентрации сывороточного креатинина. Повышается проницаемость для белка, задерживается натрий и вода.

Печень: поражение печени является характерным для эклампсии, причина которой до сих пор неясна. Характерные изменения печени при гестозах: перипортальный некроз, геморрагии, снижение синтеза альбумина, прокоагулянтов, повышение уровня трансаминаз, гемолиз, активация протеолиза. Возможно развитие жирового гепатоза, острого стеатоза или желтухи смешанного генеза.

Органы дыхания: снижается жизненная емкость легочных капилляров и гидростатического давления в легочных сосудах.

Плацента: в эндотелии сосудов плаценты при гестозе происходит массивные отложения иммунных комплексов и цитокинов IL-8 и IL-1, которые нарушают иммунный гомеостаз и целостность эндотелия, способствуя развитию плацентарной недостаточности .

Факторы, предрасполагающие к гестозу:

Женщины с хроническими стрессами (психосоциальный стресс, характерный для конца ХХ - начала ХХI столетия), утомлением, что свидетельствует об инертности ЦНС и слабой адаптационной способности.

Наследственная предрасположенность: наличие гестоза по материнской линии, врожденная и приобретенная недостаточность системы нейроэндокринной регуляции приспособительных реакций (гипотрофия в антенатальном периоде), аллергические и иммунологические реакции, общий генитальный инфантилизм, а также возраст до 17 лет. Сюда же стоит отнести предрасположенность генов «кандидатов» к тромбофилическим осложнениям (мутация цистатион-бета-синтетазы, гена протромбина G20210).

Беременность на фоне заболеваний: сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ревматические пороки сердца), нарушение деятельности желез внутренней секреции (диабет, гипертиреоз), почек (нефрит, пиелонефрит), гепатобилиарной системы (гепатит, холецистит), вегетососудистая дистония, ожирение, артериальная гипертензия.

Женщины, перенесшие гестоз в течение предыдущих беременностей.

Хронические интоксикации (курение и др.) и инфекции.

Экологические факторы (хроническая гипоксия, плохое питание).

Диагностика

Диагноз может быть поставлен на основании совокупности клинических и лабораторных критериев .

Основные:

анализ мочи (определение белка в моче более 0,3 г/л; олигурия - объем мочи в сутки менее 400 мл);

АД выше 135/85 мм рт. ст. (при наличии гипотонии повышение систолического АД 30 мм рт. ст. от исходного; диастолического на 15 мм рт. ст.);

биохимические показатели крови (печеночные трансаминазы, билирубин и его фракции (характерно повышение показателей), общий белок, мочевина, креатинин);

параметры гемостаза (тромбоэластография, активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), число и агрегация тромбоцитов, фибриноген, продукты его деградации, концентрация эндогенного гепарина, антитромбин III);

концентрационные показатели крови (гематокрит, гемоглобин, число эритроцитов и тромбоцитов (характерна тромбоцитопения ≥ 100).

Дополнительные:

измерение центрального венозного давления (ЦВД);

оценка состояния глазного дна;

определение медиаторов системного воспаления в крови и маркеров эндотелиальной дисфункции в крови;

неинвазивное инструментальное определение состояния водных секторов (метод интегральной реографии, интегральной импедансометрии) ;

ультразвуковое исследование жизненно важных органов матери и плода;

допплерометрия материнской и плодовой гемодинамики.

При исследовании материнской гемодинамики выделяют четыре основных патогенетических варианта нарушений системного кровообращения .

Гиперкинетический тип центральной маточной гемодинамики (ЦМГ) независимо от значений общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и эукинетический тип с нормальными значениями ОПСС.При данном типе регистрируются умеренные нарушения церебрального (в 9%), почечного (в 9%), маточно-плацентарно-плодового (в 7,2%) и внутриплацентарного (в 69,4%) кровообращения. В 11% отмечается внутриутробная задержка развития плода. В 91% клинически выявляется легкая степень тяжести гестоза. Проводимая терапия гестоза эффективна в большинстве наблюдений. Прогноз для матери и плода благоприятный.

Эукинетический тип ЦМГ с повышенными значениями ОПСС и гипокинетический тип ЦМГ с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируются нарушения кровотока преимущественно II степени в системе почечных артерий, маточно-плацентарно-плодового и внутриплацентарного кровотока. Превалируют среднетяжелые формы гестоза. Задержка внутриутробного развития плода (ВЗРП) выявляется в 30%, декомпенсированная плацентарная недостаточность - в 4,3%, преэклампсия - в 1,8%. Проводимая терапия гестоза оказывает эффект в 36%.

Гипокинетический тип ЦМГ с повышением ОПСС. Нарушения почечного, маточно-плацентарного и внутриплацентарного кровотока преимущественно II и III степени тяжести выявляются в 100%. В 42% определяется двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Для данного типа характерны среднетяжелые и тяжелые формы гестоза, ВЗРП в 56%, декомпенсированная фетоплацентарная недостаточность (ФПН) - в 7%, преэкламсия - в 9,4%. Улучшение гемодинамических и клинических показателей на фоне проводимой терапии не отмечается, а у половины наблюдается ухудшение. Прогноз для матери и плода неблагоприятный, так как при данном типе гемодинамики отмечается наибольший процент тяжелых форм гестоза, декомпенсированной плацентарной недостаточности, а также досрочного родоразрешения и перинатальных потерь.

Выраженные нарушения мозговой гемодинамики (повышение пульсационного индекса во внутренней сонной артерии (ВСА) более 2,0 и/или ретроградный кровоток в надблоковых артериях). При данном типе выявляются формы гестоза с быстрым прогрессированием клинической картины (в течение 2–3 суток). Независимо от показателей центральной, почечной, маточно-плацентарной и внутриплацентарной гемодинамики при данном типе в 100% развивается преэклампсия. Максимальный срок от регистрации патологических значений кровотока во внутренних сонных артериях до развития клинической картины преэклампсии не превышает 48 часов.

Терапия гестоза базируется на лечении симптомов и профилактике осложнений. В то же время следует стремиться к патогенетически обоснованной, комплексной и индивидуально подобранной схеме лечения в зависимости от клинической формы и лабораторных показателей .

Основные положения, которых следует придерживаться при терапии гестоза:

обеспечение лечебно-охрани­тель­ного режима;

снятие генерализованного сосудистого спазма, нормализация артериального давления, адекватная магнезиальная терапия при отсутствии непереносимости к ней;

инфузионная коррекция гиповолемии;

улучшение кровообращения и функционирования наиболее чувствительных органов (почек, печени). Улучшение маточно-плацентарного кровообращения, для профилактики гипоксии и гипотрофии плода;

коррекция водно-солевого, белкового и углеводного обменов, а также кислотно-основного состояния (КОС);

в родах обеспечение адекватного обезболивания, профилактика массивных кровопотерь и коагуляционных расстройств в родах и в послеродовом периоде;

продолжение терапии гестоза и остаточных явлений в послеродовом периоде, для предупреждения развития хронической патологии почек, сердечно-сосудистой системы.

На сегодняшний день большинство авторов считают недопустимым лечение гестоза в амбулаторных условиях. Важное значение имеет оказание первой помощи в домашних условиях, в женской консультации и во время транспортировки беременной в стационар, для чего требуется наличие необходимых препаратов для нормализации артериального давления, нормализации функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы. Машина скорой помощи должна быть оснащена аппаратурой для проведения в случаях необходимости закисно-кислородного наркоза. Лечение беременной (роженицы, родильницы) с гестозом осуществляется акушером-гинекологом, совместно с анестезиологом-реаниматологом .

Нормализация функции ЦНС осуществляется за счет седативной и психотропной терапии.

У пациенток с водянкой, легкой и средней степенью тяжести нефропатии без экстрагенитальной патологии предпочтение следует отдавать седативным средствам растительного происхождения (валериана, экстракт пустырника) в сочетании со снотворными средствами (Эуноктин или Радедорм на ночь) или транквилизаторами (Реланиум, Седуксен, Феназепам, Нозепам) в дозах в зависимости от состояния.

При среднетяжелой нефропатии и преэклампсии все первоначальные манипуляции проводят на фоне ингаляционной анестезии с использованием транквилизаторов бензодиазепанового ряда, нейролептиков, анальгетиков, антигистаминных препаратов, барбитуратов по показаниям.

Показанием к интубации и искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в настоящее время является эклампсия и ее осложнения, необходимость абдоминального родоразрешения.

В послеоперационном или послеродовом периодах перевод родильницы на самостоятельное дыхание возможен не ранее чем через 2 часа после родоразрешения, только при стабилизации систолического АД (не выше 140–150 мм рт. ст.), нормализации ЦВД, частоты сердечных сокращений, темпа диуреза (более 35 мл/час) на фоне восстановления сознания .

При низких цифрах ЦВД (менее 3 см вод. ст.) гипотензивной терапии должна предшествовать инфузионно-трансфузионная терапия. Препаратом выбора является сернокислая магнезия. Актуальность магнезиальной терапии остается неизменной. Сульфат магния помимо противосудорожного эффекта оказывает заметное гипотензивное, диуретическое действие. Также способствует выработке простациклина, который является медиатором сосудистого расслабления, снижает уровень эндотелина, подавляет агрегацию тромбоцитов, удлиняет время кровотечения. Ограничениями в использовании препарата являются его способность легко проникать через плаценту, неэффективность при почечной недостаточности и возможность возникновения кардиогенного шока и отека легких. Внутримышечное введение препарата оказывает слабое наркотическое, заметное седативное действие, снимает спазм периферических сосудов, что в почках приводит к увеличению диуреза и уменьшению протеинурии.

Первоначальная доза равна 2,5 г сухого вещества. Общая суточная доза сернокислой магнезии составляет не менее 12 г внутривенно под контролем частоты дыхания, почасового диуреза и активности коленных рефлексов. При тяжелых гестозах магнезиальная терапия проводится с помощью перфузоров и инфузоматов, что ограничивает введение в организм беременной кристаллоидов .

Одновременно с магнезией можно использовать такие антагонисты кальция, как Верапамил по 80 мг в сут или Норваск 5–10 мг в сут. При отсутствии эффекта от представленной гипотензивной терапии используют ганглиоблокаторы короткого действия (Пентамин) или производные нитратов (нитропруссид натрия).

В качестве гипотензивной терапии в настоящее время рекомендуются:

антагонисты кальция (Верапамил, Норваск);

блокаторы и стимуляторы адренэн­ергических рецепторов (Клофелин, Атенолол);

вазодилятаторы (гидралазин, нитропруссид натрия, празозин);

ганглиоблокаторы (Пентамин, атракурия безилат).

При нефропатии легкой степени тяжести используется монотерапия (антагонисты кальция, спазмолитики), при средней степени - комплексная терапия в течение 5–7 дней с последующим переходом на монотерапию при наличии эффекта .

Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) применяется для коррекции гиповолемии, с целью восполнения объема циркулирующей крови (ОЦК), коллоидно-осмотического давления плазмы, реологических и коагуляционных свойств крови, макро- и микрогемодинамики.

Инфузионная терапия начинается с применения кристаллоидов (физиологический раствор, Мафусол, Хлосоль, раствор Рингера-Лактат) для первичного замещения ОЦК и продолжается коллоидами (6% и 10% растворы гидроксилированного крахмала (ГЭК) - Рефортан, Инфукол, Тетраспан, Волювен и др.), для привлечения в кровоток жидкости из интерстициального пространства. Соотношение коллоидов и кристаллоидов от 1:1 до 2:1. Одновременно с кристаллоидами назначают кардиотропные средства (Коргликон, Кокарбоксилаза, витамины С, В) для предупреждения возможной сердечно-сосудистой недостаточности. Объем ИТТ определяется значениями гематокрита (не ниже 0,27 л/л и не выше 0,35 л/л), диуреза (50–100 мл/ч), ЦВД (не менее 6–8 см вод. ст.), показателей гемостаза (антитромбин III не менее 70%, эндогенный гепарин не ниже 0,07 ед. мл), цифрами АД, содержанием белка в крови (не менее 60 г/л). Следует отметить, что чем выраженнее гипертензия, тем в меньшем объеме должна проводиться ИТТ .

При превалировании в составе ИТТ коллоидов возможны такие осложнения, как коллоидный нефроз и усугубление гипертензии; при передозировке кристаллоидов развивается гипергидратация. Важное значение имеет вливание белковосодержащих препаратов при тяжелых формах гестоза, так как вливание концентрированных растворов плазмы, протеина и особенно альбумина нормализует белковый состав крови и способствует перемещению жидкости из межклеточного внесосудистого пространства в кровяное русло .

При проведении ИТТ важна скорость введения жидкости и соотношение ее с диурезом. Для предупреждения застойной сердечной недостаточности и отека легких, в начале инфузии скорость введения растворов в 2–3 раза превышает диурез, в последующем на фоне или в конце введения жидкости количество мочи в час должно превышать объем вводимой жидкости в 1,5–2 раза.

Стоит отметить, что препараты гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) являются препаратами выбора плазмозамещающего действия при терапии гестоза. Крахмал для производства ГЭК получают из картофеля или кукурузы . Структурное сходство ГЭК с гликогеном обеспечивает им следующие свойства:

восполнение сосудистого объема за счет способности связывания воды;

влияние на реологические свойства крови (увеличивается вязкость плазмы и АЧТВ, улучшается микроциркуляция и обеспечение тканей кислородом);

восстановление поврежденного эндотелия, снижение уровня циркулирующих молекул адгезий, цитокинов, ингибирование выброса фактора Виллебранда.

Нормализация водно-солевого обмена осуществляется за счет назначения диуретиков, применение которых при гестозе остается спорным.

Для нормализации диуреза при нефропатии легкой и средней степени тяжести при отсутствии эффекта от постельного режима, применяют мочегонные фитосборы, а при отсутствии эффекта от последних - калий­сберегающие диуретики (Триампур композитум по 1 таблетке в течение 2–3 дней).

Салуретики (Лазикс) вводятся при нефропатии средней степени тяжести и при тяжелых формах гестоза, при восстановлении ЦВД до 5–6 см вод. ст., значениях общего белка в крови не менее 60 г/л, явлениях гипергидратации, при диурезе менее 30 мл/час. Следует учитывать, что снижение диуреза при гестозе не связано с повреждением почек, а является следствием сосудистого спазма и уменьшения почечного кровотока. Поэтому диуретики применяют только после достижения хотя бы частичного гипотензивного эффекта.

Нормализация реологических и коагуляционных свойств крови должна включать один из дезагрегантов: наряду с Тренталом, Курантилом, ксантинола никотинатом применяют Аспирин и антикоагулянт Фраксипарин форте. Дезагреганты первоначально вводятся внутривенно в виде растворов, в последующем таблетированно не менее одного месяца.

Лечебные дозы Аспирина подбираются индивидуально в зависимости от показателей тромбоэластограммы .

Нормализация структурно-функциональных свойств клеточных мембран и клеточного метаболизма осуществляется антиоксидантами (витамин Е, Солкосерил), мембранстабилизаторами, содержащими полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) (Липостабил, Эссенциале форте, Липофундин, Эйконол). Коррекция нарушений структурно-функциональных клеточных мембран у беременных с легкой нефропатией достигается включением в комплекс лечения таблетированных препаратов (витамин Е, Эссенциале форте, Липостабил); при нефропатии средней и тяжелой степени - мембран­активные вещества должны вводиться внутривенно до получения эффекта с последующим переходом на таблетированные препараты до 3–4 недель .

У пациенток со среднетяжелой нефропатией и наличием СЗРП при сроках гестации до 30–32 недель и менее необходимо введение липофундина 2–3 раза в сутки в течение 15–20 суток и Солкосерила.

Проводимая комплексная терапия гестоза направлена одновременно на нормализацию маточно-плацентарного кровообращения. Дополнительно с этой целью могут использоваться бета-миметики (Гинипрал, Бриканил в индивидуально переносимых дозировках).

Экстракорпоральные методы детоксикации и дегидратации, плазмаферез и ультрафильтрацию применяют при лечении тяжелых форм гестоза.

Плазмаферез:

нефропатия тяжелой степени при сроках гестации до 34 недель и отсутствии эффекта от инфузионно-трансфузионной терапии с целью пролонгирования беременности;

при осложненных формах гестоза (HELLP-синдром и острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ)) для купирования гемолиза, ДВС-синдрома, ликвидации гипербилирубинемии.

Показаниями к ультрафильтрации являются постэкламптическая кома, отек мозга, некупирующий отек легких, анасарка.

Проведение дискретного плазмафереза и ультрафильтрации осуществляется подготовленным врачом, прошедшим обучение в отделении экстракорпоральных методов детоксикации.

При лечении гестоза важное значение имеет не только состав терапии, но и продолжительность ее у беременных с гестозом различной степени тяжести.

При легкой степени тяжести стационарное лечение целесообразно проводить до 14 дней, при средней - до 14–20 дней. В последующем проводятся мероприятия, направленные на профилактику рецидива гестоза в условиях женской консультации. При тяжелой степени гестоза стационарное лечение проводится до родоразрешения .

Срочное абдоминальное родоразрешение проводится на фоне комплексной интенсивной терапии. Инфузионно-трансфузионная терапия при необходимости дополняется гепатопротекторами - 10% раствор глюкозы в сочетании с макродозами аскорбиновой кислоты (до 10 г/сут), свежезамороженная плазма не менее 20 мл/кг в сутки, переливание тромбоконцентрата (не менее двух доз) при уровне тромбоцитов меньше 50 × 10 9 /л .

В послеоперационном периоде на фоне тщательного клинико-лабораторного контроля продолжается комплексная терапия.

Тактика ведения беременности и родов

При наличии эффекта от проводимой терапии гестоза, беременность продолжается до срока, гарантирующего рождение жизнеспособного плода или до наступления родов.

В настоящее время при тяжелых формах гестоза осуществляется более активная тактика ведения беременности. Показанием к досрочному родоразрешению является не только эклампсия и ее осложнения, но и тяжелая нефропатия, преэклампсия при отсутствии эффекта от терапии в течение 3–12 часов, а также нефропатия средней степени тяжести при отсутсвии эффекта от терапии в течении 5–6 суток .

В настоящее время расширены показания к кесареву сечению:

эклампсия и ее осложнения;

осложнения гестоза: кома, кровоизлияние в мозг, острая почечная недостаточность, HELLP-синдром, ОЖГБ, отслойка сетчатки и кровоизлияния в нее, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты и т. д.;

тяжелая нефропатия и преэклампсия при неподготовленной шейке матки и наличии показаний к досрочному родоразрешению;

сочетание гестоза с другой акушерской патологией.

Следует подчеркнуть, что кесарево сечение при тяжелых формах гестоза проводится только под эндотрахеальным наркозом . При менее тяжелых формах нефропатии возможно проведение операции под эпидуральной анестезией. После извлечения плода для профилактики кровотечения целесообразно внутривенное болюсное введение Контрикала с последующим введением окситоцина. Интраоперационная кровопотеря возмещается свежезамороженной плазмой, раствором Инфукола (ГЭК 6% или 10%) и кристаллоидами. Показанием к гемотрансфузии является снижение гемоглобина ниже 80 г/л, а гематокрита ниже 0,25 л/л. Применяется кровь не более трех дней хранения .

При возможности ведения родов через естественные родовые пути предварительно для улучшения функционального состояния матки и подготовки шейки матки в цервикальный канал или в задний свод влагалища вводится простагландиновый гель вместо эстрогенов. При подготовленной шейке матки производится амниотомия с последующим родовозбуждением.

При родоразрешении через естественные родовые пути:

в I периоде родов наряду с применением классических методов (раннее вскрытие плодного пузыря; адекватная гипотензивная терапия, инфузионно-трансфузионная терапия не более 500 мл) проводится поэтапная длительная анальгезия, включая эпидуральную анестезию;

во II периоде родов - наиболее оптимальным является продолжение эпидуральной анестезии.

При ведении родов у беременных с гестозом необходима профилактика кровотечения во II периоде, адекватное восполнение кровопотери в III и раннем послеродовом периоде.

В послеродовом периоде инфузионно-трансфузионная терапия проводится в полном объеме и продолжается не менее 3–5 суток в зависимости от регресса симптомов патологического процесса под контролем клинико-лабораторных данных .

Наиболее частыми ошибками при лечении тяжелых форм гестоза являются:

недооценка тяжести состояния;

неадекватная терапия и/или ее несвоевременная реализация;

бесконтрольная инфузионно-трансфузионная терапия, которая способствует гипергидратации;

неправильная тактика родоразрешения - ведение родов через естественные родовые пути при тяжелых формах гестоза и их осложнениях;

неполноценная профилактика кровотечения.

Современные принципы профилактики тяжелых форм гестоза

Профилактические мероприятия проводятся с целью исключения развития тяжелых форм гестоза у беременных группы высокого риска и в период ремиссии после выписки их из стационара .

Профилактический комплекс включает в себя: диету, режим Bed rest, витамины, фитосборы с седативным эффектом и улучшающим функцию почек механизмом, спазмолитики, препараты, влияющие на метаболизм, дезагреганты и антикоагулянты, антиоксиданты, мембранстабилизаторы, а также лечение экстрагенитальной патологии по показаниям.

Диета калорийностью 3500 ккал должна содержать достаточное количество белка (до 110–120 г/сут), жиров 75–80 г, углеводов 350–400 г, витаминов, минеральных веществ. Применяются продукты умеренно подсоленные с исключением острых, жирных блюд, вызывающих чувство жажды.Количество жидкости у беременных группы риска ограничивается до 1300–1500 мл, соли до 6–8 г в сутки.

Дозированный постельный режим Bed rest способствует снижению общего периферического сопротивления сосудов, увеличению ударного объема сердца и почечного кровотока, нормализации маточно-плацентарного кровообращения и является важным немедикаментозным мероприятием. Метод заключается в пребывании беременных в положении преимущественно на левом боку с 10 до 13 и с 14 до 17 часов, в часы, соответствующие повышенным пикам артериального давления.

Все беременные должны получать витамины. Назначаются витаминные фитосборы или витамины (принимаются в таблетированном виде (Гендевит)).

В профилактический комплекс вводят фитосборы:

седативные (настой валерианы, настой пустырника), сборы успокоительные, Новопассит;

улучшающие функцию почек (почечный чай, березовые почки, листья толокнянки, брусники, кукурузные рыльца, трава хвоща полевого, цветки василька синего), Фитолизин;

нормализирующие сосудистый тонус (боярышник).

5. Применение спазмолитиков.

Учитывая, что на ранних этапах развития гестоза важное значение имеет повышение тонуса сосудов, в профилактический комплекс включаются спазмолитики (Эуфиллин, Папаверин, Но-шпа).

6. Препараты, влияющие на метаболизм. Для нормализации клеточного метаболизма микроэлементов используют Аспаркам, Панангин и другие препараты, содержащие микроэлементы.

7. С целью стабилизации микроциркуляции в профилактический комплекс включают один из дезагрегантов Трентал, Курантил, Агапурин) или Аспирин ежедневно в первый половине дня после еды. Противопоказанием к применению Аспирина является повышенная чувствительность к салицилатам, бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение свертывающей системы крови, кровотечения в анамнезе.

8. С учетом важности перекисного окисления липидов в инициации гестоза для его нормализации в профилактический комплекс вводится один из антиоксидантов: витамин Е, аскорбиновая кислота, глютаминовая кислота.

9. Для восстановления структурно-функциональных свойств клеточных мембран применяются мембранстабилизаторы, препараты, содержащие полиненасыщенные незаменимые жирные кислоты: Эссенциале форте, Липостабил.

10. Нормализация гемостаза. Для нормализации гемостатических свойств крови применяется низкомолекулярный гепарин - Фраксипарин, который назначается ежедневно однократно по 0,3 мл (280 ME). Показанием к применению гепарина является: наличие растворимых комплексов фибриногена, снижение АЧТВ менее 20 сек, гиперфибриногенемия, снижение эндогенного гепарина ниже 0,07 ед/мл, антитромбина III ниже 75%. Фраксипарин применяется под контролем времени свертывания крови, которое не должно повышаться более чем в 1,5 раза по сравнению с исходными данными. При использовании гепарина дезагреганты не применяются. Противопоказания для применения Фраксипарина во время беременности те же, что и в общей патологии.

11. Профилактические мероприятия проводятся на фоне лечения экстрагенитальной патологии, по показаниям.

Профилактика тяжелых форм гестоза должна начинаться с 8–9 недель гестации. Профилактические мероприятия проводятся поэтапно, с учетом фоновой патологии:

с 8–9 недель всем беременным, входящим в группу риска, назначается соответствующая диета, режим Bed rest, комплекс витаминов, лечение экстрагенитальной патологии;

с 16–17 недель пациенткам с хроническим холицеститом, холангитом, нарушением жирового обмена I–II степени дополнительно в профилактический комплекс добавляют фитосборы: растительные сборы с седативным и улучшающим функцию печени и почек механизмом;

с 16–17 недель пациенткам с гипертонической болезнью, хроническим пиелонефритом, гломерулонефритом, нарушением жирового обмена II–III степени, эндокринопатиями, экстрагенитальной патологией дополнительно к предыдущим мероприятиям включают дезагреганты или антикоагулянты, антиоксиданты, мембранстабилизаторы.

У беременных группы риска профилактические мероприятия должны проводиться постоянно. Фитосборы и метаболические препараты, чередуя, назначаются постоянно. На их фоне дезагреганты или антикоагулянты, мембранстабилизаторы совместно с антиоксидантами применяют курсами по 30 дней с перерывом в 7–10 дней . Аналогичные мероприятия проводятся одновременно с целью профилактики рецидива гестоза у беременных после выписки из родильного дома.

При появлении начальных клинических симптомов гестоза необходима госпитализация и лечение в стационарных условиях .

Большинство женщин знакомы с таким понятием, как гестоз, то есть токсикоз, возникающий на последних месяцах беременности. Данная проблема может усложниться и перейти в более тяжелое и угрожающее здоровью состояние, известное как преэклампсия беременных . Если знать симптомы этой проблемы и вовремя предпринять меры к ее излечению, можно избежать развития эклампсии – более тяжелой формы болезни, представляющей опасность для жизни матери и ребенка.

Преэклампсия – это патология, возникающая во время беременности, при которой повышается артериальное давление, а . С каждым годом этим заболеванием страдает все больше беременных женщин. На сегодняшний день частота возникновения случаев преэклампсии составляет 7-15%.

Наибольшей опасности подвергаются женщины, имеющие склонность к артериальной гипертензии и предрасположенные к заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

Преэклампсия при беременности – последствия и риски

Вероятность развития преэклампсии обычно возрастает с повышением срока беременности. Чаще всего она возникает во 2 или 3 триместре .

Чем же опасно данное состояние для матери и ребенка? Повышенное кровяное давление приводит к тому, что кровоснабжение плаценты ухудшается, плод и питательных веществ, что пагубно влияет на его нормальное развитие. Для матери преэклампсия тоже крайне опасна – она ухудшает работоспособность почек, печени и центральной нервной системы, включая головной мозг.

В особо тяжелых случаях эта болезнь может вызвать потерю сознания на фоне сильных судорог, а иногда даже кровоизлияние в печень. Если судороги очень тяжелые, приступы могут следовать один за другим, а беременная женщина может часами не приходить в сознание. Явление это крайне опасное, поскольку результатом таких глубоких приступов может быть кома, сопровождающаяся отеками головного мозга, что часто приводит к инсульту.

Судорожные припадки – не обязательный симптом преэклампсии. Они возникают далеко не у всех. У некоторых женщин могут наблюдаться всего лишь помутнение в глазах и головные боли. В кому беременная женщина впадает только при резком скачке кровяного давления. Именно по этой причине синдром преэклампсии следует тщательно контролировать и вовремя предпринимать меры к предотвращению припадков.

Причины преэклампсии беременных

В настоящее время наукой не найдено объяснения преэклампсии беременных. Известно лишь, что болезнь эта почти всегда возникает после .

Были выявлены факторы риска , которые способствую развитию этого состояния:

Кроме того, вероятность развития преэклампсии повышается, если женщина вынашивает близнецов или тройняшек, а также в том случае, если эта проблема уже возникала при предыдущей беременности.

Симптомы преэклампсии беременных

Признаками данного заболевания могут быть:

• нарушения зрительной функции – помутнение в глазах, пелена, расширение зрачка, черные точки перед глазами;
• проблемы со сном – бессонница или постоянная сонливость;
• быстрая утомляемость, головокружение, головные боли, которые не проходят даже при
• использовании анальгетиков;
• давящие боли в районе груди;
• тошнота, иногда – рвота;
• отечность в руках или ногах, зуд, гиперемия;
• повышение температуры конечностей (гипертермия);
• сухой кашель, насморк, ухудшение слуха;
• частое и поверхностное дыхание.

При появлении двух и более из этих симптомов нужно срочно обращаться за медицинской помощью . Если не отнестись к данной проблеме с должным вниманием, начнут возникать судороги, часто приводящие к коме, которая крайне опасна для здоровья женщины и для жизни ребенка.

Любой женщине в положении необходимо регулярно обследоваться у врача . На каждом осмотре обязательно проверяется кровяное давление, а также исследуются анализы мочи и крови.

Чтобы вовремя выявить признаки преэклампсии необходимо сдавать следующие анализы :

• анализ крови на гемостаз;
• анализы, позволяющие проверять уровень ферментов печени;
• анализы, указывающие содержание мочевой кислоты, мочевины и креатинина в крови;
• анализ мочи – если в ней содержится белок, значит высока вероятность появления преэклампсии.

К сожалению, лечению преэклампсия не поддается . Можно лишь держать ее под контролем, а также назначить терапию, которая облегчит состояние больной женщины.

При легких формах болезни беременной предписывается постельный режим, с регулярным посещением врача. Рекомендуется избегать тяжелой физической работы и нагрузок, сократить до минимума прогулки и меньше ходить, а также полностью исключить какие-либо виды спорта. Сокращение физических нагрузок помогает повысить кровообращение в матке, в результате чего улучшается состояние плода.

Если преэклампсия протекает в тяжелой форме , беременную женщину госпитализируют и назначают курс препаратов для снижения артериального давления. При сроке до обычно применяют кортикостероидная терапия, помогающая быстрее развиваться легким ребенка.

Если срок беременности перевалил за , может быть показано оперативное родоразрешение при преэклампсии в тяжелой степени. Это уже достаточно большой срок, чтобы плод смог существовать вне утробы женщины, не подвергая лишней опасности здоровье матери.

Если вовремя не приступить к лечению преэклампсии, она может привести к осложнению, которое называется HELLP-синдром. Он характеризуется очень большой материнской и перинатальной смертностью.

Он характеризуется такими симптомами как: рвота, сильные режущие боли в верхней части живота, агрессивное эмоциональное состояние, приступы головокружения, слабость в теле.

Опасность этого синдрома состоит в том, что его признаки можно заметить только если женщина находится на сроке беременности, превышающим 35 недель.

При возникновении этого HELLP-синдрома симптомы преэклампсии резко усиливаются, что чревато развитием следующих нарушений у беременной:

• разрушение эритроцитов в крови (гемолиз);
• понижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения);
• усиленная активность печеночных ферментов.

Иногда HELLP-синдром может появиться после рождения ребенка . В этом случае врач назначает терапию с использованием понижающих давление препаратов, а также средств для предотвращения припадков. Иногда может понадобиться переливание крови. При обнаружении синдрома до наступления родов, единственной мерой спасения жизни женщины является прерывание беременности при помощи кесарева сечения.

У одной женщины из двухсот страдающих преэклампсией, эта болезнь может перерасти в более тяжелое состояние – эклампсию , которая характеризуется частыми приступами судорожных припадков, иногда переходящих в кому. Разумеется, это состояние представляет огромную опасность как для матери, так и для развивающегося плода.

Основные симптомы эклампсии: отеки, гипертония, выделение белка с мочей, симптомы поражений центральной нервной системы- судороги и кома.

Определить подступающий припадок можно по резким головным болям, нарушениям зрения и болезненным спазмам вверху живота. Но не всегда удается предугадать очередной припадок – чаще они возникают без каких-либо предваряющих их симптомов.

Для лечения и профилактики эклампсии предписывают покой и отсутствие нагрузок на организм и нервную систему и минимизации рисков появления новых приступов.Единственный способ избежать припадков – постоянно находиться под контролем в медицинском учреждении.

Для профилактики и лечения эклампсии при беременности у женщин, у которых наблюдается преэклампсия, рекомендуется сульфат магния.

Поскольку в случае имеющейся преэклампсии риск развития эклампсии весьма высок, любая беременная женщина с этой проблемой должна проходить регулярные осмотры у врача, что будет про . При ухудшении состояния и появлении вероятности развития эклампсии будет решаться вопрос о досрочном родоразрешении.

Профилактика преэклампсии беременных

Снизить вероятность развития преэклампсии помогут некоторые меры, направленные на устранение факторов риска этого заболевания. Например, при наличии лишнего веса, перед плановой беременностью следует позаботиться снижением массы тела.

Если имеется гипертензия – пройти лечение для нормализации артериального давления. Женщинам, страдающим от сахарного диабета, потребуется посетить эндокринолога и проконсультироваться о методах благополучного течения беременности.

• Регулярно посещать гинеколога, наблюдающего за протеканием беременности. Если врач дал направление к другим специалистам – обязательно их посетить. В случае ухудшения самочувствия следует обратиться к врачу вне очередного срока, т.е. внепланово.
• Если врачом были назначены какие-либо препараты, не пропускать их прием.
• Соблюдать все рекомендации и предписания врача по режиму дня, рациону питания, отдыха и т.д.
• По некоторым данным исследований, курсовой прием , препаратов с содержанием кальция и небольших дох аспирина может снизить возможность возникновения преэклампсии. Но самостоятельно принимать решение о подобных мерах крайне не рекомендуется – сначала нужно проконсультироваться с гинекологом.

Видео о преэклампсии у беременных

В этом видеоролике подробно рассказывается о преэклампсии при беременности, а также ее осложнении – эклампсии. Вы узнаете о признаках и причинах этого состояния, факторах риска и способах лечения.

Наибольшая опасность преэклампсии состоит в том, что в некоторых случаях она почти никак себя не проявляет на начальных стадиях. Женщина не ощущает особого дискомфорта, списывая неприятные ощущения на гестоз, а болезнь между тем продолжает развиваться, угрожая переходу в более тяжелую форму. Встречались ли вы с подобным состоянием? Какие ощущения вы испытывали при этом и какие методы лечения применялись? Поделитесь своим опытом в комментариях.

Преэклампсия беременных женщин – это особое состояние, при котором резко увеличивается артериальное давление и обнаруживается . В большинстве случаев проблема проявляется во втором или третьем триместре. Врачи считают ее поздней формой токсикоза, однако в 10% случаев болезнь появляется в первом триместре.

Вконтакте

Описание патологии

Тяжелой формой токсикоза на поздних сроках является гестоз. При эклампсии возникают неприятные симптомы: судороги, ухудшение общего самочувствия, потеря сознания, головокружение. Патология представляет угрозу не только для будущей мамы, но и не рожденного ребенка . Что это такое, как лечить и предотвратить серьезные осложнения при преэклампсии.

Обратите внимание! При повышенном артериальном давлении ухудшается кровоснабжение плаценты, поэтому плод не получает кислород и питательные вещества.

Патология опасна и для пациентки, потому что она оказывает сильное воздействие на работу жизненно важных органов.

Общее самочувствие резко ухудшаются, появляется недомогание. Ребенок в утробе хуже развивается, не набирает вес.

Патология в тяжелой форме является наиболее опасным состоянием, которое без помощи специалиста перетекает в эклампсию.

Важно своевременно обращаться за помощью к врачу, и регулярно приходить на осмотр.

Классификация

Болезнь у беременных протекает в нескольких формах .

В зависимости от тяжести проявления симптомов, существует следующая классификация преэклампсии:

1. Легкая. Резко повышается артериальное давление, увеличивается уровень креатинина и тромбоцитов в крови. После пробуждение и в течение дня ноги отекшие.
2. Умеренная преэклампсия. Количество белка в моче увеличивается, нарушается функция почек, .
3. Тяжелая. Пациентки сталкиваются с расстройствами зрения. Они могут жаловаться на сильную или пульсирующую боль. При преэклампсии тяжелой стадии возникают судороги, в печени сильно увеличиваются ферменты, снижается уровень тромбоцитов в крови.

Симптомы, характерные для третьей стадии развития болезни, являются показанием к кесареву сечению, чтобы спасти жизнь ребенка и его мамы.

При обнаружении первых подозрительных признаков или резком ухудшении общего самочувствия, важно обращаться к гинекологу за консультацией. В период вынашивания ребенка необходимо соблюдать все рекомендации врача и регулярно сдавать лабораторные анализы.

Причины

Токсические расстройства в организме могут вызывать разные причины.

Выделяются следующие негативные факторы:

• плацентарная аномалия;
• умеренная преэклампсия в первой половине беременности (тяжелое состояние возникает и в дальнейшем, при вынашивании второго или третьего ребенка);
• наследственная предрасположенность;
• многоплодная беременность;
• возраст до 22 лет и после 37;
• женщины с повышенной массой тела;
• гипертония, болезни почек.

Ученые еще не полностью изучили все негативные факторы, которые могут стать причиной развития заболевания, поэтому важно соблюдать все рекомендации врача, регулярно приходить на осмотр, делать ультразвуковое исследование, чтобы оценить самочувствие плода.

Симптомы

Преэклампсия легкой степени у беременных может протекать со скрытыми симптомами.

Средняя и более тяжелая форма характеризуется такими клиническими проявлениями:

• пульсирующая боль в височной области;
• ухудшение зрения (перед глазами начинают двоиться предметы, снижается острота зрения, возникают мушки в глазах, временно исчезает зрение);
• головокружение;
• болезненность и дискомфорт в верхней части живота;
• отечность на лице, в ногах или лодыжках;
• тошнота с периодически возникающей рвотой, не связанная с ;
• быстрая прибавка в весе (в среднем 3,5 кг в неделю).

Дополнительные симптомы преэклампсии – это состояние сонливости или, наоборот, бессонница.

Такие женщины становятся раздражительными, проявляют беспричинное резкое беспокойство. Кожа может приобрести слегка желтоватый оттенок.

В течение дня ощущается вялость, апатия, уменьшается количество выделяемой мочи.

Многие перечисленные симптомы , такие как отечность ног и лица, увеличение массы тела, часто встречаются у будущей мамы, но никак не связаны с отклонениями.

Обо всех изменениях в организме необходимо сообщать лечащему врачу.

Методы диагностики

Неотложная помощь при беременности в случае возникновения подозрений на прогрессирование патологии, начинается с постановки правильного диагноза. Чтобы определить характер болезни и текущую стадию, женщине нужно пройти комплексное обследование.

1. Врач на первом осмотре изучает анамнез пациентки, изучает историю болезней и то, как протекали предыдущие беременности или роды.
2. Осмотр на гинекологическом кресле. Дополнительно врач изучает оттенок кожи, отечность ног и рук.
3. Измерение артериального давления.
4. состояния плода и внутренних органов.
5. Дополнительная консультация у офтальмолога, если есть признаки нарушения зрительной функции.

После получения результатов обследования, врач может принять правильное решение о дальнейшем поддержании состояния плода и матери. При своевременном обнаружении проблемы, можно избежать серьезных осложнений.

Как правильно лечить

При обнаружении первых симптомов болезни нужно обращаться за помощью. Заболевание средней и тяжелой степени может лечиться только в условиях стационара, где женщина находится под круглосуточным наблюдением врачей. После осмотра и комплексного обследования врач может принять решение о целесообразности проведению экстренного кесарева сечения.

Обратите внимание! Преэклампсия у беременных не лечится, но женщина под руководством врача может контролировать свое состояние.

Если риск возникновения патологии минимальный, женщинам назначается поддерживающая терапия.

Врач должен отслеживать, анализировать и корректировать показатели артериального давления у беременной.

С помощью приема медикаментов поддерживается правильная и стабильная работа внутренних органов: сердца, почек, легких и печени.

Пациентке нужно принимать лекарства, которые будут расширять стенки сосудов, укреплять их.

Дополнительно проводят физиотерапевтическую процедуру оксигенотерапии — вдыхание кислорода через трубку, помогающее предотвратить развитие гипоксии у плода.

Врачи должны постараться сохранить жизнь и поддерживать нормальное развитие плода. Для этого пациенткам назначают прием гормональных препаратов. Усиление маточного кровообращения происходит при лечении сосудорасширяющими веществами, кислородной терапии.

Совет! Противосудорожные препараты снижают риск и вероятность появления судорог.

Психотропные средства нормализуют деятельность центральной нервной системы. Дегидратационная терапия предупреждает резкое повышение количества жидкости головного мозга. Названия лекарственных препаратов не разглашаются. Это связано с тем, что многие пациентки смогут принять решение о необходимости самостоятельного лечения.

Преэклампсия во время беременности – это тяжелое состояние, которое требует обязательного контроля со стороны лечащего врача, отслеживания всех изменений в организме. В некоторых случаях, чтобы сохранить жизнь ребенку или матери, требуется госпитализация или экстренное кесарево сечение.

Если женщине поставили подобный диагноз, ей важно соблюдать постельный режим и находиться в состоянии полного покоя. Дополнительные рекомендации: питательная диета, добавление в ежедневный рацион белковой пищи, минеральных веществ и витаминов. Важно устранить все раздражители, которые негативно влияют на слух или зрение.

Возможные осложнения

Если беременная игнорирует симптомы болезни или отказывается лечиться, то может столкнуться со следующими серьезными осложнениями:

• эклампсия;
• кровоизлияние в мозг;
• преждевременные роды;
• остановка развития плода;
• отечность головного мозга и скопление жидкости в легких.

В исключительных случаях возможны поражение внутренних органов, потеря зрения, смерть.

Профилактические меры

Во время вынашивания ребенка необходимо своевременно и правильно лечить любые болезни. На 5-7 неделе нужно обязательно встать на учет, регулярно сдавать анализы, проходить обследование, соблюдать рекомендации лечащего врача .

Важно! Чтобы минимизировать вероятность развития болезни, необходимо предпринимать соответствующие меры перед планированием беременности.

Беременной назначают дату, когда она должна посещать гинеколога, выполнять все рекомендации. Если будущая мама входит в группу повышенного риска развития патологии, то врач рекомендует принимать маленькие дозировки ацетилсалициловой кислоты (аспирин, в дозировке 75 мг).

Профилактика преэклампсии проводится до наступления 20 недели беременности, чтобы избежать осложнений при развитии плода.

Если у беременной диагностирована преэклампсия тяжелой степени, ее госпитализируют в акушерско-гинекологическое отделение. Первым делом останавливают судороги.

Внутривенно вводят раствор рауседила, седуксен, дроперидола. Чтобы поддерживать работу сердца, в вену вливаются гликозиды на основе физиологического раствора.

В приемном отделении беременной женщине проводят важные манипуляции под наркозом. В отделении интенсивной терапии будущую маму помещают в палату, исключают возможные раздражители, назначают терапевтическое лечение.

Полезное видео: симптомы и профилактика преэклампсии