Enfermedades acompañantes: Hipertensión etapa 3.

Quejas

En el momento del seguimiento, el paciente se quejaba de limitación de movimiento en las extremidades derechas.

Historial médico

Se considera enfermo desde el 1 de febrero de 2015. En este día, el paciente estaba haciendo las tareas del hogar con su hijo en el jardín, de repente sintió dolor de cabeza y perdió el conocimiento. Unos segundos después volvió en sí y quiso pedirle a su hijo que lo ayudara a pararse sobre su pie y no podía hablar. Fuimos en taxi al hospital Jalal-Abad. El hospital lo diagnosticó y lo envió a Bishkek.

Anamnesis de la vida

Creció y se desarrolló normalmente. Casado, tiene 5 hijos. Se niegan las enfermedades hereditarias. Niega beber alcohol y fuma dos cigarrillos al día. No se reportan alergias medicamentosas, padeció tuberculosis en 1973, niega enfermedades venéreas, neuropsiquiátricas en sí mismo y en sus familiares. No hubo transfusiones de sangre. La herencia no está cargada. Sufrir de hipertensión.

status praesens communis

Crecimiento - 170cm

Peso - 80 kg

tipo de cuerpo – hiperesténico

Estado general- severidad moderada

Posición- pasivo

Expresión facial – habitual

Conciencia - claro

Comportamiento- adecuado

Personaje - equilibrado

Movilidad- limitado;

desarrollo proporcional - desarrollo proporcional.

La edad es correcta.

Inspección general

La piel está seca, limpia, de color normal. Cabello de patrón masculino. Pelo – Normal, no te caigas.

Tejido subcutáneo superdesarrollado

La forma y las dimensiones de la cabeza son normales, no se han detectado deformidades de los huesos del cráneo y no hay temblores en la cabeza. Los párpados son normales, edema, xantelasma, decoloración, sin temblor. Los globos oculares son normales, el color de la esclerótica no cambia. La conjuntiva es rosada. Pupilas de forma correcta, de idéntico tamaño, la reacción a la luz es adecuada, no hay estrabismo. El color del iris es normal. La fisura palpebral es de forma normal.

El cuello es corto, la forma correcta. No hay desplazamientos de la laringe. La glándula tiroides es suave, lisa, indolora.

Los ganglios linfáticos no son palpables, el color de la piel sobre ellos no cambia, es suave, no está soldado a la piel, es indoloro.

El desarrollo muscular es suficiente, la atrofia, la rigidez, los sellos están ausentes. Convulsiones, sin temblores.

Caja torácica - simetría de ambas mitades del tórax.

Columna sin deformidades visibles. En general, los huesos están sin deformación. Las articulaciones no están deformadas, la piel que las recubre es de color normal. A la palpación, la temperatura de la piel sobre las articulaciones es normal, no hay dolor en reposo y durante el movimiento.

Sistema respiratorio

Nariz: fosas nasales de permeabilidad normal, no hay secreto.

La forma del cofre es hiperesténico, no hay deformación.

VAN – 17 latidos/min, participación uniforme en la respiración de ambas mitades del tórax, tipo de respiración – respiración rítmica abdominal.

Sistema circulatorio

Inspección de la región cardíaca, vasos del cuello: no hay pulsación visible.

No hay deformidades torácicas.

Palpación del latido del vértice: palpado en el espacio intercostal V, 0,5 cm medialmente desde la línea medioclavicular izquierda.

La pulsación en la fosa yugular y en la región epigástrica no está determinada, no hay temblores sistólicos y diastólicos.

Aorta y vasos: no hay pulsación visible de la aorta, no hay hinchazón de las venas yugulares. No hay venas varicosas en las piernas. La palpación de las arterias carótida, radial y femoral no reveló patología.

El pulso en la arteria radial es rítmico, uniforme, firme, pleno. La pared del vaso es elástica. Frecuencia cardíaca = 78 lpm. No se escuchan soplos vasculares patológicos. BP en los brazos derecho e izquierdo 160/100 mm. rt. Arte.

Sistema digestivo

Inspección . Boca: lengua rosada, húmeda, cubierta de placa en la zona de la parte inferior de la lengua No sale olor de la boca. Los dientes están en un estado satisfactorio, no están sueltos, hay caries, no hay sellados. Las encías no se inflaman, no sangran, el paladar blando y duro no cambia. La faringe es rosada, la mucosa es normal, no hay úlceras. Las amígdalas no están agrandadas, la faringe no está hiperémica, sin placa ni hemorragias. El acto de tragar no se altera. La silla es regular, el acto de defecar es indoloro, la descarga de flatos es gratuita.

Estómago: forma redonda regular, simétrica, participa uniformemente en el acto de respirar, no hay peristalsis visible del estómago y los intestinos.

Palpación: piel del abdomen de la misma temperatura y humedad en áreas simétricas del abdomen. El abdomen es blando, no se detectó la presencia de dolor generalizado y local, tensión de los músculos abdominales, formaciones tumorales y hernias.

Dimensiones del hígado según Kurlov: 9*8*7cm. El hígado no sobresale por debajo del borde del arco costal.

Sistema urinario.

Sin características.

Estado neurológico

Síntomas cerebrales generales: conciencia clara, orientada en tiempo y espacio. Sin dolores de cabeza, náuseas, vómitos, convulsiones.

Síntomas meníngeos: postura libre, sin rigidez de nuca, los síntomas de Kernig y Brudzinsky (arriba, medio, abajo) son negativos.

nervios craneales

yo pareja- nervio olfativo.

El sentido del olfato se conserva en ambos lados. Hiper-, hipo-, an-, disosmia están ausentes. No hay alucinaciones olfativas.

yo par- nervio óptico.

La agudeza visual se reduce. Hay una hemianopsia homónima del lado derecho (pérdida de las mitades derechas de los campos visuales). La percepción del color se conserva. No hay alucinaciones visuales ni agnosia.

III, IV, VI parejas- Nervios oculomotor, troclear, motor ocular externo.

El ancho de las fisuras palpebrales es normal. Los movimientos de los globos oculares no están limitados. No hay diplopía, estrabismo ni exoftalmos. Pupilas de la forma redondeada correcta, tamaños normales. Se conservan las reacciones de las pupilas a la luz (directas y amistosas). El alojamiento no está roto. Se observa una convergencia débil. No hay nistagmo.

par en v- nervio trigémino.

Los reflejos corneales, nasales y mandibulares están conservados. No hay desviación de la mandíbula inferior al abrir la boca. Los movimientos de la mandíbula inferior no están limitados.

No hay tensión en los músculos masticatorios. El dolor y la parestesia en la cara están ausentes. La palpación en los puntos de salida de las ramas es indolora. La sensibilidad de la piel del rostro se reduce a la derecha (hipestesia a la derecha).

VI par- nervio facial

Asimetría de los músculos mímicos en reposo: hay un ligero desplazamiento de la boca hacia el lado sano; al arrugar la frente, fruncir el entrecejo, cerrar los ojos, mostrar los dientes, no se detectó asimetría. La suavidad de los pliegues nasolabiales y frontales está ausente. El reflejo del entrecejo se realiza en ambos lados. Se conserva la sensibilidad gustativa en los 2/3 anteriores de la lengua.

VIII pareja- nervio vestibulococlear.

Sin pérdida de audición, sin ruido, sin zumbidos en los oídos. No hay alucinaciones auditivas. La agudeza auditiva no se reduce. El habla susurrada se percibe a una distancia de 4 metros. Mareos (sistémicos, no sistémicos) niega. Nistagmo (horizontal, vertical, rotatorio) no.

IX,X parejas- Nervios glosofaríngeo y vago.

No se alteran la deglución y la fonación, no hay tono de voz nasal, no hay afonía. El reflejo faríngeo se conserva en ambos lados. La deglución es libre, no hay disfagia. La movilidad del paladar blando es suficiente, la úvula del paladar blando ocupa una posición mediana. La sensibilidad gustativa en el tercio posterior de la lengua está conservada. Frecuencia cardíaca = 78 lpm. FR = 17/min.

XI pareja- Nervio accesorio.

No se detectó dolor a lo largo de los músculos esternocleidomastoideo y trapecio. No se observa atrofia muscular. Levantar el hombro a la derecha se realiza con dificultad.

XII pareja- nervio hipogloso.

La lengua se encuentra en la boca y cuando sobresale en la línea media. Atrofia de los músculos de la lengua, faltan espasmos fasciculares. Hay disartria. El síndrome bulbar está ausente.

esfera sensible

1. Sin dolor ni parestesias
2. No hay dolor en los puntos de Erb, Gar, Balle No hay síntomas de tensión (Lasega, Neri, Matskevich, Wasserman).
3. El dolor, la temperatura y la sensibilidad táctil se reducen a la derecha en el brazo y la pierna.
4. La sensación músculo-articular, la sensación vibratoria y la sensación de presión también se reducen en el brazo y la pierna derechos.

Violación de la sensibilidad por tipo capsular (hemihipestesia del lado derecho).

esfera motora

Marcha: La evaluación es difícil. Se reduce el volumen de movimientos activos en la mitad derecha del cuerpo. Fuerza muscular en las extremidades: brazo derecho 1 punto, pierna derecha 3 puntos; brazo y pierna izquierdos 5 puntos cada uno. Hay hipertonicidad en las extremidades derechas. La atrofia muscular, los espasmos fasciculares, la hipercinesia están ausentes.

Dedo - prueba nasal: en el lado derecho no funciona, en el lado izquierdo, la norma. Test talón-rodilla: realiza satisfactoriamente. La evaluación de la prueba de Romberg es difícil.

Reflejos tendinosos y periósticos en las manos :

bicipital (CV-CVI): enérgico en el brazo derecho;

tricipital (CVII-CVIII): enérgico en la mano derecha

carporadial (CV-CVIII): animado en la mano derecha.

tendón y reflejos periósticos en las piernas :

rodilla (LII-LIV): hiperreflexia derecha;

Aquiles (SI-SII): hiperreflexia del lado derecho.

reflejos superficiales :

abdomen superior (TVI-TVIII): bajado a la derecha;

abdominal medio (TIX-TX): bajado a la derecha;

abdomen inferior (TXI-TXII): bajado a la derecha.

Reflejos patológicos del pie ( signos de la pirámide del pie ):

El reflejo de Babinski es positivo en la pierna derecha.

El reflejo de Rossolimo es positivo en la pierna derecha.

El reflejo de Oppenheim es positivo en la pierna derecha.

El reflejo de Gordon es positivo en la pierna derecha.

Los reflejos de automatismo oral (probóscide, agarre, palmar-mentón (Marinescu - Radovici), nasolabial) son negativos.

El síntoma carpiano de Rossolimo es positivo en la mano derecha.

Se observan reflejos de protección (en respuesta a un pinchazo de aguja, la extremidad inferior se dobla en la articulación de la rodilla y la extremidad superior en el codo).

Sistema nervioso autónomo

El síndrome de Bernard-Horner es negativo. El color de la piel es normal, no se observa pigmentación, temperatura corporal alta, aumento de la sudoración. La grasa de la piel está dentro del rango normal, no hay acrocianosis. Dermografismo (local: blanco, rojo, derramado, y también reflejo es normal). No hay alteraciones tróficas.

Pruebas ortostáticas y clinostáticas.

Ortostático: un aumento de la frecuencia cardíaca de 10 latidos por minuto.

Clinostático: la frecuencia cardíaca se ralentiza en 11 latidos por minuto.

En base a los resultados de estas dos pruebas, se puede concluir que el suministro vegetativo en este paciente no está afectado.

La función de los órganos pélvicos no se ve afectada.

Índice Vegetativo de Kerdo: 100 * (1-DAD/Pulso) = 100*(1-100/78) = -28

DAD - presión diastólica.

Pulso - frecuencia del pulso en 1 minuto.

VI Kerdo \u003d -28 es decir, en este caso, se determina el predominio del sistema nervioso parasimpático.

Coeficiente de Hildebrand: CH = HR / VPN = 78/17 = 4,6

KX = 4,6, es decir, no hay desajuste entre las relaciones entre sistemas.

Reflejo ocular de Ashner:

Hay una desaceleración en la frecuencia cardíaca de 7 latidos por minuto, es decir, la norma.

Según el paciente, la función de los órganos pélvicos no se ve afectada (no se queja de retención urinaria, urgencia imperiosa, incontinencia urinaria verdadera).

Funciones corticales superiores

La conciencia es clara, orientada en tiempo y lugar, contacto con los demás. No se observan ideas locas, alucinaciones, estados obsesivos en el paciente. El nivel general de desarrollo mental corresponde a la edad y la educación. Hay una disminución en la memoria a corto plazo dentro de unas pocas semanas. La paciente evalúa adecuadamente su estado, responde preguntas, pero con dificultad, no puede pronunciar claramente las palabras, su habla es borrosa y arrastra las palabras, es capaz de repetir dicha frase. No hay afasia (motora, sensorial, amnésica, semántica). Esfera emocional, estado de ánimo, comportamiento - adecuado. Comprende el significado de las palabras habladas. La escritura con la mano derecha está alterada, con la mano izquierda normal. La praxis no se rompe. No se observa agnosia auditiva, visual, olfativa. Las acciones simples (abrochar un botón) son difíciles de realizar debido a la debilidad en la mano derecha. Con los ojos cerrados, determina los objetos correctamente solo con la mano izquierda; la determinación de objetos con los ojos cerrados con la mano derecha es difícil. accidente cerebrovascular isquémico vaso cerebral

Diagnóstico tópico

Después de analizar el estado neurológico, se puede ver que durante su estudio, se rastrea el síndrome principal: el síndrome de tres "hemi": hemiparesia central, hemihipestesia y hemianopsia (homónimo). Como es sabido, este síndrome es característico de las lesiones del tercio posterior del fémur posterior de la cápsula interna. El caso es que en esta zona las fibras sensitivas de las terceras neuronas pasan desde el tálamo hasta la corteza cerebral, por lo que, cuando se daña, se producen trastornos de todo tipo de sensibilidad en la mitad del cuerpo opuesta al foco patológico (hemihipestesia). en este caso). En tales casos, generalmente hablan de una violación de la sensibilidad del tipo capsular. Dado que el paciente tiene hemiparesia central, podemos decir que aquí el tracto piramidal está involucrado en el proceso, que también pasa por la pata posterior de la cápsula interna. Además, un signo de daño en el tercio posterior del muslo posterior de la cápsula interna en este paciente es que en este caso, los trastornos de sensibilidad capturan la mitad completa del cuerpo, en contraste con la localización en la corteza (un signo característico de capsular). hemihipestesia: los conductores en la cápsula interna se ubican de manera compacta). También se puede notar que el paciente conserva una reacción pupilar hemiópica a la luz (un signo característico de la hemianopsia capsular).

Por lo tanto, se puede suponer que en este paciente el foco se localiza en tercio posterior del fémur posterior de la cápsula interna.

Diagnóstico preliminar

Basado en las quejas del paciente sobre la limitación de movimientos en las extremidades derechas, la historia de la enfermedad (de repente sintió mareos y entumecimiento de los dedos en la mano derecha y la pierna derecha), los datos de la anamnesis de la vida (sufre de hipertensión y diabetes mellitus tipo 2), datos de estudio objetivo (TA 160/100 mmHg), estado neurológico y diagnóstico tópico (disartria, reflejos podales patológicos derecho, reflejos protectores derecho, síntoma de Rossolimo positivo en mano derecha, hiperreflexia en las extremidades derechas, la presencia de tres "síndromes hemi": hemiparesia central, hemihipestesia , hemianopsia homónima - un signo característico de daño en el tercio posterior del muslo posterior de la cápsula interna, y también dado que la cápsula interna es irrigada por el arteria cerebral media, se puede hacer un diagnóstico preliminar:

Accidente cerebrovascular isquémico en la cuenca de la arteria cerebral media del 25.02.15. período agudo. Hemiparesia central del lado derecho.

Enfermedades concomitantes: Hipertensión estadio 2.

Plan de métodos de investigación adicionales

Investigación de laboratorio:

— Análisis de sangre generales

—Analisis generales de orina

— Química de la sangre(ALT, AST, bilirrubina y sus fracciones, urea, creatinina, colesterol, triglicéridos, glucosa, INR, potasio, sodio, proteína C reactiva, troponina);

— Lipidograma(índice aterogénico, HDL, LDL)

Investigación instrumental:

– Radiografía de tórax

— tomografía computarizada del cerebro

— electrocardiograma

Resultados de métodos de examen adicionales

Análisis de sangre generales

Conclusión: Aumento del número de linfocitos

Química de la sangre

Conclusión: Multa.

Analisis generales de orina

Cantidad: 150ml

Color: amarillo pajizo

Peso específico: 1007 mg/l

Transparencia: transparente

Proteína: negativa

Leucocitos: 0-1

Glóbulos rojos: 0

Epitelio plano: 1-2

Conclusión: no se detectaron cambios patológicos en la orina.

Indicadores del metabolismo de los lípidos

Conclusión: No se detectaron cambios patológicos en el metabolismo de los lípidos. .

Radiografía de tórax : 05.02.15 sin focos e infiltrados.

Electrocardiograma:

Ritmo sinusal, frecuencia cardíaca 78 latidos/min, EOS es normal.

EcoCG:

Las cavidades del corazón están dilatadas, hay hipertrofia del miocardio del VI. La contractilidad global del ventrículo izquierdo es buena, no hubo violaciones de la contractilidad local. Regurgitación mitral mínima. Regurgitación tricuspídea mínima.

Resonancia magnética del cerebro:

Diagnóstico diferencial

El accidente cerebrovascular isquémico debe diferenciarse de los ataques isquémicos transitorios. Existen criterios para el diagnóstico de accidente isquémico transitorio:

1. Los síntomas neurológicos observados deben corresponder al pool vascular donde se espera la lesión.

2. La violación de la circulación cerebral debe ser transitoria, es decir. no exceda la media hora y los síntomas clínicos deben desaparecer dentro de las 24 horas.

3. Los síntomas neurológicos están ausentes en el intervalo entre episodios de accidente cerebrovascular en ausencia de antecedentes de accidente cerebrovascular.

Al igual que con el accidente cerebrovascular isquémico, en el TIA, un coágulo de sangre corta el flujo de sangre a una parte del cerebro. Pero a diferencia de un accidente cerebrovascular, que se caracteriza por una interrupción más prolongada del suministro de sangre y, a menudo, daño tisular irreversible, el AIT no causa un daño significativo porque el bloqueo del vaso es temporario.

Etiología

El accidente cerebrovascular isquémico ocurre con mayor frecuencia como resultado de lesiones ateroscleróticas de los vasos principales, a menudo en el contexto de hipertensión arterial y diabetes mellitus. Con menos frecuencia, la causa del accidente cerebrovascular isquémico es el reumatismo, la vasculitis de otra etiología (periarteritis nodular, etc.), enfermedades de la sangre (leucemia). El sobreesfuerzo mental y físico juega un papel provocador.

Patogénesis

El sistema circulatorio tiene, como saben, 3 componentes: el corazón (bomba), que proporciona un suministro rítmico de sangre a los vasos, los vasos mismos y la sangre. La violación del funcionamiento de cada uno de estos componentes puede ser la causa de trastornos isquémicos de la circulación cerebral. Entre estos trastornos, los principales son: daño vascular aterosclerótico, complicado por espasmos y trombosis, violación de las propiedades reológicas de la sangre y, en consecuencia, una violación de la microcirculación, cambios en la hemodinámica sistémica debido a una patología cardíaca.

Es decir, un accidente cerebrovascular isquémico puede desarrollarse debido al bloqueo de un vaso por un trombo o émbolo (40%) o insuficiencia cerebrovascular que ocurre en la piscina de un vaso estenótico y aumenta debido a una violación de la hemodinámica sistémica.

Al mismo tiempo, las placas ateroscleróticas se determinan con mucha más frecuencia en los vasos principales del cráneo. La fuente de embolia cerebral a menudo son los productos de descomposición de las placas ateroscleróticas y los agregados de plaquetas SA y PA.

Alrededor del 15-20% de las embolias de etiología cardiogénica (endocarditis, defectos cardíacos, infarto de miocardio, fibrilación auricular). Durante las operaciones en el corazón, vasos del cráneo - embolia aérea. Embolia gaseosa durante la descompresión. Embolia grasa en fracturas de huesos tubulares.

Según los exámenes clínicos y angiográficos, la isquemia causada por el flujo sanguíneo retrógrado debido al síndrome de robo se describe:

1. carótida-carótida: flujo de sangre a través de la arteria comunicante anterior desde la ACI no afectada.
2. síndrome de robo en la ACI con bloqueo de la arteria carótida común debido a una disminución más aguda de la presión en la arteria carótida externa: el efecto "sifón".
3. carótido-vertebral
4. vertebrocarotida
5. síndrome de robo cortical.

En cuanto al espasmo de los vasos cerebrales, hasta la fecha no se han obtenido pruebas convincentes de que pueda provocar isquemia. Una excepción es la isquemia en la hemorragia subaracnoidea.

Diagnostico clinico

Con base en las quejas, anamnesis de la enfermedad, anamnesis de vida, examen objetivo, estado neurológico y diagnóstico tópico, se realizó un diagnóstico preliminar: Accidente cerebrovascular isquémico en la cuenca de la arteria cerebral media del 02.01.15. Hemiparesia central del lado derecho.

Enfermedades concomitantes: Hipertensión 2° estadio, 2° grado, 4° grupo de riesgo.

Como resultado de una investigación adicional, se revelaron los siguientes datos:

Imagen de resonancia magnética del daño cerebral focal difuso, teniendo en cuenta la anamnesis y las manifestaciones clínicas de origen vascular. Accidente cerebrovascular isquémico extenso en los hemisferios izquierdos del cerebro, causado por trombosis de la ACA. Consecuencias del infarto locunor en el hemisferio cerebral derecho. Violación del flujo venoso.

En base a todos los datos anteriores, se puede hacer un diagnóstico: Accidente cerebrovascular isquémico en la cuenca de la arteria cerebral media del 01.02.13. período agudo. Hemiparesia central del lado derecho.

Enfermedades concomitantes: Hipertensión 2° etapa, 2° grado.

Tratamiento

Terapia básica:

1) Normalización de la presión arterial (fármacos hipotensores o hipertensivos, según la presión arterial inicial). El paciente necesita para bajar la presión arterial: bloqueadores beta (atenolol), inhibidores de la ECA (captopril, enalapril), bloqueadores de los canales de Ca (amlodipino). Enalapril 5-10 mg, por vía oral o sublingual, 1,25 mg IV lentamente durante 5 minutos;

2) Reducir el edema cerebral: corticoides (dexametasona), diuréticos osmóticos (manitol). Dexametasona (por vía intravenosa a una dosis inicial de 10 mg y luego a una dosis de 4 mg cada 6 horas);

3) Corrección del equilibrio hidroelectrolítico y del estado ácido-base;

4) Prevención de la neumonía ( ejercicios de respiración (respiración profunda) y activación temprana del paciente);

5) Se utilizan analgésicos no narcóticos para reducir el dolor de cabeza (paracetamol 500 mg cada 4-6 horas);

6) En casos de vómitos recurrentes e hipo persistente, se puede utilizar metoclopramida, haloperidol. Metoclopramida 10 mg por vía intravenosa (intramuscular) u oral 2-4 veces al día.

Los principios fundamentales del tratamiento especial para el accidente cerebrovascular isquémico incluyen: la restauración del flujo sanguíneo en el área afectada y el mantenimiento de la función cerebral normal. Para restaurar el flujo sanguíneo en el área afectada: agentes antiplaquetarios (ácido acetilsalicílico, pentoxifilina) - ácido acetilsalicílico de 80 a 325 mg / día; anticoagulantes: heparina sódica debajo de la piel del abdomen, 5000 UI cada 4 a 6 horas durante 7 a 14 días bajo el control del tiempo de coagulación de la sangre; agentes vasoactivos (cavinton, vinpocetina, nimodipina) - nimodipina 4-10 mg por goteo intravenoso a través de un infusomat lentamente (a una velocidad de 1-2 mg / h) bajo control de la presión arterial 2 veces al día durante 7-10 días, angioprotectores - ascorutina 200 mg / día

Para el funcionamiento normal del cerebro: vitamina E, glicina, ácido ascórbico, piracetam.

Piracetam 4–12 g/día goteo intravenoso durante 10-15 días.

diario de observación

La fecha:	Estado general
25.02.15.	Estado general de gravedad moderada, conciencia clara. Se queja de limitación de movimiento en las extremidades derechas. Objetivamente: la piel es de color normal, sin edema. PA 160/100 mmHg, pulso rítmico, uniforme, firme, pleno, 78 latidos/min, frecuencia respiratoria 17 por min. Los reflejos están conservados, hiperreflexia de las extremidades derechas. Los movimientos de los globos oculares no están limitados, hay una debilidad de convergencia. Recibe el tratamiento adecuado.
26.02.15.	Estado general de gravedad moderada, conciencia clara. Se queja de limitación de movimiento en las extremidades derechas. Objetivamente: la piel es de color normal, sin edema. PA 130/90 mm Hg, pulso rítmico, uniforme, firme, pleno, 73 latidos/min, frecuencia respiratoria 16 por min. Los reflejos están conservados, hiperreflexia de las extremidades derechas. Los movimientos de los globos oculares no están limitados, hay una debilidad de convergencia. Recibe el tratamiento adecuado.

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4. "Diagnóstico tópico en neurología": Peter Duus, 1997

El accidente cerebrovascular isquémico es una enfermedad grave en la que se corta el suministro de sangre a un área específica del cerebro. La enfermedad ocurre en personas de 50 años o más.

El accidente cerebrovascular isquémico en la cuenca de la arteria cerebral media derecha en 1/3 de los casos termina en muerte.

Causas y síntomas

El accidente cerebrovascular isquémico del lado derecho se produce debido a:

Los siguientes síntomas indican un accidente cerebrovascular en el lado derecho:

Si nota alguno de estos signos, llame a una ambulancia de inmediato.

Las consecuencias dependen de la gravedad del daño cerebral, el tratamiento adecuado y los procedimientos de recuperación. En la vejez, estos factores juegan un papel decisivo. Los primeros auxilios proporcionados a tiempo le permiten esperar un pronóstico favorable para la vida.

El factor tiempo es de gran importancia, ya que hasta un 25% de los pacientes diagnosticados de ictus isquémico derecho fallecen en las primeras 4 semanas.

En casi todos los casos, la causa de la muerte es el edema cerebral y la dislocación de sus estructuras provocada por la patología. La mayoría de las muertes ocurren dentro de las primeras 48 horas después de que ocurre un accidente cerebrovascular.

Los pacientes que sobreviven en el 70% de los casos tienen trastornos neurológicos incapacitantes. Seis meses después de la hemorragia, se observan trastornos neurológicos en el 40% de los pacientes, al cabo de 12 meses en el 30%. Si las funciones del cuerpo no se han recuperado en un año, este estado permanecerá para siempre.

Con base en el cuadro clínico de la enfermedad, los especialistas hacen un pronóstico para la vida y la salud del paciente:

En los primeros 3 meses después de un ictus, el pronóstico de salud es el siguiente:

1. Las funciones motoras comienzan a mejorar gradualmente. Al mismo tiempo, el miembro inferior se recupera más rápido, a diferencia de la mano. Si al final del primer mes no se ha reanudado el movimiento de la mano, es una mala señal.
2. Se restablece el reflejo de deglución.
3. Los componentes intelectuales se van ajustando paulatinamente.

Durante los primeros 5 años tras sufrir un ictus del lado derecho, el pronóstico de vida y salud del paciente es desfavorable con factores concomitantes tales como:

En esta situación, el 30% de los pacientes desarrollaron un ictus isquémico recurrente.

Diagnostico y tratamiento

Solo un especialista, según los síntomas, la edad del paciente y las enfermedades concomitantes, selecciona métodos de examen efectivos.

Principales investigaciones:

El neurólogo, si es necesario, puede prescribir estudios adicionales.

Terapia en un entorno hospitalario.

La terapia del infarto cerebral del lado derecho en un hospital consiste en un tratamiento básico y específico.

La estrategia terapéutica está dirigida a reducir la mortalidad, minimizar los déficits neurológicos y asegurar un pronóstico favorable para la vida del paciente.

El tratamiento básico incluye:

El tratamiento específico es necesario para eliminar las causas de la patología:

En el tratamiento de la hemorragia isquémica en el hemisferio derecho del cerebro, es importante influir correcta y oportunamente en todos los enlaces de la patogenia.

Rehabilitación y prevención

El objetivo de los procedimientos restaurativos es estabilizar los síntomas neurológicos y estimular su regresión. A nivel celular se forman nuevos contactos entre neuronas, activación de excitabilidad y procesos de conducción.

Los medicamentos estimulan el metabolismo de las neuronas, estos incluyen:

El trabajo sobre la restauración de la capacidad del paciente para trabajar comienza inmediatamente después de su transferencia a la sala general. La rehabilitación en este momento consiste en realizar un programa de masaje individual, ejercicios de fisioterapia y estimulación eléctrica. Gracias a la terapia de masajes y ejercicios, el paciente comenzará a recuperar la sensibilidad en las extremidades y se activarán las conexiones entre las neuronas.

Cabe señalar que el masaje terapéutico en la etapa de recuperación temprana consiste en caricias suaves, que ayudan a aumentar el tono muscular.

Características de la fase de recuperación:

Las medidas para prevenir el infarto cerebral son:

Las personas en riesgo son:

1. con cardiopatía crónica.
2. Tener diabetes.
3. Sufrir de hipertensión arterial e hipercolesterolemia.

Cardiólogo

Educación más alta:

Cardiólogo

La Universidad Estatal de Kabardino-Balkaria lleva el nombre de A.I. HM. Berbekova, Facultad de Medicina (KBGU)

Nivel de estudios - Especialista

Educación adicional:

"Cardiología"

Institución educativa estatal "Instituto para la mejora de los médicos" del Ministerio de Salud y Desarrollo Social de Chuvashia

Con un accidente cerebrovascular en la cuenca vertebrobasilar, se ve afectada el área del cerebro que es alimentada por los vasos vertebrales y basilares. Más concretamente, sufren el cerebelo y la parte occipital de ambos hemisferios. Las manifestaciones de la enfermedad pueden variar, por lo que un neurólogo puede hacer un diagnóstico confiable después de recibir imágenes de resonancia magnética o tomografía computarizada.

El mecanismo del desarrollo de la enfermedad.

El sistema vertebrobasilar aporta nutrientes a las regiones posteriores del cerebro, el tubérculo óptico, la protuberancia de Varolio, la médula espinal cervical, la cuadrigémina y los pedúnculos cerebrales, el 70% de la región hipotalámica. Hay muchas arterias en el sistema mismo. No solo tienen un tamaño y una longitud diferentes, sino que también difieren entre sí en su estructura. Hay varios tipos de la enfermedad, y todos dependen de la localización de la lesión:

• variante del lado derecho de la isquemia;
• variante del lado izquierdo de la isquemia;
• daño a la arteria basilar;
• Daño a la arteria cerebral posterior.

El mecanismo del desarrollo de la enfermedad es bastante simple. Como consecuencia de alguna patología congénita o de una composición sanguínea alterada, las arterias que alimentan un determinado segmento del cerebro se estrechan. El paciente tiene síntomas asociados. Si el tubérculo visual no recibe suficiente nutrición, el paciente verá peor, si el área del cerebelo se ve afectada, entonces la marcha de la persona se vuelve inestable. Muy a menudo, las personas con osteocondrosis cervical padecen esta enfermedad.

Causas de ictus en la cuenca vertebrobasilar

Formalmente, todos los factores que influyen en el desarrollo de un accidente cerebrovascular pueden dividirse en congénitos y adquiridos. Las patologías congénitas incluyen aquellas patologías que están presentes en el cuerpo humano desde el comienzo de su vida. También incluyen una tendencia genética a la aterosclerosis y la acumulación de colesterol.

Los factores adquiridos dependen completamente del estilo de vida de una persona. La presencia de exceso de peso provoca la formación de exceso de colesterol, lo que conduce a la obstrucción de los vasos sanguíneos. La grasa visceral tiene un efecto similar. Se deposita no solo alrededor de los órganos del cuerpo, sino también cerca de la columna vertebral. Como resultado, el exceso de peso comienza a interferir físicamente con el flujo sanguíneo normal. Las principales causas de este tipo de ictus son:

• arritmia;
• embolia;
• aterosclerosis;
• espesamiento de la sangre;
• sujeción mecánica de las arterias;
• disección de las arterias.

Estos factores provocan con mayor frecuencia diversos trastornos circulatorios. La causa de la enfermedad afecta en gran medida el plan de tratamiento. Si el problema es el exceso de peso, entonces es suficiente que el paciente se ponga a dieta, pero con la aterosclerosis, este enfoque prácticamente no ayudará. Pero en todos los casos, para acelerar la recuperación, el paciente deberá tomar medicamentos especializados.

Síntomas de convulsiones

Los síntomas del accidente cerebrovascular isquémico en la cuenca vertebrobasilar son similares a muchas otras lesiones cerebrales. Este es el principal problema en el diagnóstico de enfermedades neurológicas. Sin un examen de hardware, no será posible hacer un diagnóstico al paciente. La alteración circulatoria siempre es aguda. Los síntomas son más pronunciados al comienzo del ataque, pero en 3-4 días desaparecen. Con ataques isquémicos transitorios, el paciente se queja de lo siguiente:

• Pérdida de la visión;
• falta de sensibilidad en cualquier parte particular del cuerpo;
• problemas de coordinación y control de las extremidades;
• mareo;
• ritmo de respiración errático;
• movimientos extraños del globo ocular, pacientes no regulados.

¿Cómo se manifiesta el ictus vertebrobasilar en los niños?

Anteriormente, se creía que las enfermedades circulatorias cerebrales solo se presentaban en personas mayores, pero numerosos estudios refutan esta información. La deficiencia de VBB se presenta en niños a partir de los 3 años de edad. Muy a menudo, la causa de la patología son las anomalías congénitas en la estructura de los vasos sanguíneos. Pueden ocurrir mientras aún está en el útero o como resultado de un trauma durante el parto. Además, esta enfermedad es provocada por lesiones vertebrales durante la práctica deportiva. Hay ciertos signos por los cuales el diagnóstico de un accidente cerebrovascular o insuficiencia de la cuenca vertebral no será un amigo. Los síntomas de la enfermedad incluyen:

• somnolencia constante;
• problemas de postura;
• desmayos y náuseas en habitaciones mal ventiladas;
• llanto

Hay ciertas condiciones médicas que conducen a un accidente cerebrovascular. En cualquier caso, a la primera señal de enfermedad, los padres deben llevar al niño a un examen médico. Si se detecta esta enfermedad como resultado del diagnóstico, se debe iniciar un tratamiento médico. No hay necesidad de pensar que sin la terapia con medicamentos, los trastornos circulatorios del cerebro pasarán. El flujo de sangre en las arterias no podrá recuperarse por sí solo.

Métodos para diagnosticar la enfermedad.

Un ictus de este tipo, al igual que la insuficiencia de la propia cuenca vertebrobasilar, es muy difícil de diagnosticar. Esto se debe al hecho de que en diferentes personas la enfermedad se manifiesta de diferentes maneras. Además, algunos pacientes no pueden distinguir las manifestaciones específicas de la enfermedad del malestar subjetivo. Como resultado, al recopilar una anamnesis, el médico no puede comprender qué enfermedad específica debe buscar. Además, los síntomas generales de las enfermedades cerebrales son similares. Se utilizan los siguientes métodos de diagnóstico:

• resonancia magnética o tomografía computarizada. La resonancia magnética le permite obtener una imagen más detallada de las estructuras cerebrales, pero no se puede hacer si el paciente tiene implantes en la boca. Para tales casos, existe una tomografía computarizada. Gracias a ella, puedes ver el sangrado y todos los cambios en el cerebro que aparecieron justo después del ataque.
• Angiografía. Se inyecta contraste en los vasos y luego se toman imágenes. Este método de diagnóstico permite obtener información ampliada sobre el estado del sistema vascular y del conjunto considerado en su conjunto. Cualquier estrechamiento del diámetro de los vasos se mostrará en las imágenes.
• Radiografía de la columna vertebral. Necesario para evaluar el estado general de las vértebras.
• Termografía infrarroja. Le permite obtener información sobre las características térmicas de una parte particular del cuerpo.
• pruebas funcionales. Ayudarán a determinar si tengo alguna zona del cerebro que esté gravemente afectada tras un trastorno circulatorio.
• Análisis de sangre en el laboratorio.

Tratamiento del ictus vertebrobasilar

Un paciente que ha experimentado un ataque de trastornos circulatorios agudos necesariamente debe ser hospitalizado. Allí comienzan a administrarle al paciente medicamentos que mejoran la microcirculación sanguínea. El peligro de la enfermedad radica en el hecho de que los ataques se vuelven más frecuentes con el tiempo. Si una persona trata de ser tratada de acuerdo con cualquier método que se encuentre en alguna parte, corre el riesgo de quedar discapacitada debido a una hemorragia cerebral extensa. Con un derrame cerebral, se prescriben los siguientes grupos de medicamentos:

• analgésicos;
• nootrópicos;
• anticoagulantes;
• angioprotectores;
• sedantes;
• miméticos de histamina;
• antigregantes.

Se necesitan analgésicos para aliviar el dolor. Es imposible usar estupefacientes para eliminar el dolor en pacientes con un derrame cerebral. Los nootrópicos estimulan el cerebro. Los médicos los prescriben para que mejore el metabolismo dentro del cerebro. Numerosos estudios han confirmado que los nootrópicos ayudan a evitar un segundo ictus.

Los anticoagulantes se prescriben para pacientes con sangre viscosa y tendencia a la trombosis. Pueden afectar directamente a la trombina en la sangre o interrumpir la síntesis de este elemento en el hígado. Los antigregantes tienen propiedades similares. Después de un accidente cerebrovascular, los pacientes a menudo no pueden dormir bien, por lo que se les recetan sedantes suaves.

Los histaminomiméticos se prescriben para el daño al cerebelo. Hacen que los receptores de histamina trabajen más activamente, lo que conduce a la normalización de las funciones del aparato vestibular. No puede prescribir medicamentos por su cuenta. Esto es lo que hace el médico. En cuanto a la medicina tradicional, las recetas deben usarse como una terapia adicional, y no en lugar de nootrópicos o angioprotectores.

Prevención

Prevenir un derrame cerebral es mucho más fácil que recuperarse de un ataque. Es recomendable iniciar las medidas preventivas inmediatamente después de que se haya detectado la insuficiencia circulatoria. Asimismo, las personas que tienen tendencia hereditaria a patologías vasculares deben cuidar su salud. Para evitar un mayor deterioro del sistema cardiovascular, es necesario:

• Rechazar por malos hábitos.
• Normaliza la rutina diaria.
• Trate de comer menos alimentos grasos y salados.
• Haz Deportes cada dia.
• Trate de estar al aire libre con más frecuencia.
• Camine 6-7 km por día.
• Vigilar los niveles de colesterol en sangre.
• Trate de manera oportuna todas las enfermedades que afectan el estado de los vasos sanguíneos y la presión arterial.

Cuando se trata de malos hábitos, los médicos no solo hablan de fumar y beber. La falta de una cultura nutricional es otro problema para los pacientes de riesgo. Las personas no solo comen demasiados alimentos grasos, sino que constantemente comen en exceso. Esto también es perjudicial para la salud. En cuanto a los deportes diarios, aquí se entienden ejercicios y ejercicios de estiramiento ligeros. Después de un entrenamiento duro y profesional, una persona debe dar tiempo a que los músculos se recuperen.

Caminar al aire libre ayudará a evitar la hipoxia. Ayudan a eliminar toxinas del cuerpo y ayudan a que las células se renueven. En cuanto a la distancia, es deseable que sea de al menos 5 km. Idealmente, para mantener una buena salud cardiovascular, una persona debe caminar al menos 8 km al día.

El accidente cerebrovascular isquémico en la cuenca vertebrobasilar se produce debido a la alteración del flujo sanguíneo en las arterias. ¿Qué causa esta enfermedad? Cómo se desarrolla, se manifiesta, se diagnostica y trata, y si existe prevención, lo consideraremos en este artículo.

La cuenca vertebrobasilar incluye las arterias basilar y vertebral. Su tarea es suministrar sangre a partes vitales del cerebro. La isquemia causada por causas vasculares o externas afecta negativamente el trabajo de estos departamentos.

Los trastornos circulatorios crónicos suelen acabar en un ictus con un alto grado de mortalidad. Es importante que las personas en riesgo vigilen su bienestar y, ante los primeros síntomas de la enfermedad, busquen inmediatamente ayuda especializada.

¿Qué es la insuficiencia vertebrobasilar?

La insuficiencia vertebrobasilar es una condición patológica que se desarrolla cuando se altera el flujo sanguíneo en las arterias principales o vertebrales. Al mismo tiempo, la falta de oxígeno y nutrientes provoca un deterioro en el funcionamiento de una zona bastante grande del cerebro.

La cuenca vertebrobasilar irriga aproximadamente un tercio del sistema nervioso central, a saber:

• médula espinal cervical;
• médula;
• puente;
• hipotálamo;
• lóbulos principales del cerebro.

El daño isquémico a los centros vitales ubicados en estas partes del sistema nervioso central a menudo conduce a la muerte.

Causas, o ¿Por qué se produce este tipo de golpe de cerebro?

El accidente cerebrovascular isquémico en la cuenca vertebrobasilar ocurre por dos grupos de razones:

• vascular;
• extravascular

El primer grupo ocurre en la gran mayoría de los pacientes, el segundo grupo representa no más del 10% de los casos.

Entre los factores vasculares, los más significativos son el estrechamiento de la luz o el bloqueo de las arterias debido a cambios ateroscleróticos en la pared. Más a menudo, el proceso patológico se localiza a nivel de la arteria subclavia.

Las anomalías del desarrollo son otra causa vascular común:

• hipoplasia, en la que la luz de las arterias se reduce significativamente;
• tortuosidad patológica de los vasos sanguíneos;
• salidas de las principales arterias.

Del grupo de causas extravasculares, a menudo se produce un accidente cerebrovascular en la cuenca vertebrobasilar debido a la embolia y la compresión de las arterias desde el exterior.

Síntomas de insuficiencia vertebrobasilar de VBN

El cuadro clínico de insuficiencia vertebral-basilar isquémica es polisintomático. Depende de la altura y el grado de daño a las arterias, el desarrollo de colaterales, el nivel de presión arterial y otros factores. Como regla general, al comienzo de la enfermedad, los síntomas son inestables y molestan al paciente al menos una vez por semana.

Las manifestaciones iniciales de insuficiencia circulatoria incluyen:

1. Mareo. Este síntoma se produce debido al deterioro del flujo sanguíneo en los departamentos del sistema vestibular. Los mareos se pueden combinar con náuseas, vómitos, lo que indica una lesión grave en el área del cerebro. Este síntoma se presenta de repente, con un ataque, después de girar la cabeza o cambiar la posición del cuerpo. La duración del mareo alcanza varios minutos.
2. Síndrome de dolor. El dolor se localiza en la región occipital, a veces con la transición al cuello, las sienes.
3. Inestabilidad en movimiento. Este síntoma indica la participación del cerebelo en el proceso. El paciente muestra inestabilidad al caminar, no puede pararse con confianza, mantener la posición del cuerpo.
4. alteraciones visuales. En la mayoría de los casos, el paciente se queja de moscas parpadeantes, aparición de alucinaciones y disminución del campo de visión. Dichos síntomas se agravan con la inclinación, un aumento brusco desde una posición horizontal, movimientos de la cabeza.
5. Trastornos auditivos. Estos son síntomas de insuficiencia del suministro de sangre al tronco encefálico. Una manifestación común es el tinnitus. Tiene diferente tono e intensidad, se puede combinar con una disminución o pérdida auditiva de corta duración.
6. Deterioro de la memoria. La derrota de los departamentos del lóbulo temporal se acompaña de una disminución en la capacidad de memorizar nueva información.

La aparición de los primeros síntomas de insuficiencia vertebrobasilar isquémica debe ser señal de atención médica inmediata debido a la alta probabilidad de ictus. Según las estadísticas, alcanza el 30-50% del número total de pacientes con isquemia cerebral crónica.

Tratamiento de la insuficiencia vertebrobasilar

La terapia se lleva a cabo con medicamentos. Los pacientes reciben:

• Medicamentos antihipertensivos que ayudan a normalizar la presión arterial.
• Diuréticos para reducir el edema cerebral.
• Anticoagulantes, antiagregantes. Se utilizan para tratar pacientes con una variante isquémica diagnosticada de accidente cerebrovascular vertebrobasilar. Ayudan a mantener la reología de la sangre en un nivel aceptable, evitando una mayor trombosis.
• Neuroprotectores. Permiten proteger el tejido nervioso sensible de la hipoxia, lo que tiene un efecto positivo en su viabilidad.

En cualquier caso, el enfoque del tratamiento depende de la gravedad de la condición del paciente y se determina individualmente. La tarea principal es transportar rápidamente a un paciente con sospecha de accidente cerebrovascular isquémico vertebral-basilar a un departamento neurológico especializado.

Prevención

No existe una prevención específica de la insuficiencia vertebrobasilar. Todas las actividades están dirigidas a corregir el estilo de vida de una persona. Los expertos recomiendan:

• Aumento de la actividad motora. Para fines de prevención, caminar al aire libre, nadar son ideales. Los ejercicios físicos en el gimnasio deben ser dosificados, sin cargas excesivas.
• Cambio de dieta. Otra dirección en la prevención de la patología vascular. Los nutricionistas aconsejan limitar la sal, abandonar por completo las bebidas alcohólicas y reducir la cantidad de grasas animales en los alimentos. La dieta debe estar dominada por verduras y frutas frescas, productos lácteos.
• Dejar de fumar. La nicotina provoca una disminución espástica de la luz de los vasos sanguíneos, lo que altera el flujo sanguíneo en todos los órganos, incluido el cerebro.
• Tomando aspirina. La ingesta constante de pequeñas dosis de ácido acetilsalicílico es la prevención de la trombosis. Se recomienda para pacientes mayores de 50 años.
• Monitoreo continuo de la presión arterial.
• Examen preventivo periódico por especialistas. La frecuencia óptima es una vez al año.
• Control de parámetros bioquímicos de la sangre.

El accidente cerebrovascular isquémico del hemisferio izquierdo es una violación de la circulación cerebral, que es causada por una disminución significativa o un cese repentino del suministro de sangre a un área determinada del cerebro. Esta condición patológica provoca estenosis del lado izquierdo, trombosis o embolia de las arterias cerebrales asociada a aterosclerosis, hipertensión arterial, vasculitis o patología congénita de los vasos cerebrales (frecuentemente con hipoplasia y/u otras anomalías en la estructura de las arterias del polígono de Willis).

Síntomas de un derrame cerebral del lado izquierdo

Los síntomas clínicos del ictus isquémico del hemisferio izquierdo se deben a una disminución del volumen de flujo sanguíneo cerebral con una importante limitación en el suministro de oxígeno y glucosa al tejido cerebral. Al mismo tiempo, se desarrolla un proceso patológico isquémico local del lado izquierdo con un trastorno circulatorio pronunciado en un cierto grupo vascular con la manifestación de síntomas cerebrales y focales.

Los síntomas cerebrales generales incluyen: deterioro de la conciencia en diversos grados, vómitos, dolor de cabeza intenso, trastornos vestibulares (mareos, marcha inestable). Síntomas neurológicos focales: trastornos del movimiento (paresia y parálisis), deglución, visión, trastornos del habla, deterioro cognitivo, que dependen de la ubicación del foco y la cuenca vascular de la lesión.

Síntomas específicos de accidentes cerebrovasculares en el lado izquierdo.

El ictus isquémico del lado izquierdo se caracteriza por el predominio de los síntomas focales sobre los síntomas neurológicos cerebrales. La conciencia generalmente se conserva o se ve afectada por el tipo de aturdimiento. El desarrollo de sopor o coma cerebral se observa con la localización del infarto cerebral en los hemisferios cerebrales con edema cerebral severo con el desarrollo de un síndrome secundario de dislocación del tallo. Esto ocurre con el bloqueo del tronco principal de la arteria cerebral media o con la oclusión o estenosis severa en la piscina carotídea, así como con el desarrollo de un proceso patológico en las arterias de la cuenca vertebrobasilar.

Con el desarrollo de un infarto cerebral del hemisferio izquierdo, el lado opuesto del cuerpo se ve afectado y se desarrolla una parálisis total o parcial en el derecho con un cambio en el tono muscular y / o alteraciones sensoriales persistentes, trastornos del habla, estados depresivos y problemas lógicos. pensando.

Signos de un infarto cerebral del lado izquierdo en la piscina carotídea

El accidente cerebrovascular isquémico en el sistema de la arteria carótida interna es causado por una estenosis u obstrucción severa hemodinámicamente significativa dentro o fuera de la arteria carótida interna izquierda. Con trombosis en la sección extracraneal de la arteria carótida interna a la izquierda, los pacientes desarrollan hemiparesia en combinación con paresia central de la lengua y los músculos faciales, trastornos de sensibilidad significativos y la formación de defectos del campo visual a la derecha (el lado opuesto del cuerpo Es afectado).

Con el daño del lado izquierdo de la arteria carótida interna, se puede desarrollar el síndrome optopiramidal, que se caracteriza por una visión reducida o ceguera total del lado del bloqueo (izquierdo) en combinación con hemiparesia del lado derecho del cuerpo.

El accidente cerebrovascular isquémico con bloqueo intracraneal de la arteria carótida interna izquierda se manifiesta por hemiplejía y hemianestesia del lado derecho en combinación con síntomas cerebrales intensos: dolor de cabeza intenso, vómitos, alteración significativa de la conciencia y/o agitación psicomotora y la formación de un síndrome secundario. síndrome del tallo.

Características del ictus isquémico en la estenosis de la arteria carótida interna

En caso de infarto cerebral, que es causado por una estenosis severa en la sección extracraneal de la arteria carótida interna de la izquierda, hay un "parpadeo" de síntomas: entumecimiento o debilidad transitoria de las extremidades, disminución de la visión de la derecha y afasia motora. .

Las causas de la estenosis hemodinámicamente significativa de la arteria carótida interna son, en la mayoría de los casos, aterosclerosis severa de los vasos principales de la cabeza, por lo tanto, en la clínica, por regla general, hay ataques isquémicos transitorios previos y un soplo sistólico sobre la arteria afectada ( izquierda) y se detecta asimetría de la pulsación de las arterias carótidas.

Según el curso clínico, este tipo de accidente cerebrovascular se distingue: una forma de apoplejía, que se caracteriza por un inicio repentino y se asemeja a un accidente cerebrovascular hemorrágico, una forma subaguda y crónica (con un aumento lento de los síntomas).

Signos clínicos de una lesión en la cuenca de la arteria cerebral media

El accidente cerebrovascular isquémico con una lesión en la cuenca de la arteria cerebral media a la izquierda se manifiesta en pacientes con hemiplejía, hemianestesia y hemianopsia del lado derecho, así como paresia de la mirada y trastornos del habla en forma de afasia motora o total.

En presencia de un accidente cerebrovascular isquémico en la cuenca de las ramas profundas de la arteria cerebral media, se forma hemiplejía espástica del lado derecho con paresia central de los músculos de la cara y la lengua y con varios tipos de alteraciones sensoriales en combinación con afasia motora. .

Cuando la lesión se localiza en la cuenca de las ramas corticales de la arteria cerebral media, se observan hemianopsia y trastornos motores del miembro superior derecho con alteraciones sensoriales, así como alexia, agrafia, afasia sensoriomotora y acalculia en el lado izquierdo. infarto cerebral isquémico.

Signos de infarto cerebral con daño a la arteria cerebral anterior

El accidente cerebrovascular isquémico en la cuenca de la arteria cerebral anterior de la izquierda se manifiesta por paresia del lado derecho de la extremidad inferior de la derecha o hemiparesia con una lesión más pronunciada de la extremidad inferior de la derecha.

Con el bloqueo de la rama paracentral de la arteria cerebral anterior, se desarrolla monoparesia del pie derecho, que se asemeja a la paresia periférica. Las manifestaciones son posibles en forma de retención urinaria o incontinencia con reflejos de automatismo oral y fenómenos de prensión. Con la localización del lado izquierdo del accidente cerebrovascular isquémico, la mano izquierda se ve afectada con la formación de su apraxia.

Los cambios en el estado mental también son característicos en caso de daño en el lóbulo frontal izquierdo en forma de disminución de la crítica y la memoria con el desarrollo de un comportamiento desmotivado. Todos estos cambios se expresan en la formación de focos bilaterales de infarto cerebral en la cuenca de las arterias cerebrales anteriores.

Síntomas de daño a la arteria cerebral posterior.

El infarto cerebral en la cuenca de las ramas corticales de las arterias cerebrales posteriores se manifiesta clínicamente por deficiencia visual: hemianopsia de cuadrante o hemianopsia homónima (mientras se conserva la visión central) y agnosia visual con fenómenos de metamorfopsia. Con la localización de la lesión en el lado izquierdo, se produce alexia, afasia semántica y sensorial, y en el caso de isquemia en las partes mediobasales del lóbulo temporal, determina la aparición de deterioro de la memoria y trastornos afectivos emocionales.

Como resultado del desarrollo de un infarto cerebral con daño a las ramas profundas de la arteria cerebral posterior izquierda, que vascularizan el hipotálamo posterior, una parte significativa del tálamo, la radiación visual y el engrosamiento del cuerpo calloso, se desarrolla un infarto talámico. . Se caracteriza clínicamente por el desarrollo de hemianestesia, hiperpatía, hemialgia, hemiataxia, hemianopsia con hemiparesia transitoria del lado derecho. Con menos frecuencia, la ataxia ocurre en combinación con temblor intencional en las extremidades derechas e hipercinesia del tipo coreoatetoso o síndrome de la mano "talámico".