UNIVERSIDAD MÉDICA DEL ESTADO DEL PACÍFICO

Departamento de Psiquiatría y Neurología

Cabeza Departamento: Doctor en Ciencias Médicas, Profesor Ulyanov I. G.

Profesor: Doctor en Ciencias Médicas, Profesor Gulyaeva S. E.

HISTORIAL MÉDICO

Diagnostico clinico

Acompañante: Hipertensión III grado

Completado: estudiante 402 gr. l/f

Barabash A.S.

Vladivostok

PARTE DEL PASAPORTE

Edad: 48 años

nacionalidad rusa

estado civil: no casado

Profesión: conductor

Lugar de residencia:

Fecha de ingreso a la clínica: 29/03/2015

QUEJAS

Para la debilidad en la mano izquierda y su entumecimiento, así como para problemas del habla.

ANAMNESIA MORBI:

En la noche del 29 de marzo, comenzó a sentir entumecimiento en la mano izquierda, se debilitó. Luego llamó a un amigo y notó que no podía expresarse con claridad, su habla estaba alterada. Después de eso, llamó a un equipo de ambulancia, que lo llevó al hospital de KGBUZ VKB No. 1. El médico de la ambulancia indicó que la presión arterial era de 260/120 mm. rt. S t

ANAMNESIS VITAE:

Niega hepatitis viral, tuberculosis, enfermedades de transmisión sexual y sida. No hubo lesiones, cirugías o TBI. La historia alérgica no está cargada. Aumento de la presión arterial a partir de los 35 años. Las condiciones materiales y de vida en los diferentes períodos de la vida son satisfactorias. Antecedentes hereditarios: la madre del paciente tenía hipertensión, obesidad. Malos hábitos: no fuma. Niega abuso de alcohol y uso de sustancias estupefacientes. No existen riesgos laborales.

ESTADO PRESENCIAL:

Condición de gravedad moderada. La conciencia es clara. La temperatura corporal es normal (36,6). Entiende el habla hablada. Tiene 4 grados de obesidad. Altura 173 cm, peso 199 kg.

Piel, mucosas visibles de color rosado, humedad normal; la grasa subcutánea está sobredesarrollada.

Los ganglios linfáticos occipitales, cervicales, parotídeos, cervicales anteriores, submandibulares, supraclaviculares, subclavios, axilares, inguinales y poplíteos no son palpables.

Se determina edema leve en el área de la articulación del tobillo. El grado de desarrollo muscular y su tono es normal. No hay temblor o temblor de músculos individuales. No se detectan deformaciones de los huesos ni cambios en las falanges terminales de los dedos de manos y pies. La configuración de las articulaciones es normal, el color de la piel y las temperaturas locales en la zona de las articulaciones también son normales. No hay curvatura de la columna vertebral.

Órganos respiratorios: El tórax es hiperesténico. Tipo de respiración: mixta, BH: 21 por minuto, la respiración por la nariz es gratuita; silencioso, rítmico, profundidad moderada. A la palpación, el tórax no duele, las mitades derecha e izquierda están igualmente involucradas en el acto de respirar. El límite inferior de los pulmones estaba dentro del rango normal. Percusión: un sonido pulmonar claro. Auscultatoria: respiración vesicular, sin sibilancias.

Órganos de la CCC:

Límites del embotamiento relativo del corazón:

Izquierda: en el quinto espacio intercostal en la línea media clavicular

Derecha: en el cuarto espacio intercostal 1 cm hacia afuera del borde derecho del esternón

Superior: en la 3ª costilla, a lo largo de la línea paraesternal izquierda.

La configuración del corazón es normal. El ancho del haz vascular en el segundo espacio intercostal es de 7 cm Auscultación: los sonidos cardíacos son claros, limpios, rítmicos, el acento del segundo tono está en el punto de escucha de la válvula aórtica. HR-95. No se escuchan ruidos ni ritmos patológicos. No se detectó división ni bifurcación de tonos. No hay ruido de fricción pericárdica. A/D 140/90 mm. rt. Arte.

Órganos digestivos: Lengua húmeda, limpia. La membrana mucosa de la superficie interna de los labios, las mejillas y el paladar es rosada, limpia. Las amígdalas no están agrandadas. El abdomen tiene la forma correcta, de tamaño normal, a la palpación, suave, indoloro. Participa uniformemente en el acto de respirar. No hay peristalsis visible del estómago y los intestinos. El páncreas es indoloro a la palpación, del tamaño del hígado según Kurlov:

)10cm

)9cm

)8cm

El borde inferior del hígado a nivel del arco costal, redondeado, blando, indoloro; la vesícula biliar no es palpable. El fenómeno Shchetkin-Blumberg es negativo.

Órganos del sistema urinario-genital: En el examen, la región lumbar no se modifica, los riñones no son palpables; el síntoma de roce es negativo. Los riñones y la vejiga no son palpables. No hay trastornos disúricos. Las características sexuales primarias y secundarias se forman según el género y la edad. No hay trastornos del crecimiento.

La glándula tiroides no es visible, no palpable.

ESTADO NEUROLÓGICO

La conciencia es clara. El paciente se orienta en tiempo, lugar y espacio. Disartria, con aumento de la actividad del habla.

Síntomas meníngeos: los síntomas de Kernig son negativos, los síntomas de Brudzinski superior, medio e inferior son negativos. La rigidez de los músculos del cuello está ausente. La espondilitis anquilosante, el síndrome de Gordon están ausentes.

nervios craneales.

Pareo - nervios olfativos.

Distingue y diferencia olores de ambas fosas nasales.

II par - nervio óptico.

No hay disminución de la agudeza visual. La diferenciación de color no se rompe. No hay pérdida de campo visual. No se examinó el fondo de ojo.

ΙΙΙ, ΙV, VI pares - oculomotor, bloqueo, nervios abducens.

Las fisuras palpebrales son simétricas. Los movimientos de los globos oculares en volumen no están limitados. Las pupilas son iguales, la forma redondeada correcta. La reacción pupilar a la luz es directa, amistosa. La reacción a la convergencia está bien expresada El par es el nervio trigémino.

La palpación de los puntos del trigémino es indolora. Los movimientos de la mandíbula inferior no están limitados. El tono de los músculos masticatorios y temporales es el mismo. Los reflejos corneales, conjuntivales están vivos, iguales en ambos lados.El segundo par es el nervio facial. La cara en reposo es asimétrica, hay una caída de la comisura de la boca izquierda. El paciente puede cerrar los ojos y fruncir el ceño, arrugar la frente, enseñar los dientes (simétricamente). No hay lagrimeo ni sequedad de los ojos, un par es el nervio vestibulococlear.

La audición no se ve afectada, entiende el habla susurrada desde 6 metros. No se observa nistagmo. X pares: nervios glosofaríngeo y vago.

La deglución y la fonación están conservadas. El paladar blando es móvil. Los reflejos palatino y faríngeo están vivos en ambos lados.El par es el nervio accesorio.

No había atrofias musculares ni deformidades del músculo esternocleidomastoideo. Los giros de cabeza se guardan.

XII par - nervio hipogloso.

El habla no es clara, la lengua se desvía hacia la izquierda. No hay atrofias ni espasmos fibrilares.

esfera motora

Al examinar los músculos de las extremidades y el tronco, no se determina la atrofia muscular, no se detectaron contracciones fibrilares y fasciculares. Los movimientos de las extremidades superiores son posibles en su totalidad:

· en la articulación del hombro, los movimientos se realizan en el plano frontal: abducción de hasta 90 grados y alrededor del eje longitudinal del hombro, rotación hacia adentro y hacia afuera de 20 grados. En el plano sagital: flexión hasta 130, extensión hasta 35 grados. El brazo estirado hacia adelante hasta una posición horizontal se puede tirar hacia atrás hasta un ángulo de 120 grados y llevarlo hacia el brazo opuesto (hacia la línea media del cuerpo) hasta un ángulo de 30 grados.

· En la articulación del codo, el antebrazo se flexiona en un ángulo de 140 grados.

· En la articulación de la muñeca se realizan movimientos hacia la superficie palmar - flexión palmar de la mano hasta 50 grados, hacia atrás - flexión dorsal (o extensión dorsal) hasta 50 grados, desviación de la mano en el lado radial (abducción) - 15 grados y cubital (aducción) - 35 grados. Los movimientos de prosupinación de la mano (girando hacia adentro y hacia afuera) junto con el antebrazo se realizan dentro de los 80 grados en ambas direcciones.

No se detectaron los fenómenos de una rueda dentada, un cuchillo plegable, hipertonicidad plástica. Fuerza en los músculos del hombro, antebrazo, mano y dedos de la mano derecha - 5 puntos, mano izquierda - 4 puntos. Los movimientos de las extremidades inferiores son posibles en su totalidad:

· En la articulación de la cadera, los movimientos de flexión-extensión se realizan desde el plano sagital: flexión hasta 120 grados, extensión hasta 10 grados. En el plano frontal se realizan abducciones de hasta 30 grados y aducciones de hasta 30 grados. Los movimientos de rotación se determinan en la posición de extensión completa de la cadera o cuando se dobla en la articulación de la cadera en un ángulo de 90 grados.

· El rango de estos movimientos está dentro de los 45 grados en un lado (rotación interna) y el otro lado (rotación externa). Son posibles más movimientos en la articulación de la cadera, pero se realizan con la pelvis.

· En la articulación del tobillo: flexión plantar hasta 45 grados, dorsiflexión (extensión) hasta 25 grados. Aducción y abducción del antepié dentro de los 30 grados, realizada por movimiento en pequeñas articulaciones.

La fuerza de los músculos del muslo izquierdo, parte inferior de la pierna y pie 4 puntos, el muslo derecho, parte inferior de la pierna y pie 5 puntos. El ritmo es suficiente.

Test de Bare: superior e inferior son positivos a la izquierda.

esfera refleja

Reflejos profundos de la mano:

flexión-codo (C 5-C6) - sí, vivo, más fuerte a la izquierda

muñeca (C 5-C8) - sí, vivo, más fuerte a la izquierda

extensor cubital - presente, vivo, más fuerte a la izquierda

superior (D 7-D8) - sí, bajada a la izquierda

medio (D9 - D10) - sí, bajado a la izquierda

inferior (D11-D12) - sí, inferior a la izquierda

Reflejos profundos de las piernas:

rodilla (L 3- L4) - sí, vivo, más fuerte a la izquierda

Aquiles (L5 - S1) - presente, vivo, más fuerte a la izquierda

Los reflejos patológicos del automatismo oral están ausentes.

Reflejos podales patológicos:

síntoma de Babinsky(con estimulación por golpe de la extensión refleja única de los dedos) negativo

Síntoma Rossolimo(flexión refleja de los dedos II - V como resultado de un golpe corto en sus puntas con un martillo) negativo

Síntoma de Bechterew-Mendel(flexión de los dedos II - V al golpear con un martillo en la superficie externa anterior de la parte posterior del pie) negativo

El síntoma de Zhukovsky(flexión plantar de los dedos II - V al golpear con un martillo en la suela debajo de los dedos) negativo.

Síntoma de Oppenheim(como resultado de presionar la yema del pulgar a lo largo de la superficie anterior de la tibia de arriba a abajo, se observa la extensión refleja del pulgar) negativo.

síntoma de Gordon(como resultado de la compresión manual de la masa del músculo gastrocnemio, se observa la extensión refleja del pulgar) negativo.

síntoma de Pussep(abducción del quinto dedo con estimulación discontinua del borde externo del pie), negativa.

esfera de coordinación

La marcha no se altera.

Muestras estáticas:

Posición de Romberg: el paciente está estable.

Muestras dinámicas:

Test dedo-nariz: se realiza correctamente.

Test talón-rodilla: se realiza correctamente

esfera sensible

Hipoestesia en miembros izquierdos.

Funciones de los órganos pélvicos.

La función no está rota.

Funciones corticales superiores

Funciones cognitivas preservadas

DATOS DE MÉTODOS DE ESTUDIO ADICIONALES

1.Analítica general de orina:

eritrocitos +++ 250

bilirrubina-

urea+ 16

proteína ++ 1g

densidad 1.025

leucocitos + 25

2.Análisis de orina según Nechiporenko: leucocitos-18000, eritrocitos 82000.

3.No se encontraron huevos de helmintos.

1. Glucosa en sangre 10,1 mmol/l
2. Química de la sangre:

Albúmina 46,8 g/l

Proteínas totales 81g/l

Colesterol 6,8 mmol/l

Triglicéridos 1,44mmol/l

Urea 6,8 mmol/l

Bilirrubina total 10,3 µmol/l

Bilirrubina directa 3,4 µmol/l

1. SASS: PTT-19,1 s, fibrinógeno 2,8 g/l, APTT-31,2 s, INR-1,54, RFMK-
2. CEM - negativo.
3. Anticuerpos contra el virus del VIH: no detectados
4. ECG: ritmo sinusal 106, bloqueo de la rama anterior izquierda de la pierna izquierda de la P. Gisa. Cambios difusos en el miocardio del ventrículo izquierdo.
5. Ultrasonido de los órganos abdominales y riñones: ECHO patológico - signos de esteatohepatosis, lipomatosis pancreática.
6. Ecografía de los vasos braquiocefálicos:

El PSMA ha aumentado la resistencia periférica. CPD a la derecha SMA-80 mm. rt. Art., izquierda SMA-106 mm. rt. Arte. AD-198/119 mm. rt. Arte.

DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO

1. Paresia central de los pares de nervios craneales VII y XII a la izquierda:

· Omisión de la comisura izquierda de la boca.

· disartria

· Desviación de la lengua a la izquierda.

Hemiparesia central izquierda

· Fuerza en los músculos del hombro, antebrazo, mano y dedos de la mano izquierda - 4 puntos. La fuerza de los músculos del muslo izquierdo, la parte inferior de la pierna y el pie 4 puntos.

· Reflejos profundos de las manos conservados S>D

· Abdominal: superior, medio, inferior - reducido S>D

· Reflejos profundos de la rodilla, Aquiles - conservados S>D

Violación de la sensibilidad en forma de hipoestesia en las extremidades izquierdas.

Los trastornos motores en forma de hemiparesia central del lado izquierdo indican daño en el tracto piramidal, que comienza en el hemisferio derecho en las neuronas de la circunvolución central anterior, luego va a la cápsula interna (dos tercios anteriores de la parte posterior del muslo) , luego pasa por la parte media de las patas del cerebro, desciende por la base del puente y por la parte inferior del bulbo raquídeo pasa al lado opuesto y se acerca a los cuernos anteriores.

La paresia central de los pares de nervios craneales VII y XII indica una lesión unilateral de la vía corticonuclear, que pasa en la rodilla de la cápsula interna, en la parte media de las piernas del cerebro. El camino se cruza al acercarse a los núcleos.

Trastornos sensitivos en forma de hemihipestesia del lado izquierdo.

Modos de sensibilidad superficial (dolor, temperatura y parcialmente táctil). Las primeras neuronas para todos los tipos de sensibilidad se encuentran en los ganglios espinales. Las fibras de ellos a través de las raíces posteriores ingresan a los cuernos posteriores de la médula espinal del mismo lado, donde se encuentra la segunda neurona, luego las fibras pasan a través de la comisura anterior hacia el lado opuesto, elevándose oblicuamente 2-3 segmentos más arriba, y como parte de las secciones anteriores de los funículos laterales de la médula espinal suben , terminando en la parte inferior del núcleo externo del montículo visual. Esta vía se denomina vía espinotalámica lateral.

La tercera neurona se origina a partir de las células del núcleo lateral ventral del tracto talámico talámico, formando la vía talamocortical. A través del tercio posterior de la pata posterior de la cápsula interna y luego, como parte de la corona radiante, se dirige a la zona sensible de proyección: la circunvolución central posterior, a la corteza de la región parietal superior.

Formas de sensibilidad profunda (sensación músculo-articular, vibracional y también en parte táctil). Atravesando las raíces posteriores hacia la médula espinal, las fibras centrales de las células del ganglio espinal (1 neurona) no ingresan a los cuernos posteriores, sino a los cordones posteriores, en los que están ubicados en el lado del mismo. nombre. Las fibras que provienen de las secciones subyacentes (extremidades inferiores) se ubican más medialmente, formando un haz delgado o haz de Gaulle (fasciculus gracilis). Las fibras que transportan irritaciones de los propioceptores de las extremidades superiores ocupan la sección externa de los fascículos posteriores, formando un haz en forma de cuña o haz de Burdach (fasciculus cuneatum). Dado que las fibras de las extremidades superiores pasan en el haz en forma de cuña, este camino se forma principalmente a nivel de los segmentos cervical y torácico superior de la médula espinal.

Como parte de haces delgados y en forma de cuña, las fibras alcanzan el bulbo raquídeo, terminando en los núcleos de los cordones posteriores (nucl. fasciculi gracilis et fasciculi cuneati), donde comienzan las segundas neuronas de las vías de sensibilidad profunda, formando el bulbo- vía talámica.

Caminos de sensibilidad profunda se cruzan a nivel del bulbo raquídeo, formando un asa medial (lemniscus medialis), al que se unen fibras de la vía espinotalámica y fibras provenientes de los núcleos sensoriales de los nervios craneales a nivel de las partes anteriores de los nervios craneales. puente. Como resultado, los conductores de todo tipo de sensibilidad provenientes de la mitad opuesta del cuerpo se concentran en el bucle medial. Los conductores de sensibilidad profunda entran en el núcleo lateral ventral del tálamo, donde comienza la tercera neurona. Desde el montículo visual como parte de la vía talamocortical de sensibilidad profunda a través de la parte posterior de la pata posterior de la cápsula interna, llegan a la circunvolución central posterior de la corteza cerebral, el lóbulo parietal superior y, en parte, a algunos otros departamentos.

DIAGNÓSTICO ETIOLOGICO

La paresia central de VII y XII pares de insuficiencia craneoencefálica, trastornos motores en forma de hemiparesia central del lado izquierdo, trastornos sensoriales en forma de hemianestesia del lado izquierdo indican una ubicación unilateral del foco en el hemisferio derecho. Junto con niveles elevados de colesterol (6,8 mmol/l), hipertensión arterial y síndrome metabólico, los síndromes neurológicos pueden indicar un infarto en la cuenca de la arteria cerebral media derecha, debido a la formación de coágulos de sangre en el sitio de una placa aterosclerótica.

DIAGNOSTICO CLINICO

Principal: Ictus isquémico en la cuenca de la ACM derecha del 29/03/2015. período agudo. tipo aterotrombótico. Hemiparesia central izquierda y hemihipestesia. Paresia central de VII y XII pares de nervios craneales a la izquierda.

Concomitante: Hipertensión grado III.

FUNDAMENTO DEL DIAGNÓSTICO CLÍNICO

El diagnóstico clínico se realizó sobre la base de:

Quejas: Debilidad en la mano izquierda y su entumecimiento, así como un trastorno del habla PRAESENS: Obesidad de 4 grados.

Estado neurológico: paresia central de los pares de nervios craneales VII y XII a la izquierda, trastornos del movimiento en forma de hemiparesia central del lado izquierdo, trastornos sensoriales en forma de hemianestesia del lado izquierdo. Ausencia de síntomas meníngeos y cefalea.

Métodos de investigación adicionales: colesterol 6,8 mmol/l, azúcar en sangre 10,1 mmol/l, ecografía de los vasos braquiocefálicos: el PSMA muestra una mayor resistencia periférica. CPD a la derecha SMA-80 mm. rt. Art., izquierda SMA-106 mm. rt. Arte. AD-198/119 mm. rt. Arte.

Los principales síndromes clínicos en este paciente son paresia central del séptimo par de insuficiencia craneal, trastornos del movimiento en forma de hemiparesia central del lado izquierdo y trastornos sensoriales en forma de hemianestesia del lado izquierdo.

Así, teniendo en cuenta todos los factores anteriores, los síndromes y el lento inicio de la enfermedad, se puede argumentar que el paciente presenta un ictus isquémico en el pool de la ACM derecha, de tipo aterotrombótico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

diagnóstico neurológico tratamiento del ictus

Debido a las diferentes tácticas de tratamiento de la hemorragia cerebral y el infarto cerebral, el diagnóstico diferencial de estas enfermedades es de gran importancia. Los signos clásicos del accidente cerebrovascular hemorrágico son la progresión súbita y apoplectiforme de la enfermedad, la pérdida del conocimiento y la aparición inmediata de síntomas neurológicos (por lo general, parálisis). Un infarto cerebral se caracteriza por un período de precursores, una disfunción gradual y la preservación de la conciencia al inicio de la enfermedad. Sin embargo, la enfermedad no siempre sigue este patrón clásico. En algunos casos, la hemorragia no se acompaña inicialmente de pérdida del conocimiento y los síntomas neurológicos aumentan con el tiempo. Aún más a menudo hay un curso atípico de accidente cerebrovascular isquémico, que puede comenzar de manera extremadamente aguda, con una pérdida instantánea de otras funciones cerebrales. Por lo tanto, para diagnosticar el tipo de accidente cerebrovascular, también es necesario tener en cuenta otros signos. Una hemorragia cerebral se caracteriza por una historia de hipertensión arterial con crisis hipertensivas. El accidente cerebrovascular isquémico está precedido por una enfermedad cardíaca, a menudo acompañada de arritmias cardíacas; puede haber antecedentes de infarto de miocardio. El inicio de la enfermedad con hemorragia es repentino, durante una actividad vigorosa, con estrés emocional o físico. Un infarto cerebral a menudo comienza durante el sueño o durante el descanso. Los síntomas cerebrales, meníngeos y vegetativos son más pronunciados en el ictus hemorrágico. La adhesión a ellos de síntomas focales, signos que indican desplazamiento y compresión del tronco encefálico (trastornos oculomotores, trastornos del tono muscular, respiración, actividad cardíaca), también indica con mayor frecuencia una hemorragia en el cerebro. La presión arterial alta, la actividad cardíaca satisfactoria, el pulso tenso, a menudo lento, son característicos del accidente cerebrovascular hemorrágico. El accidente cerebrovascular isquémico generalmente ocurre con presión arterial normal o baja, los sonidos cardíacos están amortiguados, el pulso es insuficiente, a menudo se observa arritmia y no son infrecuentes los casos de trastornos circulatorios periféricos en las extremidades.

Además, se realiza un diagnóstico diferencial con otras enfermedades, manifestado por el rápido desarrollo de trastornos neurológicos. La tomografía computarizada de rayos X o la resonancia magnética de la cabeza pueden excluir muchas enfermedades (tumor, hemorragia intracerebral y otras), que a veces son clínicamente indistinguibles de un accidente cerebrovascular y representan casi el 5% de los casos de aparición repentina de síntomas de daño cerebral focal.

Las encefalopatías dismetabólicas debidas a hipoglucemia, hiperglucemia, hipoxia, uremia, hiponatremia u otros trastornos suelen manifestarse por alteración de la conciencia con síntomas neurológicos focales mínimos (hiperreflexia, cambios en el tono, síntoma de Babinski), pero a veces se acompañan de trastornos focales graves (hemiparesia, afasia), similar a un accidente cerebrovascular. En su diagnóstico, los datos anamnésicos y los resultados de los estudios bioquímicos son de gran importancia, revelando las anomalías correspondientes en el plasma sanguíneo, la ausencia de cambios en la tomografía computarizada o la resonancia magnética de la cabeza, características de un accidente cerebrovascular. La encefalopatía de Wernicke-Korsakoff alcohólica o, con menos frecuencia, nutricional puede parecerse a un accidente cerebrovascular en casos de inicio rápido de diplopía, ataxia y confusión. El diagnóstico de encefalopatía se confirma por datos anamnésticos sobre abuso de alcohol o trastornos alimentarios con deficiencia de tiamina, presencia de síndrome amnésico de Korsakoff y polineuropatía en muchos casos, cambios en la resonancia magnética de la cabeza en el acueducto de Silvio y núcleos mediales del tálamo, regresión de síntomas durante el tratamiento con tiamina.

La lesión cerebral traumática puede parecerse a un accidente cerebrovascular y combinarse con él. En casos de amnesia por traumatismo y ausencia de signos externos de traumatismo craneoencefálico, la hemorragia intracraneal traumática o la contusión cerebral a menudo se considera un accidente cerebrovascular. En tales casos, la aclaración de la anamnesis y los resultados de la TC o la RM de la cabeza (si no están disponibles, la radiografía del cráneo, la ecoencefaloscopia y la punción lumbar revelan la génesis traumática de la enfermedad).

En pacientes con epilepsia, las convulsiones a veces conducen a un deterioro de la conciencia y trastornos neurológicos posteriores a la convulsión, como hemiparesia (parálisis de Todd), que puede considerarse erróneamente como un accidente cerebrovascular isquémico. En estos casos, la aclaración de los datos anamnésticos de convulsiones previas y los resultados de EEG, CT o MRI de la cabeza son de gran importancia. Los pacientes que han sufrido un ictus pueden desarrollar ataques epilépticos que se produjeron después de un ictus, acompañados de una profundización del déficit neurológico, que puede considerarse un ictus recurrente. En tales casos, solo la tomografía computarizada o resonancia magnética repetida de la cabeza, que muestra la ausencia de nuevos cambios en la sustancia del cerebro, puede descartar un accidente cerebrovascular.

Los pacientes con migraña en casos raros pueden desarrollar un accidente cerebrovascular de migraña, que generalmente se manifiesta por hemionopsia homónima. Más a menudo, los pacientes con migraña desarrollan accidentes cerebrovasculares "habituales" y, a veces, inmediatamente antes del desarrollo de un accidente cerebrovascular o después de un ataque de dolor de migraña, sin embargo, el examen revela un accidente cerebrovascular aterotrombótico "normal", por ejemplo. Una de las formas raras de migraña, la migraña basilar, se manifiesta por discapacidad visual, mareos, ataxia, parestesias bilaterales en las extremidades, en la boca y la lengua, que se asemeja a un accidente cerebrovascular isquémico en el sistema vertebrobasilar. A una edad temprana de los pacientes, la ausencia de factores de riesgo de accidente cerebrovascular y la presencia de ataques de migraña previos, el diagnóstico de accidente cerebrovascular es poco probable, pero es necesaria una resonancia magnética de la cabeza para descartarlo.

PLAN DE TRATAMIENTO

Modo - sala

Dieta - No. 9

Principios básicos de la terapia:

) Normalización de la presión arterial (fármacos hipotensores o hipertensivos, según la presión arterial inicial). El paciente necesita para bajar la presión arterial: bloqueadores beta (atenolol), inhibidores de la ECA (captopril, enalapril), bloqueadores de los canales de Ca (amlodipino). Enalapril 5 - 10 mg por vía oral o sublingual, 1,25 mg IV lentamente durante 5 minutos;

) Corrección del equilibrio hidroelectrolítico y del estado ácido-base;

) Prevención de la neumonía (ejercicios de respiración (respiración profunda) y activación temprana del paciente);

El tratamiento especial para el accidente cerebrovascular isquémico incluye: restaurar el flujo sanguíneo en el área afectada y mantener la función cerebral normal. Para restaurar el flujo sanguíneo en el área afectada: agentes antiplaquetarios (ácido acetilsalicílico, pentoxifilina) - ácido acetilsalicílico de 80 a 325 mg / día; anticoagulantes: heparina sódica debajo de la piel del abdomen, 5000 UI cada 4 a 6 horas durante 7 a 14 días bajo el control del tiempo de coagulación de la sangre; agentes vasoactivos (cavinton, vinpocetina, nimodipina) - nimodipina 4-10 mg por goteo intravenoso a través de un infusomat lentamente (a una velocidad de 1-2 mg / h) bajo control de la presión arterial 2 veces al día durante 7-10 días, angioprotectores - ascorutina 200 mg / día

Para el funcionamiento normal del cerebro: vitamina E, glicina, ácido ascórbico, piracetam.

Piracetam 4-12 g/día. goteo intravenoso durante 10-15 días Glicini hasta 1 g por día debajo de la lengua.

Tab.Aspirini ¼ por la noche.

Fisioterapia: fototerapia, laserterapia.

PRONÓSTICO

La mayor severidad de la condición en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico se observa en los primeros 10 días de la enfermedad, luego hay un período de mejoría, cuando el paciente comienza a disminuir la severidad de los síntomas. Sin embargo, la tasa de recuperación puede variar. Con un buen y rápido desarrollo de la circulación colateral, es posible restaurar la función el primer día de un accidente cerebrovascular, pero más a menudo después de unos días. La mortalidad alcanza el 20-25%. En el caso de este paciente, el pronóstico es favorable.

LITERATURA

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El programa informático "Cito! Análisis»

Kulganov, Yu.V. Diagrama de la historia clínica / Yu.V. Kulganov, G. I. Bykov.-Vladivostok, 1996 -35 p.

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Fedotov, P.I. Atlas de ilustraciones fotográficas para métodos físicos de examen clínico de órganos internos humanos en condiciones normales y patológicas / P.I. Fedotov, N. A. Korosteleva.-Vladivostok.: Editorial de libros del Lejano Oriente, 1976 -261 p.

Jarkevich, D.A. Farmacología: libro de texto / D.A. Kharkevich.-M.: GEOTAR-Media, 2006 - 736 p.

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Insuficiencia vertebrobasilar(sinónimos Insuficiencia vertebrobasilar y VBN) - un deterioro reversible de la función cerebral causado por una disminución en el suministro de sangre al área alimentada por las arterias vertebral y basilar.

Sinónimo "Síndrome del sistema arterial vertebrobasilar" es el nombre oficial de la insuficiencia vertebrobasilar.

Debido a la variabilidad en las manifestaciones de la insuficiencia vertebrobasilar, la abundancia de síntomas subjetivos, la dificultad en el diagnóstico instrumental y de laboratorio de la insuficiencia vertebrobasilar y el hecho de que el cuadro clínico se asemeja a una serie de otras condiciones patológicas, el sobrediagnóstico de VBI a menudo ocurre en clínica. práctica, cuando el diagnóstico se establece sin razones de peso.

Causas de VBN

Actualmente se consideran causas de insuficiencia vertebrobasilar o IVB las siguientes:

1. Lesión estenosante de los vasos principales, en primer lugar:

División extracraneal de los vertebrados

arterias subclavias

Arterias sin nombre

En la mayoría de los casos, la obstrucción de la permeabilidad de estas arterias está provocada por lesiones ateroscleróticas, siendo las más vulnerables:

El primer segmento es desde el comienzo de la arteria hasta su entrada en el canal óseo de los procesos transversos de las vértebras C5 y C6.

El cuarto segmento es un fragmento de la arteria desde el lugar de la perforación de la duramadre hasta la confluencia con otra arteria vertebral en el límite entre el puente y el bulbo raquídeo, cerca del área de formación de la arteria principal.

El daño frecuente en estas zonas se debe a las características locales de la geometría de los vasos, que predisponen a la aparición de áreas de flujo sanguíneo turbulento, daño al endotelio.

2. Características congénitas de la estructura del lecho vascular:

Origen anormal de las arterias vertebrales.

Hipoplasia/aplasia de una de las arterias vertebrales

Tortuosidad patológica de las arterias vertebrales o basilares

Desarrollo insuficiente de anastomosis sobre la base del cerebro, principalmente las arterias del círculo de Willis, lo que limita las posibilidades de suministro de sangre colateral en condiciones de daño a la arteria principal

3. Microangiopatía en el contexto de la hipertensión arterial, la diabetes mellitus puede ser la causa de VBN (lesión de las arterias cerebrales pequeñas).

4. Compresión de las arterias vertebrales por vértebras cervicales patológicamente alteradas: en espondilosis, espondilolistesis, osteofitos de tamaño importante (en los últimos años se ha revisado el papel del efecto de compresión sobre las arterias vertebrales como causa importante de IVB, aunque en algunos casos hay una compresión bastante pronunciada de la arteria al girar la cabeza, que, además de reducir el flujo sanguíneo a través del vaso, puede acompañarse de embolia arterio-arterial)

5. Compresión extravasal de la arteria subclavia por un músculo escaleno hipertrofiado, procesos transversos hiperplásicos de las vértebras cervicales.

6. Trauma agudo de la columna cervical:

Transporte (lesión por latigazo cervical)

Iatrogénico con manipulaciones de terapia manual inadecuadas

Realización inadecuada de ejercicios gimnásticos.

7. Lesiones inflamatorias de la pared vascular: enfermedad de Takayasu y otras arteritis. Las mujeres en edad fértil son las más vulnerables. En el contexto de una pared vascular defectuosa ya existente con adelgazamiento de la media y una íntima engrosada y compactada, su estratificación es posible incluso en condiciones de traumatismo menor.

8. Síndrome antifosfolípido: puede ser la causa de una combinación de alteración de la permeabilidad de las arterias extra e intracraneales y aumento de la formación de trombos en personas jóvenes.

Factores adicionales que contribuyen a la isquemia cerebral en la insuficiencia vertebrobasilar (VBI):

Cambios en las propiedades reológicas de la sangre y trastornos de la microcirculación con aumento de la formación de trombos

Embolia cardiogénica (cuya frecuencia alcanza el 25% según T.Glass et al., (2002))

Pequeñas embolias arterio-arteriales, cuyo origen es un trombo parietal suelto

Oclusión completa de la luz del vaso como consecuencia de una estenosis aterosclerótica de la arteria vertebral con formación de un trombo parietal

El aumento de la trombosis de la arteria vertebral y/o basilar en una cierta etapa de su desarrollo puede manifestarse por el cuadro clínico de ataques isquémicos transitorios en el sistema vertebrobasilar. La probabilidad de trombosis aumenta en las áreas de traumatización de la arteria, por ejemplo, cuando los procesos transversales de CVI-CII pasan a través del canal óseo. Probablemente, un momento provocador en el desarrollo de la trombosis de la arteria vertebral en algunos casos puede ser una estadía prolongada en una posición incómoda con una posición forzada de la cabeza.

Los datos de los métodos de investigación seccionales y de neuroimagen (principalmente MRI) revelan los siguientes cambios en el tejido cerebral (tronco encefálico, protuberancia, cerebelo, corteza de los lóbulos occipitales) en pacientes con VBI:

Infartos lacunares de duración variable

Signos de muerte neuronal y proliferación de elementos gliales

Cambios atróficos en la corteza cerebral.

Estos datos, que confirman la existencia de un sustrato orgánico de la enfermedad en pacientes con IVB, indican la necesidad de una búsqueda minuciosa de la causa de la enfermedad en cada caso concreto.

Síntomas de insuficiencia vertebrobasilar de VBN

El diagnóstico de insuficiencia circulatoria en el VVS se basa en un complejo sintomático característico que combina varios grupos de síntomas clínicos:

alteraciones visuales

Trastornos oculomotores (y síntomas de disfunción de otros nervios craneales)

Violaciones de estática y coordinación de movimientos.

Trastornos vestibulares (cocleovestibulares)

Síntomas faríngeos y laríngeos

Dolor de cabeza

síndrome asténico

Distonía vegetativo-vascular

Síntomas de conducción (piramidal, sensible)

Es este complejo de síntomas el que ocurre en la mayoría de los pacientes con insuficiencia circulatoria en la cuenca vertebrobasilar. En este caso, un diagnóstico presuntivo está determinado por la presencia de al menos dos de estos síntomas. Suelen ser de corta duración y muchas veces desaparecen por sí solos, aunque son un signo de problemas en este sistema y requieren un examen clínico e instrumental. Una historia completa es especialmente necesaria para aclarar las circunstancias de la aparición de ciertos síntomas.

El núcleo del cuadro clínico de insuficiencia vertebrobasilar es el desarrollo de síntomas neurológicos, que reflejan isquemia cerebral aguda transitoria en las áreas de vascularización de las ramas periféricas de las arterias vertebral y basilar. Sin embargo, algunos cambios patológicos pueden detectarse en pacientes incluso después de la finalización de un ataque isquémico. En un mismo paciente con VBN, generalmente se combinan varios síntomas y síndromes clínicos, entre los cuales no siempre es fácil destacar el principal.

Convencionalmente, todos los síntomas de VBN se pueden dividir en:

Paroxístico (síntomas y síndromes que se observan durante un ataque isquémico)

Permanentes (se notan durante mucho tiempo y se pueden detectar en un paciente en el período interictal).

En el grupo de arterias del sistema vertebrobasilar, es posible el desarrollo:

Ataques isquémicos transitorios

Accidentes cerebrovasculares isquémicos de diversa gravedad, incluidos los lacunares.

El daño desigual a las arterias conduce al hecho de que la isquemia del tronco encefálico se caracteriza por mosaico, "manchado".

La combinación de signos y el grado de su gravedad están determinados por:

Localización de la lesión

El tamaño de la lesión

Posibilidades de circulación colateral

Los síndromes neurológicos descritos en la literatura clásica son relativamente raros en su forma pura en la práctica debido a la variabilidad del sistema de suministro de sangre del tronco encefálico y el cerebelo. Se observa que durante los ataques, el lado de los trastornos motores predominantes (paresia, ataxia), así como los trastornos sensoriales, pueden cambiar.

1. Los trastornos del movimiento en pacientes con VBI se caracterizan por una combinación de:

paresia central

Trastornos de la coordinación debido al daño en el cerebelo y sus conexiones

Como regla, hay una combinación de ataxia dinámica en las extremidades y temblor intencional, alteraciones de la marcha, disminución unilateral del tono muscular.

Cabe señalar que clínicamente no siempre es posible identificar la participación de las arterias carótidas o vertebrales en el proceso patológico, lo que hace deseable el uso de métodos de neuroimagen.

2. Los trastornos sensoriales se manifiestan:

Síntomas de prolapso con aparición de hipo o anestesia en una extremidad, la mitad del cuerpo.

Puede ocurrir parestesia, que generalmente afecta la piel de las extremidades y la cara.

Trastornos de sensibilidad superficial y profunda (ocurren en una cuarta parte de los pacientes con VBI y, por regla general, son causados ​​​​por daños en el tálamo ventrolateral en las áreas de suministro de sangre a a. thalamogeniculata o la arteria vellosa externa posterior)

3. Las alteraciones visuales se pueden expresar como:

Pérdida de campos visuales (escotomas, hemianopsia homónima, ceguera cortical, con menos frecuencia - agnosia visual)

La aparición de fotopsias.

Visión borrosa, visión borrosa de objetos

La aparición de imágenes visuales: "moscas", "luces", "estrellas", etc.

4. Trastornos de las funciones de los nervios craneales.

Trastornos oculomotores (diplopía, estrabismo convergente o divergente, separación vertical de los globos oculares),

Paresia periférica del nervio facial

Síndrome bulbar (con menos frecuencia, síndrome pseudobulbar)

Estos síntomas se presentan en diversas combinaciones, siendo mucho menos frecuente su aparición aislada por isquemia reversible en el sistema vertebrobasilar. Se debe considerar la posibilidad de una lesión combinada de las estructuras cerebrales irrigadas por las arterias carótida y vertebral.

5. Síntomas faríngeos y laríngeos:

Sensación de un nudo en la garganta, dolor, dolor de garganta, dificultad para tragar alimentos, espasmos de la faringe y el esófago

6. Ataques de vértigo (que duran desde varios minutos hasta horas), que pueden deberse a las características morfológicas y funcionales del suministro de sangre al aparato vestibular, su alta sensibilidad a la isquemia.

Mareo:

Como regla, es de naturaleza sistémica (en algunos casos, el mareo no es de naturaleza sistémica y el paciente experimenta una sensación de hundimiento, cinetosis, inestabilidad del espacio circundante)

Se manifiesta por una sensación de rotación o movimiento rectilíneo de los objetos circundantes o del propio cuerpo.

Los trastornos autonómicos concomitantes son característicos: náuseas, vómitos, hiperhidrosis profusa, cambios en la frecuencia cardíaca y la presión arterial.

Con el tiempo, la intensidad de la sensación de mareo puede disminuir, mientras que los síntomas focales emergentes (nistagmo, ataxia) se vuelven más pronunciados y persistentes.

Sin embargo, hay que tener en cuenta que la sensación de mareo es uno de los síntomas más comunes, cuya frecuencia aumenta con la edad.

Los mareos en pacientes con VBN, así como en pacientes con otras formas de lesiones vasculares del cerebro, pueden deberse al sufrimiento del analizador vestibular en varios niveles, y su naturaleza está determinada no tanto por las características de la patología subyacente. proceso (aterosclerosis, microangiopatía, hipertensión arterial), pero localización del foco de isquemia:

Lesiones del departamento periférico del aparato vestibular.

Daño a la parte central del aparato vestibular.

Desórdenes psiquiátricos

El vértigo sistémico de inicio repentino, especialmente en combinación con sordera unilateral aguda y tinnitus, puede ser una manifestación característica del infarto del laberinto (aunque el vértigo aislado rara vez es la única manifestación de VBI).

Diagnóstico diferencial de insuficiencia vertebrobasilar

Un cuadro clínico similar, además de la insuficiencia vertebrobasilar, puede tener:

Vértigo posicional paroxístico benigno (debido a daño en el aparato vestibular y no asociado a trastornos de su riego sanguíneo, las pruebas de Hallpike son una prueba confiable para su diagnóstico)

neuronitis vestibular

Laberintitis aguda

Enfermedad de Meniere, laberinto de hidropos (debido a otitis media crónica)

Fístula perilinfática (por traumatismo, cirugía)

Neuroma acústico

Enfermedades desmielinizantes

Hidrocefalia normotensiva (combinación de mareos persistentes, trastornos del equilibrio, inestabilidad al caminar, trastornos cognitivos)

Trastornos emocionales y mentales (ansiedad, trastornos depresivos)

Patología de la naturaleza degenerativa y traumática de la columna cervical (vértigo cervical), así como el síndrome de transición craneocerfical

Las deficiencias auditivas (disminución de su agudeza, sensación de tinnitus) también son manifestaciones frecuentes de VBI. Sin embargo, hay que tener en cuenta que alrededor de un tercio de la población mayor nota sistemáticamente la sensación de ruido, mientras que más de la mitad considera intensas sus sensaciones, causándoles importantes molestias. En este sentido, no todos los trastornos audiológicos deben ser considerados como manifestaciones de patología cerebrovascular, dada la alta frecuencia de procesos degenerativos que se desarrollan en el oído medio.

Al mismo tiempo, existe evidencia de que los episodios a corto plazo (hasta varios minutos) de pérdida auditiva unilateral reversible en combinación con tinnitus y mareos sistémicos son pródromos de trombosis de la arteria cerebelosa anteroinferior, lo que requiere una atención especial en estos pacientes. Por regla general, el origen de la deficiencia auditiva en esta situación es directamente la cóclea, que es extremadamente sensible a la isquemia; el segmento retrococlear del nervio auditivo, que tiene una rica vascularización colateral, sufre con relativa menor frecuencia.

Diagnóstico de insuficiencia vertebrobasilar

En el diagnóstico de VBN, en este momento, los métodos de ultrasonido para estudiar el sistema vascular del cerebro se han convertido en los más accesibles y seguros:

La ecografía Doppler permite obtener datos sobre la permeabilidad de las arterias vertebrales, la velocidad lineal y la dirección del flujo sanguíneo en ellas. Las pruebas de compresión funcional permiten evaluar el estado y los recursos de la circulación colateral, el flujo sanguíneo en las arterias carótida, temporal, supratroclear y otras.

La exploración dúplex demuestra el estado de la pared arterial, la naturaleza y la estructura de las formaciones estenosantes.

La dopplerografía transcraneal (TCDG) con pruebas farmacológicas es importante para determinar la reserva hemodinámica cerebral.

Ultrasonido Doppler (USDG): la detección de señales en las arterias da una idea de la intensidad del flujo microembólico en ellas, el potencial embologénico cardiogénico o vascular.

Los datos sobre el estado de las principales arterias de la cabeza, obtenidos por resonancia magnética en el modo de angiografía, son extremadamente valiosos.

Cuando se decide el tema de la terapia trombolítica o la intervención quirúrgica en las arterias vertebrales, la panangografía de rayos X con contraste se vuelve decisiva.

También se pueden obtener datos indirectos del efecto vertebrogénico sobre las arterias vertebrales con radiografía convencional realizada con pruebas funcionales.

El mejor método de neuroimagen de las estructuras del tallo sigue siendo la resonancia magnética, que le permite ver incluso pequeños focos.

Un lugar especial lo ocupa la investigación otoneurológica, especialmente si está respaldada por datos electronistagmográficos y electrofisiológicos computarizados sobre potenciales evocados auditivos que caracterizan el estado de las estructuras del tronco encefálico.

De particular importancia son los estudios de las propiedades coagulantes de la sangre y su composición bioquímica (glucosa, lípidos).

La secuencia de aplicación de los métodos instrumentales de investigación enumerados está determinada por la peculiaridad de determinar el diagnóstico clínico.

Tratamiento de la insuficiencia vertebrobasilar

La gran mayoría de los pacientes con VBN reciben tratamiento conservador de forma ambulatoria. Debe tenerse en cuenta que los pacientes con un déficit neurológico focal agudo deben ser hospitalizados en un hospital neurológico, ya que se debe tener en cuenta la posibilidad de aumentar la trombosis de un gran tronco arterial con el desarrollo de un accidente cerebrovascular con un déficit neurológico persistente.

1. La comprensión moderna de los mecanismos de desarrollo de VBN, en particular el reconocimiento del papel principal de las lesiones estenosantes de las partes extracraneales de las arterias principales, así como la introducción de nuevas tecnologías médicas en la práctica clínica, nos permite considerar la angioplastia y colocación de stent de los vasos correspondientes, endarterectomía, anastomosis extraintracraneales como alternativa al tratamiento farmacológico de este tipo de pacientes, en algunos casos se puede considerar la posibilidad de trombólisis.

Se ha acumulado información sobre el uso de la angioplastia transluminal de las arterias principales, incluido el segmento proximal, en pacientes con IVB.

2. La táctica terapéutica en pacientes con VBN está determinada por la naturaleza del proceso patológico subyacente, siendo recomendable corregir los principales factores de riesgo modificables de las enfermedades cerebrovasculares.

La presencia de hipertensión arterial requiere un examen para excluir su naturaleza secundaria (hipertensión vasorrenal, tirotoxicosis, hiperfunción de las glándulas suprarrenales, etc.). Es necesario controlar sistemáticamente el nivel de presión arterial y garantizar una terapia dietética racional:

Restricción en la dieta de sal

Exclusión del consumo de alcohol y tabaquismo

Actividad física dosificada

En ausencia de un efecto positivo, la terapia con medicamentos debe iniciarse de acuerdo con los principios generalmente aceptados. Alcanzar el nivel de presión objetivo es necesario en primer lugar en pacientes con daño existente en los órganos objetivo (riñones, retina, etc.) que padecen diabetes mellitus. El tratamiento puede iniciarse con inhibidores de la ECA y bloqueadores de los receptores de angiotensina. Es importante que estos medicamentos antihipertensivos no solo proporcionen un control confiable de los niveles de presión arterial, sino que también tengan propiedades nefroprotectoras y cardioprotectoras. Una valiosa consecuencia de su uso es la remodelación del lecho vascular, cuya posibilidad también se supone en relación con el sistema vascular del cerebro. Con un efecto insuficiente, es posible usar medicamentos antihipertensivos de otros grupos (bloqueadores de los canales de calcio, bloqueadores beta, diuréticos).

En el anciano, ante la presencia de una lesión estenosante de las principales arterias de la cabeza, es necesaria una cuidadosa disminución de la presión arterial, ya que se evidencia la progresión del daño vascular en el cerebro con una presión arterial excesivamente baja.

3. Ante la presencia de una lesión estenosante de las principales arterias de la cabeza, alta probabilidad de trombosis o embolia arterio-arterial, una forma eficaz de prevenir episodios de isquemia cerebral aguda es restaurar las propiedades reológicas de la sangre y prevenir la formación de agregados celulares. Para este propósito, los agentes antiplaquetarios se usan ampliamente. El fármaco más asequible que combina eficacia suficiente y características farmacoeconómicas satisfactorias es el ácido acetilsalicílico. La dosis terapéutica óptima es de 0,5 a 1,0 mg por 1 kg de peso corporal por día (el paciente debe recibir 50 a 100 mg de ácido acetilsalicílico al día). Al prescribirlo, se debe tener en cuenta el riesgo de desarrollar complicaciones gastrointestinales, reacciones alérgicas. El riesgo de daño a la membrana mucosa del estómago y el duodeno se reduce cuando se usan formas solubles entéricas de ácido acetilsalicílico, así como cuando se recetan agentes gastroprotectores (por ejemplo, omeprazol). Además, el 15-20% de la población tiene baja sensibilidad a la droga. La imposibilidad de continuar la monoterapia con ácido acetilsalicílico, así como el bajo efecto de su uso, obligan a añadir otro antiagregante o la sustitución completa por otro fármaco. Dipiridamol, inhibidor del complejo GPI-1b/111b, clopidogrel, ticlopidina pueden usarse para este propósito.

4. Junto con los medicamentos antihipertensivos y los agentes antiplaquetarios, los medicamentos del grupo de vasodilatadores se usan para tratar pacientes con VBI. El principal efecto de este grupo de fármacos es un aumento de la perfusión cerebral debido a una disminución de la resistencia vascular. Al mismo tiempo, estudios de los últimos años sugieren que algunos de los efectos de estos fármacos pueden deberse no solo al efecto vasodilatador, sino también a un efecto directo sobre el metabolismo cerebral, lo que debe tenerse en cuenta a la hora de prescribirlos. La conveniencia de sus agentes vasoactivos, las dosis utilizadas y la duración de los cursos de tratamiento están determinados por la condición del paciente, la adherencia al tratamiento, la naturaleza del déficit neurológico, el nivel de presión arterial y la tasa de logro de un resultado positivo. Es deseable coincidir con el momento del curso del tratamiento para un período meteorológico desfavorable (temporada de otoño o primavera), un período de mayor estrés emocional y físico. El tratamiento debe comenzar con dosis mínimas y llevar gradualmente la dosis a la terapéutica. En ausencia del efecto de la monoterapia con un fármaco vasoactivo, es deseable utilizar otro fármaco con una acción farmacológica similar. El uso de una combinación de dos fármacos de acción similar tiene sentido solo en pacientes seleccionados.

5. Para el tratamiento de pacientes con diversas formas de patología cerebrovascular, se usan ampliamente medicamentos que tienen un efecto positivo en el metabolismo cerebral, tienen un efecto neurotrófico y neuroprotector. Se usan piracetam, cerebrolisina, actovegin, semax, glicina y una gran cantidad de otras drogas. Existe evidencia de la normalización de las funciones cognitivas en el contexto de su uso en pacientes con trastornos crónicos de la circulación cerebral.

6. En el tratamiento complejo de pacientes con MVN, se deben usar medicamentos sintomáticos:

Medicamentos que reducen la gravedad de los mareos.

Fármacos que ayudan a normalizar el estado de ánimo (antidepresivos, ansiolíticos, somníferos)

Analgésicos (si están indicados)

7. Es racional conectar métodos de tratamiento no farmacológicos: fisioterapia, reflexología, ejercicios terapéuticos.

Se debe enfatizar la necesidad de individualizar las tácticas de manejo de un paciente con VBI. Es la consideración de los principales mecanismos del desarrollo de la enfermedad, un conjunto adecuadamente seleccionado de métodos de tratamiento medicinales y no farmacológicos que pueden mejorar la calidad de vida de los pacientes y prevenir el desarrollo de un accidente cerebrovascular.

Síntomas del accidente cerebrovascular isquémico

Los síntomas del accidente cerebrovascular isquémico son variados y dependen de la ubicación y el volumen de la lesión cerebral. La localización más común del foco del infarto cerebral es la carótida (80-85%), con menos frecuencia, la cuenca vertebrobasilar (15-20%).

Infartos en el riego sanguíneo de la arteria cerebral media

Una característica del conjunto de suministro de sangre de la arteria cerebral media es la presencia de un sistema pronunciado de circulación colateral. La oclusión de la arteria cerebral media proximal (segmento Ml) puede provocar un infarto subcortical, mientras que el riego sanguíneo cortical no se ve afectado con un flujo sanguíneo suficiente a través de las anastomosis meníngeas. En ausencia de estas colaterales, puede desarrollarse un infarto extenso en la región del suministro de sangre a la arteria cerebral media.

Con un infarto en el área de irrigación de las ramas superficiales de la arteria cerebral media, puede haber una desviación aguda de la cabeza y los globos oculares hacia el hemisferio afectado, con daño en el hemisferio dominante, afasia total e ideomotor ipsilateral. puede desarrollarse apraxia. Con daño al hemisferio subdominante, se desarrollan ignorancia contralateral del espacio, anosognosia, aprosodia y disartria.

Los infartos cerebrales en la región de las ramas superiores de la arteria cerebral media se manifiestan clínicamente por hemiparesia contralateral (principalmente de las extremidades superiores y cara) y hemianestesia contralateral con la misma localización predominante en ausencia de defectos del campo visual. En lesiones extensas puede aparecer abducción amistosa de los globos oculares y fijación de la mirada hacia el hemisferio afectado. Con lesiones del hemisferio dominante, se desarrolla la afasia motora de Broca. La apraxia oral y la apraxia ideomotora de la extremidad ipsilateral también son comunes. Los infartos del hemisferio subdominante conducen al desarrollo de negligencia espacial unilateral y alteraciones emocionales. Con la oclusión de las ramas inferiores de la arteria cerebral media, pueden desarrollarse trastornos del movimiento, agrafia sensorial y astereognosia. A menudo se encuentran defectos del campo visual: hemianopsia homónima contralateral o (más a menudo) hemianopsia del cuadrante superior. Las lesiones del hemisferio dominante conducen al desarrollo de la afasia de Wernicke con problemas de comprensión del habla y errores semánticos parafásicos al volver a contar. Un infarto en el hemisferio subdominante conduce al desarrollo de negligencia contralateral con predominio sensorial, anosognosia.

La hemiparesia grave (o hemiparesia y hemihipoestesia) o hemiplejía con o sin disartria es característica de un infarto de miocardio en la reserva de sangre de las arterias estriatocapsulares. Según el tamaño y la localización de la lesión, la paresia se extiende principalmente a la cara y el miembro superior oa toda la mitad contralateral del cuerpo. Con infarto estriatocapsular extenso, pueden desarrollarse manifestaciones típicas de oclusión de la arteria cerebral media o sus ramas piales (p. ej., afasia, negligencia y hemianopsia lateral homónima).

El infarto lacunar se caracteriza por el desarrollo en el área de suministro de sangre de una de las arterias perforantes únicas (arterias estriatocapsulares únicas). Es posible desarrollar síndromes lacunares, en particular hemiparesia aislada, hemihipestesia, hemiparesia atáctica o hemiparesia en combinación con hemihipestesia. La presencia de cualquier signo, incluso transitorio, de deficiencia de las funciones corticales superiores (afasia, agnosia, hemianopsia, etc.) permite diferenciar con fiabilidad los infartos estriatocapsulares y lacunares.

Infartos en el riego sanguíneo de la arteria cerebral anterior

Los ataques cardíacos en el suministro de sangre de la arteria cerebral anterior ocurren 20 veces menos que los infartos en el suministro de sangre de la arteria cerebral media. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son los trastornos motores, con oclusión de las ramas corticales, en la mayoría de los casos se desarrolla un déficit motor en el pie y en todo el miembro inferior y una paresia menos pronunciada del miembro superior con daño extenso en cara y lengua. Las alteraciones sensoriales suelen ser leves y, a veces, completamente ausentes. La incontinencia urinaria también es posible.

Infartos en el riego sanguíneo de la arteria cerebral posterior

Con la oclusión de la arteria cerebral posterior, se desarrollan infartos de las partes occipital y mediobasal del lóbulo temporal. Los defectos del campo visual (hemianopsia homónima contralateral) son los síntomas más comunes. También pueden presentarse fotopsias y alucinaciones visuales, especialmente si el hemisferio subdominante está afectado. La oclusión del segmento proximal de la arteria cerebral posterior (P1) puede conducir al desarrollo de infartos del tronco encefálico y talámicos, debido a que estas áreas son irrigadas por algunas de las ramas de la arteria cerebral posterior (talamosubtalámica, talamogenicular y arterias coroideas posteriores).

Infartos en la circulación vertebrobasilar

La oclusión de una sola rama perforante de la arteria basilar conduce al desarrollo de un infarto limitado del tronco encefálico, especialmente en la protuberancia y el mesencéfalo. Los infartos del tronco encefálico se acompañan de síntomas de los nervios craneales en el lado ipsolateral y alteraciones motoras o sensoriales en el lado opuesto del cuerpo (los llamados síndromes alternantes del tronco encefálico). La oclusión de la arteria vertebral o de sus principales ramas penetrantes que se extienden desde las partes distales puede conducir al desarrollo del síndrome medular lateral (síndrome de Wallenberg). El suministro de sangre a la región medular lateral también es variable y puede ser realizado por pequeñas ramas de las arterias cerebelosa posteroinferior, cerebelosa anteroinferior y basilar.

Clasificación del ictus isquémico

El accidente cerebrovascular isquémico es un síndrome clínico de daño vascular agudo en el cerebro, que puede ser el resultado de diversas enfermedades del sistema cardiovascular. Dependiendo del mecanismo patogénico del desarrollo de la isquemia cerebral focal aguda, se distinguen varias variantes patogénicas del accidente cerebrovascular isquémico. La clasificación más extendida es TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), que distingue las siguientes variantes de ictus isquémico:

aterotrombótico: debido a la aterosclerosis de las arterias grandes, lo que conduce a su estenosis u oclusión; con la fragmentación de una placa o trombo aterosclerótico, se desarrolla una embolia arterio-arterial, que también se incluye en esta variante de un accidente cerebrovascular; cardioembólico: las causas más comunes de infarto embólico son arritmia (aleteo y fibrilación auricular), enfermedad cardíaca valvular (mitral), infarto de miocardio, especialmente hasta los 3 meses de edad; lacunar: debido a la oclusión de las arterias de pequeño calibre, su daño generalmente se asocia con la presencia de hipertensión arterial o diabetes mellitus; isquémica, asociada a otras causas más raras: vasculopatías no ateroscleróticas, hipercoagulabilidad sanguínea, enfermedades hematológicas, mecanismo hemodinámico de desarrollo de isquemia cerebral focal, disección de la pared arterial; isquémica de origen desconocido. Incluye los ictus de causa desconocida o con la presencia de dos o más causas posibles, cuando es imposible realizar un diagnóstico definitivo.

De acuerdo con la gravedad de la lesión, un pequeño accidente cerebrovascular se distingue como una opción especial, los síntomas neurológicos asociados a él retroceden durante los primeros 21 días de la enfermedad.

En el período agudo de un ictus, según criterios clínicos, se distinguen los ictus isquémicos leves, moderados y graves.

Dependiendo de la dinámica de los trastornos neurológicos, se distingue un accidente cerebrovascular en desarrollo ("un accidente cerebrovascular en progreso", con un aumento en la gravedad de los síntomas neurológicos) y un accidente cerebrovascular completo (con estabilización o desarrollo inverso de trastornos neurológicos).

Existen varios enfoques para la periodización del accidente cerebrovascular isquémico. Teniendo en cuenta los indicadores epidemiológicos y las ideas modernas sobre la aplicabilidad de los fármacos trombolíticos en el accidente cerebrovascular isquémico, se pueden distinguir los siguientes períodos de accidente cerebrovascular isquémico:

el período más agudo son los primeros 3 días, de los cuales las primeras 3 horas se definen como una ventana terapéutica (la posibilidad de utilizar fármacos trombolíticos para administración sistémica); con regresión de los síntomas en las primeras 24 horas, se diagnostica un accidente isquémico transitorio; período agudo - hasta 28 días. Anteriormente, este plazo se determinaba hasta 21 días; por lo tanto, como criterio para el diagnóstico de un pequeño accidente cerebrovascular, todavía hay una regresión de los síntomas hasta el día 21 de la enfermedad; período de recuperación temprana - hasta 6 meses; período de recuperación tardía - hasta 2 años; el período de efectos residuales - después de 2 años.

El contenido del artículo

Etiología del ictus isquémico

Entre las enfermedades que conducen al desarrollo infarto cerebral, el primer lugar pertenece a la aterosclerosis. A menudo, la aterosclerosis se combina con la diabetes mellitus.

Con menos frecuencia, la enfermedad principal, complicada por un ataque cardíaco, es la hipertensión, incluso con menos frecuencia, el reumatismo. En el reumatismo, la principal causa de ictus isquémico es la embolia cardiogénica de los vasos cerebrales, con mucha menos frecuencia la trombovaeculitis. Otras enfermedades que pueden complicarse con un accidente cerebrovascular isquémico incluyen arteritis de naturaleza infecciosa e infecciosa-alérgica, enfermedades de la sangre (eritremia, leucemia). Los aneurismas de las arterias cerebrales después de su ruptura pueden complicarse con espasmos y provocar el desarrollo de un infarto cerebral.

Patogenia del ictus isquémico

Un infarto cerebral se forma principalmente por causas que provocan un déficit local del flujo sanguíneo arterial. De los factores que causan directamente una disminución del flujo sanguíneo cerebral y el desarrollo de un infarto cerebral, se debe tener en cuenta la estenosis y la oclusión de los vasos extracraneales e intracraneales del cerebro. La estenosis y la oclusión durante la angiografía se detectan con menos frecuencia en los vasos cerebrales que en los extracraneales, sin embargo, los informes clínicos y anatómicos sobre este tema son ambiguos. Algunos autores constatan una derrota más frecuente por el proceso oclusivo de las carótidas [Shmidt EV, 1963; Koltover AI, 1975], otros - los vasos intracraneales [Levin G. 3., 1963].

Puede considerarse probado que no existe una correlación directa entre la frecuencia de estenosis y oclusión comprobada de arterias extra e intracraneales y la incidencia de ictus isquémico. Así lo demuestran los datos angiográficos y clínicos y morfológicos sobre la detección relativamente frecuente de estenosis y oclusión asintomática.

Por lo tanto, es obvio que los cambios ateroscleróticos en los vasos extra e intracraneales no implican necesariamente el desarrollo de un infarto cerebral, e incluso cuando ocurre este último, está lejos de establecerse una relación causal y temporal directa (con el desarrollo de la aterosclerosis).
Un papel importante en la compensación de la deficiencia circulatoria en la estenosis y la oclusión de las arterias extra e intracraneales pertenece a la circulación colateral, cuyo grado de desarrollo es individual. La oclusión vascular puede ser causada trombo, émbolo, o debido a su obliteración. En presencia de oclusión completa del vaso (extracraneal, intracraneal o intracerebral), el infarto cerebral puede no desarrollarse si la circulación colateral está bien desarrollada y, lo que es más importante, si la red colateral se activa rápidamente desde el momento de la oclusión del vaso. En otras palabras, el desarrollo de un infarto cerebral en presencia de una oclusión completa del vaso depende del grado de desarrollo y de la tasa de inclusión de la circulación colateral.

Con el desarrollo de estenosis de vasos extracraneales o intracerebrales, también se crean condiciones para isquemia local de la sustancia cerebral, si la presión arterial cae repentinamente. Una caída de la presión puede ser causada por un infarto de miocardio, sangrado, etc. Además, con la estenosis vascular, se crean condiciones para un flujo sanguíneo turbulento, lo que contribuye al pegado de las células sanguíneas: eritrocitos y plaquetas y a la formación de agregados celulares: microémbolos. , que puede cerrar la luz de los vasos pequeños y ser la causa del cese del flujo sanguíneo a la parte correspondiente del cerebro. Además, la presión arterial alta (200//100 mm Hg y superior) se considera un factor desfavorable que contribuye a la constante microtraumatización de la íntima de las arterias y la separación de fragmentos embólicos de las áreas estenosadas.

Además de la trombosis, la embolia, los factores hemodinámicos, así como la embolia arterio-arterial, la reacción del sistema vascular del cerebro y las células sanguíneas al déficit de circulación cerebral, así como las demandas de energía del tejido cerebral, juegan un cierto papel. papel en el desarrollo del infarto cerebral.
La reacción del sistema vascular del cerebro a una disminución del flujo sanguíneo cerebral local es diferente. Entonces, en algunos casos, la isquemia es reemplazada por un flujo sanguíneo excesivo, lo que lleva a un edema perifocal de filtración, en otros, la zona de isquemia está rodeada de vasos dilatados, pero no llenos de sangre (el fenómeno del flujo sanguíneo "no restaurado"). El mecanismo de una reacción tan diferente de los vasos cerebrales en respuesta a la isquemia no está del todo claro. Quizás esto dependa de los diversos grados de hipoxia y de las propiedades hidrodinámicas de la sangre que cambian en relación con esto. Si en el caso de la vasodilatación máxima con el desarrollo de edema regional que ocurre después de la isquemia, se puede pensar en la interrupción de los mecanismos autorreguladores normales de los propios vasos cerebrales en el área de la isquemia local, entonces el fenómeno del flujo sanguíneo "no restaurado" no puede explicarse por la reacción de un solo vaso cerebral. En el mecanismo de aparición de capilares y arteriolas vacías en el área de deficiencia circulatoria local, aparentemente, cambios en las propiedades funcionales de los elementos celulares de la sangre, que pierden su capacidad de moverse normalmente a lo largo de la microvasculatura en la zona de isquemia. , desempeñar un papel determinado.

Se sabe que el flujo sanguíneo capilar depende de las propiedades de agregación de los eritrocitos y plaquetas, de la capacidad de los eritrocitos para cambiar su forma cuando se mueven a través de capilares estrechos y también de la viscosidad de la sangre. Los eritrocitos sanguíneos, que tienen un diámetro que excede el diámetro de los capilares estrechos, en condiciones de circulación sanguínea normal, cambian fácilmente de forma (se deforman) y, como una ameba, se mueven a lo largo del lecho capilar. En pacientes con enfermedad vascular, la capacidad de cambiar la forma de los glóbulos rojos disminuye, se vuelven más rígidos. Se desarrolla una disminución aún mayor en la deformabilidad de los glóbulos rojos en focos hipóxicos de cualquier localización, donde cambia la presión osmótica. Una disminución significativa en la elasticidad del eritrocito no permitirá que pase a través del capilar, cuyo diámetro es más pequeño que el del eritrocito. Por lo tanto, un aumento en la rigidez de los eritrocitos, así como un aumento en la agregación de plaquetas y eritrocitos en el área de isquemia cerebral local puede ser uno de los principales factores que impiden el flujo de sangre a través de vasos dilatados con el fenómeno de sangre "no recuperada". fluir Por lo tanto, si la causa que causó la isquemia cerebral local desaparece , entonces el edema regional o el fenómeno patológico del flujo sanguíneo "no recuperado" que se desarrolla después de la isquemia puede conducir a la interrupción del funcionamiento normal de las neuronas y al desarrollo de un infarto cerebral.
De lo dicho se desprende que, al igual que en el desarrollo de la oclusión de los vasos que alimentan el cerebro (trombo, émbolo, microembolismo),. y con la isquemia que se ha desarrollado como resultado de trastornos hemodinámicos (una caída en la presión arterial debido a varias razones), un papel importante pertenece no solo a los cambios en los vasos sanguíneos, sino también a las propiedades fisicoquímicas de la sangre, en el cambio de del que depende el desenlace del accidente cerebrovascular, es decir, el desarrollo del infarto cerebral.

En la patogenia de la isquemia cerebral, el papel dominante entre los factores causantes de la oclusión lo desempeñan los trombosis y embolia de vasos cerebrales, cuya diferenciación presenta importantes dificultades no solo en la clínica, sino también en la autopsia. Un trombo es a menudo un sustrato que emboliza las arterias del cerebro, lo que se refleja en el amplio uso del término "tromboembolismo".
La formación de un trombo en el vaso afectado se ve facilitada (según las ideas actuales) por factores adicionales o de “trombosis implementadora”. El principal de ellos debe considerarse cambios en las propiedades funcionales de las plaquetas y (la actividad de las monoaminas biológicamente activas, desequilibrio de los factores de coagulación y anticoagulación de la sangre, así como cambios en los parámetros hemodinámicos. Cambios en el estado funcional de las plaquetas (un aumento en su agregación y capacidad adhesiva, inhibición de la desagregación) se observan claramente ya en las etapas iniciales de la aterosclerosis. La agregación aumenta significativamente con la progresión de la aterosclerosis con la aparición de trastornos transitorios de la circulación cerebral y con procesos estenóticos en las arterias principales de la cabeza. La tendencia local a la agregación, pegado y luego desintegración (metamorfosis viscosa) de plaquetas en el área donde se daña la íntima se explica por el hecho de que es en este lugar donde se desarrolla una reacción en cadena, dependiendo de un número humoral y factores hemodinámicos.

La violación de la integridad de la íntima y la exposición de las fibras de colágeno reducen la carga eléctrica negativa de la pared vascular y, en consecuencia, reducen la adsorción de fibrinógeno plasmático en esta área. La acumulación de fibrinógeno, a su vez, reduce el potencial eléctrico de las plaquetas y crea las condiciones para su adhesión a la íntima dañada y su rápida destrucción. Al mismo tiempo, se liberan una serie de factores procoagulantes de las placas, que contribuyen a acelerar la conversión de protrombina en trombina, fibrinógeno en fibrina y retracción de fibrina. Al mismo tiempo, hay una inhibición de la actividad fibrinolítica local del plasma, acumulación local de trombina. Para la formación masiva de trombos, que limita drásticamente la luz del vaso y resulta ser la causa del accidente cerebrovascular isquémico, solo la actividad trombogénica de los agregados de plaquetas desintegrados no es suficiente. De importancia decisiva es la violación de la proporción normal de factores trombogénicos y antitrombogénicos del plasma formados en el área afectada del vaso.

Inmediatamente el primer día del accidente cerebrovascular isquémico hay un aumento en la coagulación de la sangre en la circulación cerebral, lo que indica la dificultad de la microcirculación y la formación de microtrombos reversibles en las arteriolas y precapilares del cerebro. Posteriormente, se produce una reacción anticoagulante protectora que, sin embargo, es insuficiente para superar la hipercoagulación generalizada que se desarrolla rápidamente en todo el lecho vascular.
En los procesos simultáneos de trombosis y trombólisis interviene un complejo multietapa de factores coagulantes y anticoagulantes, y dependiendo de la prevalencia final de uno de ellos en el segmento afectado del vaso, se observan diferentes grados y resultados de la trombosis. En ocasiones el proceso se limita a estenosis, depósito parcial de plaquetas y fibrina, y en ocasiones se forman densos conglomerados que obstruyen por completo la luz del vaso y aumentan progresivamente de longitud.

Además de la hipercoagulabilidad de la sangre, un aumento en el "crecimiento de un trombo" se ve facilitado por una disminución en el flujo sanguíneo y movimientos turbulentos, en forma de vórtice, de plaquetas. La hipocoagulación relativa hace que la estructura de los coágulos sanguíneos se afloje, lo que puede ser un requisito previo para la formación de embolia celular y, aparentemente, resulta ser un factor que juega un papel importante en la recanalización espontánea de trombos Las lesiones trombóticas de las arterias extracraneales e intracraneales grandes son una de las fuentes de embolia arterio-arterial de los vasos cerebrales.
El daño a varios órganos y sistemas también puede servir como fuente de embolia cerebral. Las más comunes son las embolias cardiogénicas que se desarrollan como resultado del desprendimiento de trombos parietales y capas verrugosas en valvulopatías, endocarditis recurrente, cardiopatías congénitas y durante operaciones por cardiopatías congénitas o adquiridas. La embolia cardiogénica de los vasos cerebrales puede desarrollarse con infarto de miocardio, con aneurismas cardíacos agudos posteriores al infarto con la formación de trombos parietales y tromboembolia.

La fuente de embolia pueden ser los coágulos de sangre parietales formados en la placa aterosclerótica que se desintegra en la aterosclerosis de la aorta y los vasos principales de la cabeza. La causa de la embolia cardiogénica son diversas lesiones que provocan fibrilación auricular y disminución de la contractilidad cardíaca (reumatismo, cardioesclerosis ateroaclerótica o posinfarto, aneurismas posinfarto), así como infartos de miocardio recientes acompañados de tromboendocarditis.

La frecuencia de detección de émbolos en el sistema arterial del cerebro varía según diferentes autores del 15 al 74% [Sheffer DG et al., 1975; Zilch, 1973]. Estos datos testimonian una vez más a favor de la gran dificultad en el diagnóstico diferencial de trombosis y embolia, no sólo in vivo, sino también en la autopsia.

determinado Los factores de estrés psicoemocional juegan un papel importante en la patogenia de los accidentes cerebrovasculares isquémicos. conduciendo a una secreción creciente de catecolaminas, que en condiciones normales son una especie de catalizador para el sistema simpático-suprarrenal que mantiene el equilibrio homeostático. En relación con el problema que nos ocupa, cabe señalar que las catecolaminas son potentes activadores de la agregación plaquetaria. Si en individuos sanos las catecolaminas solo estimulan la agregación de plaquetas, en pacientes con aterosclerosis (con su rápida liberación en el lecho vascular), provocan un fuerte aumento de la agregación y destrucción de plaquetas, lo que conduce a una liberación significativa de serotonina, el principal transportador de que son las plaquetas, y la trombosis intravascular. Muchos investigadores consideran que la hiperproducción de catecolaminas es un vínculo entre los factores psicógenos: estrés emocional crónico o agudo y cambios ateroscleróticos en la pared vascular.

En la compensación de la deficiencia de circulación cerebral, no solo la red de circulación colateral desarrollada individualmente juega un papel, sino también las características relacionadas con la edad de las demandas de energía del tejido cerebral. Con el envejecimiento del cuerpo y la aparición de signos bioquímicos y clínicos de aterosclerosis, la masa del cerebro y la intensidad de la circulación cerebral disminuyen. A la edad de 60 años, la intensidad del flujo sanguíneo cerebral, el consumo de oxígeno y glucosa por parte del cerebro disminuye entre un 20 y un 60 % en comparación con los jóvenes sanos, y es posible que no haya una disfunción notable. Se puede observar una compensación relativa de la hemodinámica cerebral sin la aparición de síntomas neurológicos en pacientes con aterosclerosis con un déficit muy importante y un consumo de oxígeno de hasta 2,7 ml (en lugar de 3,7 ml). En algunos casos, los síntomas neurológicos son reversibles incluso en condiciones de una disminución en el nivel de metabolismo de las células nerviosas en un 75-80%.

Está en marcha un animado debate sobre el papel del vasoespasmo cerebral en la génesis del accidente cerebrovascular isquémico y el infarto de miocardio. La posibilidad de angioespasmo de las arterias y arteriolas cerebrales está actualmente fuera de toda duda. En condiciones normales, el angioespasmo es una reacción compensatoria común en respuesta a una disminución del flujo sanguíneo cerebral, a un mayor contenido de oxígeno ya una concentración reducida de dióxido de carbono en la sangre. De acuerdo con los conceptos modernos, el angioespasmo central es causado por muchos mecanismos humorales. De los factores humorales, las catecolaminas, la hormona adrenocorticotrópica y los productos de descomposición de las plaquetas tienen propiedades espasmódicas. Las prostaglandinas, principalmente la fracción E, liberadas principalmente por las plaquetas destruidas, tienen un efecto espasmódico.

Angioespasmo de los vasos cerebrales- un eslabón importante en el sistema de autorregulación de la circulación cerebral. La mayoría de los investigadores expresan dudas porque, hasta hace poco, no se ha obtenido evidencia directa del papel del espasmo neurogénico en el desarrollo del infarto cerebral. Una excepción puede ser un espasmo que complica el curso de la hemorragia subaracnoidea, que se desarrolla en respuesta a la ruptura de la pared vascular y conduce al desarrollo de un infarto cerebral. Sin embargo, el desarrollo de espasmo arterial en la hemorragia subaracnoidea está asociado con el efecto directo de la salida de sangre sobre el plexo simpático de las arterias.

Anatomía patológica del ictus isquémico

En el accidente cerebrovascular isquémico, se forman infartos, es decir, focos de necrosis cerebral debido a un flujo sanguíneo insuficiente.En las primeras etapas del accidente cerebrovascular isquémico, se forma un área de palidez e hinchazón de la sustancia cerebral, una estructura indistinta de la zona perifocal. revelado morfológicamente.
Los bordes del infarto no están suficientemente grabados. Los estudios microscópicos revelan fenómenos de edema cerebral y cambios necróticos en las células nerviosas. Las neuronas están hinchadas, las células mal teñidas cambian drásticamente. Dependiendo de la intensidad de la anoxia, la macro y la microglía se ven afectadas en mayor o menor medida, lo que sirve de base para el aislamiento de la necrosis incompleta o completa del tejido cerebral. En una fecha posterior, se detecta un ablandamiento en el área del infarto: una masa gris que se desmorona.

clínica de ictus isquémico

El accidente cerebrovascular isquémico se desarrolla con mayor frecuencia en personas mayores y de mediana edad, pero a veces se puede observar en personas más jóvenes. El desarrollo de infarto cerebral a menudo está precedido por MIMC, que se manifiesta por síntomas focales inestables. Los PNMK se localizan más a menudo en el mismo grupo vascular, en el que más tarde se desarrolla un infarto cerebral.
El accidente cerebrovascular isquémico puede desarrollarse en cualquier momento del día.. A menudo ocurre durante o inmediatamente después. En algunos casos, el accidente cerebrovascular isquémico se desarrolla después de hacer ejercicio, tomar un baño caliente, beber alcohol y comer mucho. A menudo se produce un accidente cerebrovascular isquémico después de un sobreesfuerzo psicoemocional.
Lo más típico del accidente cerebrovascular isquémico es el desarrollo gradual de síntomas neurológicos focales., que ocurre, por regla general, dentro de 1-3 horas y con mucha menos frecuencia dentro de 2-3 días. A veces hay un tipo de desarrollo intermitente de los síntomas, cuando su gravedad se intensifica, luego se debilita o desaparece por completo durante un corto período de tiempo.
Además del desarrollo típico, lento y gradual de síntomas focales de infarto cerebral en 1/3 de los casos, agudo, repentino, fulminante (apoplectiforme; su aparición es característica del bloqueo agudo de una arteria grande; mientras que, por regla general, focal los síntomas son inmediatamente más pronunciados y combinados con El desarrollo pseudotumoral es mucho menos común, cuando los síntomas focales de infarto cerebral se intensifican durante varias semanas, debido a un aumento en el proceso oclusivo en los vasos del cerebro.
Un rasgo característico del accidente cerebrovascular isquémico es el predominio de los síntomas focales sobre los cerebrales. Síntomas cerebrales: dolor de cabeza, vómitos, confusión se observan con mayor frecuencia con desarrollo apoplectiforme y pueden aumentar a medida que aumenta el edema cerebral, acompañando a un infarto cerebral masivo. Los síntomas focales dependen de la localización del infarto cerebral. Sobre la base del oimltomocomplejo clínico, se puede juzgar el tamaño, la localización del infarto y el conjunto vascular en el que se desarrolla. Muy a menudo, los infartos cerebrales ocurren en la cuenca de las arterias carótidas internas. La frecuencia de infartos en el sistema de las arterias carótidas internas supera la frecuencia de infartos en la cuenca vertebrobasilar en 5-6 veces.

Ataques al corazón en la cuenca de la arteria carótida interna.

La arteria carótida interna a menudo se ve afectada por un proceso aterosclerótico, y la estenosis aterosclerótica y la trombosis a menudo ocurren en la bifurcación carotídea, en el seno de la arteria carótida interna o en la región del sifón. Con menos frecuencia, la oclusión se desarrolla en la carótida común o en la arteria carótida externa.

La estenosis e incluso el bloqueo completo de la arteria carótida interna pueden no ir acompañados del desarrollo de un infarto cerebral si la oclusión se localiza extracranealmente, en el cuello. En este caso, un círculo arterial completo del cerebro lleva a cabo una circulación sanguínea de reemplazo desde la arteria carótida interna del otro lado o desde las arterias vertebrales. En caso de circulación colateral defectuosa, la lesión estenosante de la parte extracraneal de la arteria carótida interna en el período inicial a menudo se presenta en forma de CIMC, que se manifiesta clínicamente por debilidad a corto plazo en las extremidades, entumecimiento en ellas, trastornos afáticos, disminución visión en un ojo.

Con oclusión intracraneal (trombosis) arteria carótida interna, que fluye con la disociación del círculo arterial del cerebro grande, desarrolla hemiplejía y síntomas cerebrales expresados ​​​​en términos generales: un trastorno de la conciencia, dolor de cabeza, vómitos, seguido de una violación de las funciones vitales debido a la compresión y desplazamiento del tronco por Edema cerebral de rápido desarrollo. La oclusión intracraneal de la arteria carótida interna a menudo termina en la muerte.
En el área de vascularización de la arteria cerebral anterior, rara vez se desarrollan ataques cardíacos extensos. Se pueden observar cuando el tronco principal de la arteria cerebral anterior se bloquea después de que la arteria comunicante anterior lo abandone.

Cuadro clínico de infartos en la cuenca de la arteria cerebral anterior. caracterizado por hemiparesia espástica de las extremidades opuestas con desarrollo predominante de paresia en el brazo proximal y la pierna distal. Puede haber retención urinaria. A partir de los reflejos patológicos del pie, se evocan con gran constancia reflejos del tipo de flexión (Rosolimo, Bekhterev), y también se observan un reflejo de prensión y reflejos de automatismo oral. A veces se encuentran alteraciones sensoriales leves en la pierna paralizada. Debido a la isquemia de la zona adicional del habla en la superficie medial del hemisferio, es posible el desarrollo de disartria, afonía y afasia motora.
Con focos de infarto en la cuenca de la arteria cerebral anterior, se observan trastornos mentales, disminución de la crítica, la memoria y elementos de comportamiento desmotivado. Los trastornos mentales anteriores se expresan más severamente en focos bilaterales de infartos en la cuenca de las arterias cerebrales anteriores.
Con mayor frecuencia, en la cuenca de las arterias cerebrales anteriores, se desarrollan pequeños ataques cardíacos causados ​​​​por daños en las ramas de la arteria cerebral anterior. Entonces, con la oclusión de la rama paracentral, se desarrolla monoparesia del pie, que se asemeja a la paresia periférica, y con daño a la rama casi callosa, ocurre apraxia del lado izquierdo. La derrota de la región premotora con vías en esta área provoca un gran aumento del tono muscular, que supera significativamente el grado de paresia, y un fuerte aumento de los reflejos tendinosos con reflejos patológicos del pie de tipo flexión.

Muy a menudo, los ataques cardíacos se desarrollan en la cuenca de la arteria cerebral media., que puede verse afectado en la región del tronco principal antes de la aparición de ramas profundas, después de su ramificación y en la región de ramas individuales, lo que determina el cuadro clínico de un infarto en cada caso.
Con la oclusión del tronco principal de la arteria cerebral media se observa un infarto extenso que lleva al desarrollo de hemiplejía, hemihipestesia en las extremidades opuestas al foco del infarto y hemianopsia. Con daño a la arteria cerebral media izquierda, es decir, con la localización del infarto en el hemisferio izquierdo, se desarrolla afasia, más a menudo total, con infartos en el hemisferio derecho, se observa anosognosia en la zona de vascularización de la arteria cerebral media derecha (desconocimiento de la defecto, ignorando la parálisis, etc.).

Infarto en la piscina de ramas profundas de la arteria cerebral media provoca hemiplejía espástica, a veces con alteración de la sensibilidad y afasia motora con lesiones en el hemisferio izquierdo.
La derrota de las ramas córtico-subcorticales conduce al desarrollo de hemiparesia con una violación predominante de los movimientos de la mano, un trastorno de todo tipo de sensibilidad, hemianopsia, así como afasia sensoriomotora, una violación de la escritura, el conteo, la lectura. , praxis (con localización de un infarto en el hemisferio izquierdo) y anosognosia y un trastorno del esquema corporal en la localización de un infarto en el hemisferio derecho.

En la cuenca de las ramas posteriores de la arteria cerebral media, el infarto se manifiesta un síndrome de daño a la región parietal-temporal-occipital - hemihipestesia, una violación de la sensibilidad profunda, astereognosia, paresia aferente de las extremidades, hemianopsia, y con la localización hemisférica izquierda del proceso - afasia sensorial, agrafia, acalculia y apraxia.

Ataques cardíacos en el grupo de ramas separadas de la arteria cerebral media se expresan por síntomas menos severos: con daño a la arteria de Roland, se observa hemiparesia con predominio de debilidad en el brazo, con un infarto en el lecho de la arteria parietal posterior, hemihipestesia de todo tipo de sensibilidad con desarrollo de aferente se observa paresia, y en la cuenca de la arteria precentral: paresia de los músculos mímicos inferiores, lengua y debilidad en la mano, afasia motora (con daño en el hemisferio dominante).

En violación de la circulación sanguínea en los vasos de la cuenca vertebrobasilar. se presentan mareos sistémicos, problemas de audición y visión, convulsiones por caída repentina, trastornos vegetativos, a veces coma, tetraplejía, trastornos respiratorios y cardíacos, hipotensión difusa u hormetonía.

Infarto por oclusión de la arteria vertebral conduce al desarrollo de síntomas del bulbo raquídeo, el cerebelo y la médula espinal parcialmente cervical. Los focos de infarto durante el bloqueo de la arteria vertebral pueden desarrollarse no solo en la región del cerebelo y el bulbo raquídeo, sino también a distancia, en la región del mesencéfalo, en la zona de circulación sanguínea adyacente, dos sistemas vasculares: el vertebral y cuencas carotídeas. Los infartos en la zona de circulación sanguínea adyacente son más típicos de la oclusión del segmento extracraneal de la arteria vertebral. Tal vez el desarrollo de los ataques anteriores de una caída repentina con pérdida del tono muscular (ataque de caída), así como trastornos vestibulares (mareos, ataxia, nistagmo), trastornos cerebelosos de coordinación y estática, trastornos oculomotores y, rara vez, trastornos visuales.

La oclusión de la arteria vertebral intracraneal se caracteriza por Síndromes de Wallenberg-Zakharchenko, Babinski-Najotte y otros síndromes de lesiones de las partes inferiores del tronco. Los ataques cardíacos en la cuenca de las ramas de la arteria vertebral que alimentan el bulbo raquídeo y el cerebelo se acompañan con mayor frecuencia del desarrollo del síndrome de Wallenberg-Zakharchenko, causado por daño a la arteria cerebelosa posterior inferior, la rama más grande de la arteria vertebral. .
Clínicamente, del lado del infarto, parálisis de los músculos de la faringe, paladar blando, laringe (como resultado de lo cual se desarrolla disfagia y disfonía), ataxia cerebelosa (dinámica y estática con disminución del tono muscular), síndrome de Gorier ( por lesión de la vía simpática hipotálamo-espinal), hipoestesia de sensibilidad al dolor y a la temperatura en la mitad de la cara correspondiente al lado de la lesión, y en la mitad opuesta del cuerpo, por lesión de la raíz espinal descendente de la nervio trigémino y la vía espinotalámica.

Los síntomas de daño al tracto piramidal, por regla general, están ausentes o son leves. Los síntomas frecuentes de oclusión de la arteria cerebelosa inferior son mareos, vómitos, nistagmo asociado con daño a los núcleos vestibulares. Existen varias variantes del síndrome de Wallenberg-Zakharchenko, debido a un número diferente de ramas de la arteria cerebelosa posteroinferior, así como a las características individuales de la circulación colateral.

Con procesos oclusivos en las arterias vertebrales. Se desarrolla el síndrome de Babinsky-Najotte, cercano al síndrome de Wallenberg-Zakharchenko (parálisis de la cortina palatina con preservación de la función de las cuerdas vocales, hemiparesia cruzada con hemihipestesia de naturaleza disociada y ataxia cerebelosa en el lado del foco ).

Infartos en la protuberancia del cerebro puede ser causado por la oclusión tanto de las ramas de la arteria principal como de su tronco principal. Los ataques cardíacos en el área de las ramas de la arteria principal se distinguen por un gran polimorfismo de manifestaciones clínicas; la hemiplejía de las extremidades contralaterales se combina con parálisis central de los nervios facial e hipogloso y con parálisis pontina de la mirada o parálisis del nervio motor ocular externo del lado de la lesión. Se puede observar del lado del foco y paresia periférica del nervio facial (síndrome alternante de Fauville). Es posible la hemihipestesia alternante: una violación de la sensibilidad al dolor y la temperatura en la cara del lado del infarto y en la mitad opuesta del cuerpo.

Infartos pontinos bilaterales causar el desarrollo de tetraparesia, síndrome pseudobulbar y síntomas cerebelosos.
La oclusión de la arteria basilar produce un infarto masivo con síntomas pontinos, cerebelosos, mesencéfalos e hipotalámicos y, a veces, síntomas corticales occipitales.

Obstrucción aguda de una arteria basilar conduce al desarrollo de síntomas principalmente del lado del cerebro medio y el puente cerebral: se desarrolla un trastorno de la conciencia, trastornos oculomotores debido al daño en los pares de nervios craneales III, IV, VI, tetraplejía, alteración del tono muscular, reflejos patológicos bilaterales , trismus de la mandíbula inferior, hipertermia y deterioro de las funciones vitales. En la gran mayoría de los casos, la oclusión de la arteria basilar termina en la muerte.

El mesencéfalo recibe sangre de las arterias que se extienden desde las arterias cerebral posterior y basilar. En caso de un infarto en el conjunto de estas arterias, se observa el síndrome del núcleo rojo inferior: parálisis del nervio oculomotor en el lado del foco, ataxia y temblor intencional en las extremidades contralaterales debido al daño en el pedúnculo cerebeloso superior cerca el núcleo rojo (en el área desde la cruz de Wernecking hasta el núcleo rojo) o el propio núcleo rojo. Con daño a las secciones anteriores del núcleo rojo, puede no haber síntomas del nervio oculomotor, pero se puede observar hipercinesia coreoforme.
Con un infarto en la cuenca de la arteria cuadrigémina, se desarrolla parálisis de la mirada hacia arriba y paresia de convergencia (síndrome de Parino), a veces combinada con nistagmo. Un infarto en la región del tronco encefálico provoca el desarrollo del síndrome de Weber.

Infarto en la cuenca de la arteria cerebral posterior ocurre tanto en relación con la oclusión de la arteria en sí o sus ramas, como con el daño a las arterias principales o vertebrales. La isquemia en el grupo de corticales de las ramas subcorticales de la arteria cerebral posterior puede capturar el lóbulo occipital, la circunvolución temporal III y en parte II, la circunvolución basal y medial-basal del lóbulo temporal (en particular, la circunvolución del hipocampo). Clínicamente, la hemianopsia homónima se desarrolla con la preservación de la visión macular (central); el daño a la corteza de la región occipital (campos 18, 19) puede conducir a fenómenos de agnosia visual y metamorfopsia. Con infartos hemisféricos izquierdos en la cuenca ib de la arteria cerebral posterior, se puede observar alexia y afasia sensorial leve. Con la diseminación de la isquemia a la circunvolución del hipocampo y los cuerpos mamilares, los trastornos de la memoria como el síndrome de Korsakoff ocurren con un deterioro predominante de la memoria a corto plazo para eventos actuales, mientras se mantiene la memoria para eventos pasados ​​distantes.

La derrota de las partes posteriores de la corteza de la región parietal. en el límite con el occipital conduce a una violación de la gnosis óptico-espacial, desorientación en el lugar y el tiempo. También es posible desarrollar trastornos emocionales y afectivos en forma de síndrome ansioso-depresivo, estado de agitación psicomotora con ataques de miedo, ira, rabia.

Con la formación de focos postisquémicos de actividad convulsiva, se desarrolla epilepsia temporal, caracterizada por polimorfismo de paroxismos epilépticos; hay grandes ataques epilépticos, ausencias, equivalentes mentales, etc.

Con un infarto en la cuenca de las ramas profundas de la arteria cerebral posterior.(a. thalamogeniculata) desarrolla el síndrome de Dejerine-Rusay talámico: hemianestesia, hiperpatía, hemiparesia transitoria, hemiavopeia, hemiataxia e infarto en la piscina a. thalamoperforata se caracteriza clínicamente por el desarrollo de ataxia severa, coreoatetosis, "mano talámica" y temblor intencional en las extremidades contralaterales. El mutismo acinético a veces se desarrolla cuando se afecta el núcleo dorsomesial del tálamo. En los primeros días del accidente cerebrovascular isquémico, por regla general, no se observan la respuesta de la temperatura ni los cambios significativos en la sangre periférica. Sin embargo, con infartos extensos con edema cerebral severo con participación en el proceso del tronco encefálico, es posible el desarrollo de hipertermia y leucocitosis, así como un aumento en el contenido de azúcar y urea en la sangre periférica.

Por parte del sistema de coagulación y anticoagulación de la sangre en la mayoría de los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico, hay un cambio hacia la hipercoagulación de la sangre. Un aumento de fibrinógeno, protrombina, tolerancia plasmática a la heparina, la aparición de fibrinógeno B con actividad fibrinolítica reducida o normal se expresa generalmente en las primeras 2 semanas de la enfermedad. En algunos casos, es posible cambiar la hipercoagulación sanguínea por hipocoagulación. Al mismo tiempo, se observa (una caída repentina en el nivel de fibrinógeno en la sangre, una disminución en el índice de protrombina y una disminución en el número de plaquetas. El plasma enumerado (fibrinógeno, protrombina) y los factores de coagulación de la sangre celular son se consume para la coagulación intravenosa, y la sangre sin factores de coagulación penetra a través de la pared vascular, lo que provoca complicaciones hemorrágicas Se desarrollan complicaciones hemorrágicas comunes como resultado de la coagulación intravascular (síndrome de consumo, síndrome trombohemorrágico, síndrome de coagulación intravascular diseminado).

En pacientes con accidente cerebrovascular isquémico en el período agudo, hay una agregación y adhesividad significativamente altas de plaquetas. Se mantiene en las cifras más altas durante 10-14 días, volviendo a valores subnormales al día 30 del ictus. El líquido cefalorraquídeo suele ser claro con un contenido normal de proteínas y elementos celulares. Es posible un ligero aumento de la citosis proteica y linfocítica en los focos de infarto que bordean el espacio del licor y provocan cambios reactivos en el epéndimo ventricular y las meninges.

Ecoencefalografía en el accidente cerebrovascular isquémico, por lo general no muestra un cambio en la señal mediana de eco-M. Sin embargo, en caso de infartos extensos, debido al desarrollo de edema y desplazamiento del tronco encefálico, los desplazamientos de eco-M ya pueden observarse al final del primer día después del desarrollo del infarto. La fluorometría ultrasónica (método Doppler) le permite detectar oclusión y estenosis severa de las arterias principales de la cabeza. La angiografía proporciona información importante, que revela en pacientes con infarto cerebral la presencia o ausencia de procesos oclusivos y estenosantes en los vasos extra e intracraneales del cerebro, así como el funcionamiento de las vías de circulación colateral. El EEG revela asimetría interhemisférica y, en ocasiones, un foco de actividad patológica. Los cambios característicos del infarto cerebral se detectan mediante tomografía computarizada, que revela un foco de densidad reducida del parénquima cerebral en la zona del infarto y el área periinfarto, en contraste con los cambios detectados durante la hemorragia cerebral, cuando la tomografía revela cambios opuestos: un foco de mayor densidad.

Diagnóstico del ictus isquémico

En la mayoría de los casos, diagnosticar un accidente cerebrovascular no es difícil. El desarrollo agudo de síntomas focales y cerebrales en pacientes maduros y ancianos que padecen aterosclerosis o hipertensión, así como en personas jóvenes en el contexto de una enfermedad vascular sistémica o enfermedad de la sangre, por regla general, indica un accidente cerebrovascular agudo: un accidente cerebrovascular o MIMC. Sin embargo, siempre hay que tener en cuenta las enfermedades que provocan trastornos cerebrales que no son consecuencia de un daño en el sistema vascular, con las que hay que diferenciar el ictus.

Éstas incluyen:

1. lesión cerebral traumática en el período agudo (contusión cerebral, hemorragia intratecal traumática);
2. infarto de miocardio, acompañado de alteración de la conciencia;
3. tumores cerebrales con desarrollo apoplectiforme debido a hemorragia en el tumor;
4. epilepsia, en la que se desarrolla parálisis posterior a las convulsiones;
5. coma hiper o hipoglucémico;
6. uremia.

El diagnóstico diferencial es especialmente difícil en los casos en que el paciente tiene un trastorno de la conciencia. Si el paciente se encuentra en una situación en la que se puede suponer una lesión, debe examinarse cuidadosamente para establecer abrasiones en la cabeza y el cuerpo, después de lo cual es necesaria una radiografía urgente del cráneo, una ecoencefalografía y un examen del líquido cefalorraquídeo. En los hematomas epidurales y subdurales de origen traumático, una violación de la integridad de los huesos del cráneo, un cambio en la señal de eco M mediana, una mezcla de sangre en el líquido cefalorraquídeo y la presencia de un foco avascular en el angiograma hacen Es posible determinar completamente no solo la naturaleza, sino también el tema de la lesión.

También debe tenerse en cuenta que en la debilidad cardíaca aguda, a veces hay una violación de la conciencia debido a una fuerte disminución del flujo sanguíneo volumétrico cerebral y la hipoxia secundaria del tejido cerebral. Al mismo tiempo, además de la conciencia confusa, se observan insuficiencia respiratoria, vómitos y disminución de la presión arterial. No se detectan síntomas focales de daño a los hemisferios y al tronco encefálico, excepto en los casos en que el infarto de miocardio se combina con el desarrollo de infarto cerebral.

A menudo (especialmente en los ancianos) existen dificultades para diferenciar un tumor cerebral complicado por una hemorragia y un proceso vascular. El espovgioblastoma multiforme puede permanecer latente durante algún tiempo y sus primeras manifestaciones ocurren como resultado de una hemorragia en el tumor. Solo un curso posterior con un aumento en los síntomas de daño cerebral permite reconocer un tumor. El diagnóstico de epilepsia, coma hiperglucémico o hipoglucémico y uremia se confirma o rechaza sobre la base de la información anamnésica actualizada, la cantidad de azúcar y urea en la sangre, el análisis de orina y los parámetros del EEG.
Así, los datos de la anamnesis, características clínicas, exploración del líquido cefalorraquídeo, fondo de ojo, eco y electroencefalografía, ECG, glucemia y urea, así como estudios radiográficos - craneografía, angiografía, nos permiten diferenciar correctamente el ictus de otros apoplectiformes. pero enfermedades que ocurren.

Distinguir entre infarto cerebral y accidente cerebrovascular hemorrágico presenta grandes dificultades en algunas observaciones. No obstante, la definición de la naturaleza del ictus es necesaria para un tratamiento diferenciado. Al mismo tiempo, debe reconocerse que no hay síntomas separados (síntomas que son estrictamente patognomónicos de una hemorragia o un infarto cerebral. El desarrollo repentino de un accidente cerebrovascular, característico de una hemorragia, a menudo se observa con la oclusión de un vaso grande, lo que lleva al desarrollo de un infarto cerebral agudo Y al mismo tiempo, con hemorragias, especialmente de naturaleza diapedética, los síntomas de daño a la sustancia del cerebro pueden aumentar durante varias horas, gradualmente, lo que se considera el más característico para el desarrollo de infarto cerebral.

Es bien sabido que, por regla general, un infarto cerebral se desarrolla durante el sueño, pero aunque con mucha menos frecuencia, las hemorragias cerebrales también pueden ocurrir durante la noche. Los síntomas cerebrales graves, tan característicos de la hemorragia cerebral, se observan a menudo con infartos cerebrales extensos, acompañados de edema. La hipertensión arterial se complica más a menudo por hemorragia, sin embargo, la aterosclerosis asociada con la hipertensión es a menudo la causa de un ataque al corazón, que a menudo se observa en pacientes que padecen aterosclerosis con hipertensión arterial. La presión arterial alta en el momento de un accidente cerebrovascular no siempre debe considerarse como su causa; un aumento de la presión arterial también puede ser una reacción del centro vasomotor del tallo a un accidente cerebrovascular.
De lo anterior se puede ver que los síntomas individuales tienen un valor diagnóstico relativo para determinar la naturaleza de un accidente cerebrovascular. Sin embargo, ciertas combinaciones de síntomas con datos de estudios adicionales permiten reconocer correctamente la naturaleza de un ictus en la gran mayoría de los casos. Por lo tanto, el desarrollo de un accidente cerebrovascular durante el sueño o inmediatamente después del sueño en el contexto de una patología cardíaca, especialmente acompañado de una violación del ritmo de la actividad cardíaca, antecedentes de infarto de miocardio, hipertensión arterial moderada, son característicos del accidente cerebrovascular isquémico. Y la aparición de un accidente cerebrovascular con dolor de cabeza agudo, vómitos repetidos durante el día, especialmente en el momento de estrés emocional en un paciente que sufre de hipertensión, alteración de la conciencia son más característicos de la hemorragia cerebral. Al mismo tiempo, debe tenerse en cuenta que la leucocitosis con desviación a la izquierda, que apareció el primer día de un accidente cerebrovascular, un aumento de la temperatura corporal y la presencia de sangre o xantocromía en el líquido cefalorraquídeo, M-echo el desplazamiento y la presencia de un foco de mayor densidad en la tomografía computarizada indican la naturaleza hemorrágica del accidente cerebrovascular.

En aproximadamente el 20% de los casos, macroscópicamente, el líquido cefalorraquídeo durante la hemorragia es transparente e incoloro. Sin embargo, el examen microscópico en esta categoría de pacientes puede detectar eritrocitos, y los pigmentos sanguíneos (bilirrubina, oxi y metahemoglobina) se detectan con un espectrofotómetro. Con un ataque al corazón, el líquido es incoloro, transparente, es posible un aumento en el contenido de proteínas. Los datos del coagulograma, así como el EEG y el REG, no confirman de manera confiable la naturaleza del accidente cerebrovascular. La angiografía debe ser reconocida como un método informativo, sin embargo, debido al riesgo de complicaciones, se recomiendan estudios arteriográficos en los casos en que exista la necesidad de tratamiento quirúrgico. Actualmente, los datos de la tomografía computarizada tienen la mayor importancia para determinar la naturaleza de un accidente cerebrovascular, lo que permite detectar focos de diferente densidad en el infarto cerebral y la hemorragia cerebral.

infarto hemorrágico es una de las condiciones más difíciles de diagnosticar. En cuanto al mecanismo de desarrollo de los infartos hemorrágicos entre patólogos y fisiopatólogos, todavía no hay unidad de puntos de vista. Con el infarto hemorrágico, inicialmente se desarrolla una lesión isquémica y luego (o simultáneamente) aparece una hemorragia en la zona del infarto. Los infartos hemorrágicos difieren de otra forma de accidente cerebrovascular: la impregnación diapedética hemorrágica tanto en el mecanismo de desarrollo como en los cambios morfológicos [Koltover A. N., 1975]. Muy a menudo, los infartos hemorrágicos se localizan en la sustancia gris, la corteza cerebral, los ganglios subcorticales y el tálamo. La mayoría de los investigadores asocian el desarrollo de hemorragias en el foco de isquemia con un aumento repentino del flujo sanguíneo en la zona isquémica debido al rápido flujo de sangre a esta zona a través de colaterales.
Los cambios hemorrágicos son más comunes con infartos cerebrales extensos y de desarrollo rápido.

Según el desarrollo de la enfermedad y las manifestaciones clínicas, el infarto hemorrágico se asemeja a un accidente cerebrovascular hemorrágico: una hemorragia en el cerebro por el tipo de hematoma o por el tipo de impregnación diapédica hemorrágica, por lo tanto, el infarto hemorrágico se diagnostica durante la vida con mucha menos frecuencia que en la autopsia. .

Tratamiento del ictus isquémico

Cualquier violación aguda de la circulación cerebral requiere atención médica inmediata, ya que el resultado de la enfermedad depende de la intervención terapéutica correcta y dirigida en las primeras etapas de la enfermedad. La terapia de emergencia proporcionada por un equipo de atención especializado, la hospitalización temprana y la terapia compleja intensiva en un hospital son los principales factores que determinan la efectividad del tratamiento.
El sistema de tratamiento se construye sobre la base de aquellas ideas sobre la patogenia del ictus cerebral que se han desarrollado en los últimos años. Incluye un complejo de medidas terapéuticas para la atención de emergencia de pacientes con ictus cerebral, independientemente de su naturaleza (atención indiferenciada) y tratamiento diferenciado del infarto cerebral.

Terapia indiferenciada destinado a normalizar las funciones vitales - respiración y cardíaca
actividades. Incluye: la lucha contra el edema cerebral, la hipertermia, así como la prevención de complicaciones por accidentes cerebrovasculares. En primer lugar, es necesario garantizar el paso libre de las vías respiratorias con la ayuda de conductos de aire especiales de succión, orales y nasales, limpiando la cavidad bucal del paciente y sosteniendo la mandíbula inferior. En caso de que las medidas destinadas a eliminar el bloqueo de las vías respiratorias no sean efectivas, se realizan intubación y traqueotomía.
La intubación o traqueotomía se utiliza para el cese repentino de la respiración, insuficiencia respiratoria progresiva, con síntomas bulbares y pseudobulbares, cuando existe peligro de aspiración. En caso de cese repentino de la respiración y ausencia de un aparato, es necesario hacer respiración artificial de boca a boca, de boca a nariz.

Con edema pulmonar concomitante, los medicamentos cardiotónicos están indicados: se inyecta 1 ml de una solución al 0,06% de corglicón o 0,5 ml de una solución al 0,05% de estrofantina IV. Además de los medios anteriores, se recomienda inhalar oxígeno con vapor de alcohol a través de un inhalador de oxígeno o un aparato Bobrov para reducir la formación de espuma en los alvéolos. Las inhalaciones de vapor de alcohol continúan durante 20 a 30 minutos, luego se repiten después de un descanso de 20 minutos.

Levante el cabecero de la cama para que el paciente tenga una posición elevada. Asigne furosemida (lasix) / m, difenhidramina, atropina. Con una fuerte caída de la presión arterial, 1 ml de una solución de mezaton al 1%, 1 ml de una solución de corglicon al 0,06%, 1 ml de una solución de noradrenalina al 0,1%, 0,05 g de hidrocortisona con una solución de glucosa al 5% o una La solución de bicarbonato de sodio por vía intravenosa se prescribe de 20 a 40 gotas por minuto. La terapia de infusión debe llevarse a cabo bajo el control de los indicadores del equilibrio ácido-base y la composición de electrolitos del plasma. La compensación del equilibrio de agua y electrolitos y la corrección del equilibrio ácido-base se llevan a cabo en pacientes que están inconscientes. Es necesario inyectar fluidos parenterales en la cantidad de 2000-2500 ml por día en 2-3 dosis.
Introduzca solución isotónica de cloruro de sodio, solución de Ringer-Locke, solución de glucosa al 5%. Dado que la violación del equilibrio ácido-base a menudo se acompaña de una deficiencia de potasio, es necesario usar sal de nitrato de potasio o cloruro de potasio en una cantidad de hasta 3-5 g por día. Para eliminar la acidosis, junto con un aumento de la ventilación pulmonar y la oxigenoterapia, así como medidas que aumentan el gasto cardíaco, se inyecta por vía intravenosa una solución de bicarbonato de sodio al 4-5% (200-250 ml).
Las medidas destinadas a combatir el edema cerebral se llevan a cabo con infartos cerebrales extensos. En estos casos se prescribe furosemida (lasix), 1-2 ml ib/m o por vía oral en comprimidos de 0,04 g una vez al día, 5-10 ml de una solución de ácido ascórbico al 5% con el fin de reducir la permeabilidad de la pared vascular . La hidrocortisona y la prednisolona tienen efecto descongestionante, por lo que es recomendable prescribir durante los primeros 2-3 días, dependiendo de la gravedad del edema cerebral. Se puede obtener un buen efecto descongestionante utilizando manitol, que es un diurético osmótico. El uso de urea es menos deseable, ya que la expansión vicaria de los vasos cerebrales después de un potente efecto antiedematoso puede conducir a un edema repetido, incluso más grueso, y a una posible hemorragia en el parénquima cerebral. La glicerina tiene un efecto deshidratante, lo que aumenta la presión osmótica de la sangre sin alterar el equilibrio electrolítico.

Es necesario utilizar medios destinados a prevenir y eliminar la hipertermia. A una temperatura corporal de 39 ° C y superior, se prescriben 10 ml de una solución de amidopirina al 4% o 2-3 ml de una solución al 50% de analgin i / m. Reduzca la temperatura de la mezcla, que consiste en difenhidramina, novocaína, amidopirina. También se recomienda la hipotermia regional de grandes vasos (bolsas de hielo en la región de las arterias carótidas en el cuello, en las regiones axilar e inguinal).
Para prevenir la neumonía, desde el primer día de un infarto, es necesario cambiar al paciente a la cama cada 2 horas (cada 2 horas, se deben colocar bancos circulares en el tórax, alternándolos cada dos días con emplastos de mostaza). Si se sospecha neumonía, se prescriben sulfonamidas y antibióticos.Es necesario el control de la actividad de la vejiga urinaria y los intestinos.En caso de retención urinaria, el cateterismo está indicado 2 veces al día con lavado de la vejiga con agentes antisépticos.Para evitar las escaras, es necesario para controlar la limpieza de la ropa de cama, el estado de la cama: elimine los pliegues de las sábanas, las irregularidades del colchón, limpie el cuerpo con alcohol de alcanfor.

En el tratamiento del infarto cerebral, es necesario dirigir todos los esfuerzos para mejorar la circulación cerebral alterada y tratar de eliminar la isquemia desarrollada. Hasta cierto punto, esto se puede lograr aumentando la actividad cardíaca y mejorando el flujo de sangre venoso, por lo que es recomendable usar agentes cardiotónicos que aumenten el volumen sistólico y minuto del corazón, así como mejorar el flujo de sangre venosa del corazón. cavidad craneal (estrofantina o corglicón IV).

Es recomendable prescribir medicamentos vasodilatadores en forma de inyecciones subcutáneas o intramusculares en los casos en que sea necesario lograr un efecto hipotensor, reducir la presión arterial muy alta y evitar el riesgo de desarrollar complicaciones hemorrágicas en la zona del infarto cerebral. La idea de que los fármacos vasodilatadores pueden mejorar la circulación cerebral y aumentar el flujo sanguíneo cerebral local se ha revisado en los últimos años. Algunos investigadores expresan el punto de vista sobre la inadecuación y hasta la nocividad del uso de vasodilatadores en el infarto cerebral. Estas afirmaciones se basan en que en el experimento, así como en el estudio angiográfico del estado del sistema vascular del cerebro y en el estudio del flujo sanguíneo cerebral local utilizando xenón radiactivo en pacientes, se obtuvieron datos de que los vasos en el área de la isquemia no responden a los estímulos en absoluto o reaccionan débilmente y, a veces, incluso paradójicamente. Por lo tanto, los vasodilatadores cerebrales convencionales (papaverina, etc.) conducen a la expansión solo de los vasos no afectados, extrayendo sangre del área del infarto. Este fenómeno ha sido llamado el fenómeno del robo intracerebral.
Los vasos de la zona periinfarto, por regla general, están dilatados al máximo (en particular, debido a la acidosis local), y la expansión de los vasos del área no afectada bajo la influencia de los vasodilatadores puede reducir la presión en las colaterales dilatadas y reducir así el suministro de sangre al área isquémica.

Es difícil estar de acuerdo con las recomendaciones de algunos médicos: usar vasodilatadores en los casos en que se supone que el angioespasmo es la principal causa de un ataque al corazón, ya que aún no se ha demostrado la dependencia causal del infarto cerebral con el angioespasmo, y el angioespasmo que causa infarto cerebral después de la ruptura del aneurisma tiene papaverina y otras drogas vasoactivas no funcionan [Kandel E" 1975; Flamm, 1972].

Para mejorar la circulación colateral y la microcirculación en el área del infarto cerebral, es recomendable prescribir medicamentos que reduzcan la viscosidad de la sangre y reduzcan las propiedades de agregación de sus elementos formes. Para ello, se inyectan por vía intravenosa 400 ml de dextrano de bajo peso molecular, reopoliglucina. El medicamento se administra por goteo, con una frecuencia de 30 gotas por minuto, diariamente, durante 3-7 días.

La introducción de reopoliglucina mejora el flujo sanguíneo cerebral local, conduce a un efecto antitrombogénico. El efecto de la reopoliglucina es más pronunciado en arteriolas, precapilares, capilares.

Como resultado de una fuerte disminución en la agregación de eritrocitos y plaquetas, disminuye la intensidad del síndrome de sedimentación microcirculatoria, que se expresa por baja presión de perfusión, enlentecimiento del flujo sanguíneo, aumento de la viscosidad de la sangre, agregación y estasis de elementos sanguíneos, y la formación de coágulos de sangre. Debido a la conocida acción hipervolémica e hipertensiva de la reopoliglucina, es necesario el control de la presión arterial, pudiendo ajustarse la tendencia a la hipertensión arterial reduciendo la frecuencia de gotas de la solución inyectada. El efecto antiagregante de la reopoliglucina se observa a las 4-6 horas, por lo que se recomienda recomendar aspirina oral, monobromuro de alcanfor, trental, etc.

El efecto antiagregante se puede lograr mediante la administración intravenosa de 10 ml de una solución de aminofilina al 24%, así como 2 ml de una solución de papaverina al 2%. Los derivados de aminofilina, así como la papaverina, tienen un efecto inhibidor sobre la fosfodiesterasa, por lo que el ácido monofosfórico de adenosina cíclico se acumula en las células sanguíneas, que es un poderoso inhibidor de la agregación. La ingesta regular de inhibidores de la agregación de los elementos de las células sanguíneas por vía oral después de un uso semanal o de cinco días en forma de inyecciones permite, durante todo el período agudo de un ataque cardíaco, lograr una prevención confiable de la trombosis en todo el sistema vascular. como un todo. Es recomendable continuar tomando inhibidores de la agregación durante dos años, que es un período peligroso para el desarrollo de ataques cardíacos repetidos. El uso de elementos antiagregantes de células sanguíneas ha permitido en los últimos años reducir significativamente el uso de anticoagulantes, que requieren un control periódico de la coagulación sanguínea y del índice de protrombina para su uso. En casos de síndrome tromboembólico, frente al cual se desarrolló un infarto cerebral, está indicado el uso de fármacos fibrinolíticos con anticoagulantes.

La terapia anticoagulante comienza con el uso de un anticoagulante de acción directa, la heparina. La heparina se prescribe por vía intravenosa o intramuscular a una dosis de 5000-10 000 UI 4-6 veces al día durante 3-5 días. Con la administración intravenosa, el efecto de la heparina se produce de inmediato, con inyección intramuscular, después de 45 a 60 minutos. Inicialmente, se administran 10.000 unidades de heparina por vía intravenosa, luego, cada 4 horas, se administran 5.000 unidades de heparina por vía intramuscular.
El tratamiento con heparina debe realizarse bajo el control del tiempo de coagulación de la sangre. Óptimo es el alargamiento de la coagulabilidad en 2,5 veces. 3 días antes de la abolición de la heparina, se prescriben anticoagulantes indirectos: fenilina en el interior (o sincumar, omefina, etc.) en una dosis de 0,03 g 2-3 veces al día, mientras se reduce la dosis diaria de heparina en 5000 UI. El tratamiento con anticoagulantes indirectos se lleva a cabo bajo el control del índice de protrombina, que no debe reducirse a más del 40%.

La fibrinolisina se utiliza para el efecto trombolítico. El nombramiento de fibrinolisina está indicado el primer día e incluso horas desde el inicio de un infarto. La fibrino-lisina debe administrarse simultáneamente con la heparina.

En el complejo tratamiento del infarto cerebral en los últimos años se han utilizado fármacos que aumentan la resistencia de las estructuras cerebrales a la hipoxia. La conveniencia de usar antihipoxantes está determinada por el hecho de que los trastornos metabólicos en las células del parénquima cerebral suelen preceder en el tiempo a un daño cerebral grave en forma de edema y, además, son una de las principales causas de edema.

Se ha sugerido que no el edema cerebral, sino los cambios metabólicos y la deficiencia de energía, si ocurren en un área grande del cerebro o con isquemia de rápido desarrollo, son un factor que determina la alteración de la conciencia y otros síntomas cerebrales en el accidente cerebrovascular isquémico. En este sentido, la terapia antihipóxica puede considerarse más prometedora que el tratamiento del edema cerebral desarrollado. La conveniencia de prescribir una terapia antihipocoica también está determinada por el hecho de que en condiciones de deficiencia aguda del riego sanguíneo cerebral y desorganización metabólica, es más rentable reducir temporalmente las necesidades energéticas del cerebro y, por lo tanto, aumentar hasta cierto punto su resistencia a la hipoxia. .
En consecuencia, se considera justificado prescribir medicamentos que tengan un efecto inhibitorio sobre el balance energético. Para ello se utilizan fármacos antipiréticos e hipotermia regional, nuevos fármacos sintéticos que tienen un efecto inhibitorio sobre los procesos enzimáticos y el metabolismo en el cerebro, así como sustancias que aumentan la producción de energía en condiciones de hipoxia. Estas sustancias incluyen derivados de metilfenazina, derivados de urea - gutimina y piracetam (nootropil), que se prescriben 5 ml por vía intravenosa o 1 ml 3 veces al día por vía intramuscular. Este grupo de antihipoxantes tiene un efecto positivo en los procesos de respiración tisular, fosforilación y glucólisis. En el lado positivo, el fenobarbital ha demostrado su eficacia, reduciendo claramente el consumo de oxígeno por parte del cerebro y aumentando la supervivencia del cerebro al reducir los procesos metabólicos y ralentizar la acumulación de líquido intracelular.

Curso y pronóstico del ictus isquémico

La mayor severidad de la condición en pacientes con infarto cerebral se observa en los primeros 10 días, luego hay un período de mejoría, cuando la severidad de los síntomas comienza a disminuir en los pacientes. Al mismo tiempo, la tasa de recuperación de las funciones deterioradas puede ser diferente. Con un buen y rápido desarrollo de la circulación colateral, es posible restaurar las funciones el primer día de un accidente cerebrovascular, pero la recuperación comienza más a menudo después de unos días. En algunos pacientes, las funciones perdidas comienzan a aparecer después de algunas semanas. También se conoce un curso severo de un ataque al corazón con estabilización estable de los síntomas.

La mortalidad en el ictus isquémico es del 20-25% de los casos. Los pacientes que han tenido un accidente cerebrovascular isquémico siguen teniendo riesgo de desarrollar accidentes cerebrovasculares repetidos. Los ataques cardíacos repetidos se desarrollan con mayor frecuencia en los primeros 3 años después del primero. El primer año se considera el más peligroso y muy rara vez se desarrollan ataques cardíacos repetidos de 5 a 10 años después del primer ataque cardíaco.

Prevención del infarto cerebral incluye un conjunto de medidas destinadas al seguimiento sistemático del estado de salud de los pacientes con enfermedades cardiovasculares, la organización del régimen de trabajo y descanso del paciente, la nutrición, la mejora de las condiciones de trabajo y de vida, el tratamiento oportuno de las enfermedades cardiovasculares. Un cierto riesgo de desarrollar un ataque al corazón está representado por ataques isquémicos transitorios. Para prevenir el infarto de miocardio, estos pacientes están indicados para una terapia a largo plazo con agentes antiplaquetarios.

El accidente cerebrovascular isquémico en la cuenca vertebrobasilar se produce debido a la alteración del flujo sanguíneo en las arterias. ¿Qué causa esta enfermedad? Cómo se desarrolla, se manifiesta, se diagnostica y trata, y si existe prevención, lo consideraremos en este artículo.

La cuenca vertebrobasilar incluye las arterias basilar y vertebral. Su tarea es suministrar sangre a partes vitales del cerebro. La isquemia causada por causas vasculares o externas afecta negativamente el trabajo de estos departamentos.

Los trastornos circulatorios crónicos suelen acabar en un ictus con un alto grado de mortalidad. Es importante que las personas en riesgo vigilen su bienestar y, ante los primeros síntomas de la enfermedad, busquen inmediatamente ayuda especializada.

¿Qué es la insuficiencia vertebrobasilar?

La insuficiencia vertebrobasilar es una condición patológica que se desarrolla cuando se altera el flujo sanguíneo en las arterias principales o vertebrales. Al mismo tiempo, la falta de oxígeno y nutrientes provoca un deterioro en el funcionamiento de una zona bastante grande del cerebro.

La cuenca vertebrobasilar irriga aproximadamente un tercio del sistema nervioso central, a saber:

• médula espinal cervical;
• médula;
• puente;
• hipotálamo;
• lóbulos principales del cerebro.

El daño isquémico a los centros vitales ubicados en estas partes del sistema nervioso central a menudo conduce a la muerte.

Causas, o ¿Por qué se produce este tipo de golpe de cerebro?

El accidente cerebrovascular isquémico en la cuenca vertebrobasilar ocurre por dos grupos de razones:

• vascular;
• extravascular

El primer grupo ocurre en la gran mayoría de los pacientes, el segundo grupo representa no más del 10% de los casos.

Entre los factores vasculares, los más significativos son el estrechamiento de la luz o el bloqueo de las arterias debido a cambios ateroscleróticos en la pared. Más a menudo, el proceso patológico se localiza a nivel de la arteria subclavia.

Las anomalías del desarrollo son otra causa vascular común:

• hipoplasia, en la que la luz de las arterias se reduce significativamente;
• tortuosidad patológica de los vasos sanguíneos;
• salidas de las principales arterias.

Del grupo de causas extravasculares, a menudo se produce un accidente cerebrovascular en la cuenca vertebrobasilar debido a la embolia y la compresión de las arterias desde el exterior.

Síntomas de insuficiencia vertebrobasilar de VBN

El cuadro clínico de insuficiencia vertebral-basilar isquémica es polisintomático. Depende de la altura y el grado de daño a las arterias, el desarrollo de colaterales, el nivel de presión arterial y otros factores. Como regla general, al comienzo de la enfermedad, los síntomas son inestables y molestan al paciente al menos una vez por semana.

Las manifestaciones iniciales de insuficiencia circulatoria incluyen:

1. Mareo. Este síntoma se produce debido al deterioro del flujo sanguíneo en los departamentos del sistema vestibular. Los mareos se pueden combinar con náuseas, vómitos, lo que indica una lesión grave en el área del cerebro. Este síntoma se presenta de repente, con un ataque, después de girar la cabeza o cambiar la posición del cuerpo. La duración del mareo alcanza varios minutos.
2. Síndrome de dolor. El dolor se localiza en la región occipital, a veces con la transición al cuello, las sienes.
3. Inestabilidad en movimiento. Este síntoma indica la participación del cerebelo en el proceso. El paciente muestra inestabilidad al caminar, no puede pararse con confianza, mantener la posición del cuerpo.
4. alteraciones visuales. En la mayoría de los casos, el paciente se queja de moscas parpadeantes, aparición de alucinaciones y disminución del campo de visión. Dichos síntomas se agravan con la inclinación, un aumento brusco desde una posición horizontal, movimientos de la cabeza.
5. Trastornos auditivos. Estos son síntomas de insuficiencia del suministro de sangre al tronco encefálico. Una manifestación común es el tinnitus. Tiene diferente tono e intensidad, se puede combinar con una disminución o pérdida auditiva de corta duración.
6. Deterioro de la memoria. La derrota de los departamentos del lóbulo temporal se acompaña de una disminución en la capacidad de memorizar nueva información.

La aparición de los primeros síntomas de insuficiencia vertebrobasilar isquémica debe ser señal de atención médica inmediata debido a la alta probabilidad de ictus. Según las estadísticas, alcanza el 30-50% del número total de pacientes con isquemia cerebral crónica.

Tratamiento de la insuficiencia vertebrobasilar

La terapia se lleva a cabo con medicamentos. Los pacientes reciben:

• Medicamentos antihipertensivos que ayudan a normalizar la presión arterial.
• Diuréticos para reducir el edema cerebral.
• Anticoagulantes, antiagregantes. Se utilizan para tratar pacientes con una variante isquémica diagnosticada de accidente cerebrovascular vertebrobasilar. Ayudan a mantener la reología de la sangre en un nivel aceptable, evitando una mayor trombosis.
• Neuroprotectores. Permiten proteger el tejido nervioso sensible de la hipoxia, lo que tiene un efecto positivo en su viabilidad.

En cualquier caso, el enfoque del tratamiento depende de la gravedad de la condición del paciente y se determina individualmente. La tarea principal es transportar rápidamente a un paciente con sospecha de accidente cerebrovascular isquémico vertebral-basilar a un departamento neurológico especializado.

Prevención

No existe una prevención específica de la insuficiencia vertebrobasilar. Todas las actividades están dirigidas a corregir el estilo de vida de una persona. Los expertos recomiendan:

• Aumento de la actividad motora. Para fines de prevención, caminar al aire libre, nadar son ideales. Los ejercicios físicos en el gimnasio deben ser dosificados, sin cargas excesivas.
• Cambio de dieta. Otra dirección en la prevención de la patología vascular. Los nutricionistas aconsejan limitar la sal, abandonar por completo las bebidas alcohólicas y reducir la cantidad de grasas animales en los alimentos. La dieta debe estar dominada por verduras y frutas frescas, productos lácteos.
• Dejar de fumar. La nicotina provoca una disminución espástica de la luz de los vasos sanguíneos, lo que altera el flujo sanguíneo en todos los órganos, incluido el cerebro.
• Tomando aspirina. La ingesta constante de pequeñas dosis de ácido acetilsalicílico es la prevención de la trombosis. Se recomienda para pacientes mayores de 50 años.
• Monitoreo continuo de la presión arterial.
• Examen preventivo periódico por especialistas. La frecuencia óptima es una vez al año.
• Control de parámetros bioquímicos de la sangre.

Contenido

Una enfermedad como el accidente cerebrovascular isquémico del cerebro es la principal causa de discapacidad en nuestro tiempo. La patología tiene una alta mortalidad, y en los pacientes que sobreviven provoca graves consecuencias de tipo cerebrovascular. Hay varias razones para el desarrollo de la enfermedad.

¿Qué es la insuficiencia vertebrobasilar?

Las arterias espinales emergen de los vasos subclavios ubicados en la parte superior de la cavidad del esternón y pasan a través de las aberturas de los procesos transversos de las vértebras del cuello. Además, las ramas atraviesan la cavidad craneal, donde se unen en una arteria basilar. Se localiza en la parte inferior del tronco encefálico y proporciona suministro de sangre al cerebelo y la región occipital de ambos hemisferios. El síndrome vertebrobasilar es una condición caracterizada por una reducción en el flujo sanguíneo en los vasos vertebrales y basilares.

La patología es una violación reversible de las funciones cerebrales, que se produjo como resultado de una disminución en el suministro de sangre al área alimentada por la arteria principal y los vasos vertebrales. Según la CIE 10, la enfermedad se denomina "síndrome de insuficiencia vertebrobasilar" y, según los trastornos asociados, puede tener el código P82 o H81. Dado que las manifestaciones de VBN pueden ser diferentes, los síntomas clínicos son similares a otras enfermedades, debido a la complejidad del diagnóstico de la patología, el médico a menudo hace un diagnóstico sin la debida justificación.

Causas del ictus isquémico

Los factores que pueden causar un accidente cerebrovascular isquémico en la cuenca vertebrobasilar incluyen:

1. Embolia de diversos orígenes en la región vertebrobasilar o compresión de la arteria subclavia.
2. Arritmia en la que se desarrolla trombosis en las aurículas u otras partes del corazón. En cualquier momento, los coágulos de sangre pueden romperse en pedazos y entrar al sistema vascular junto con la sangre, provocando el bloqueo de las arterias del cerebro.
3. Aterosclerosis. La enfermedad se caracteriza por el depósito de fracciones de colesterol en las paredes arteriales. Como resultado, la luz del vaso se estrecha, lo que conduce a una disminución de la circulación sanguínea en el cerebro. Además, existe el riesgo de que la placa aterosclerótica se agriete y el colesterol liberado bloquee la arteria del cerebro.
4. La presencia de coágulos de sangre en los vasos de las extremidades inferiores. Se pueden dividir en segmentos y, junto con el torrente sanguíneo, ingresan a las arterias cerebrales. Al causar dificultad en el suministro de sangre al órgano, los coágulos de sangre provocan un derrame cerebral.
5. Una fuerte disminución de la presión arterial o crisis hipertensiva.
6. Pinzamiento de las arterias que suministran sangre al cerebro. Esto puede suceder durante la cirugía de la carótida.
7. Un fuerte espesamiento de la sangre causado por el crecimiento de las células sanguíneas conduce a una dificultad en la permeabilidad de los vasos sanguíneos.

Signos de un infarto cerebral

La enfermedad es una violación aguda del suministro de sangre cerebral (accidente cerebrovascular de tipo isquémico) con el desarrollo posterior de signos de una enfermedad neurológica que persiste hasta por un día. En los ataques isquémicos transitorios, el paciente:

1. pierde temporalmente la vista;
2. pierde sensibilidad en cualquier mitad del cuerpo;
3. siente rigidez en los movimientos de los brazos y/o piernas.

Síntomas de insuficiencia vertebrobasilar

El accidente cerebrovascular isquémico del cerebro con localización en la cuenca vertebrobasilar es quizás la causa más común de discapacidad en personas menores de 60 años. Los síntomas de la enfermedad difieren y dependen de la localización de la violación de las funciones principales de los vasos. Si se ha alterado la circulación sanguínea en la cuenca vertebrobasilar, el paciente desarrolla los siguientes síntomas característicos:

• mareos de naturaleza sistémica (el paciente siente que todo a su alrededor se derrumba);
• movimiento caótico de los globos oculares o su limitación (en casos severos, se produce una inmovilidad completa de los ojos, se forma estrabismo);
• deterioro de la coordinación;
• temblor durante la realización de cualquier acción (temblor de las extremidades);
• parálisis del cuerpo o de sus partes individuales;
• nistagmo de los globos oculares;
• pérdida de sensibilidad corporal (generalmente ocurre en la mitad: izquierda, derecha, inferior o superior);
• pérdida repentina de la conciencia;
• respiración irregular, pausas significativas entre inhalaciones / exhalaciones.

Prevención

El sistema cardiovascular humano está constantemente bajo estrés como resultado del estrés, por lo que aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular. Con la edad, aumenta la amenaza de trombosis de los vasos de la cabeza, por lo que es importante prevenir la enfermedad coronaria. Para prevenir el desarrollo de insuficiencia vertebrobasilar, debe:

• rechazar por malos hábitos;
• con hipertensión (presión alta), es imperativo tomar medicamentos para normalizar la presión arterial;
• tratar oportunamente la estenosis aterosclerótica, mantener los niveles de colesterol normales;
• comer una dieta equilibrada, seguir una dieta;
• controlar enfermedades crónicas (diabetes mellitus, insuficiencia renal, arritmia);
• a menudo caminan por la calle, visitan dispensarios y sanatorios médicos;
• hacer ejercicio regularmente (hacer ejercicio con moderación).

Tratamiento del síndrome vertebrobasilar

La terapia de la enfermedad se prescribe después de que el médico confirma el diagnóstico. Para el tratamiento de la patología se utilizan:

• agentes antiplaquetarios, anticoagulantes;
• nootrópicos;
• analgésicos;
• sedantes;
• correctores de la microcirculación sanguínea;
• angioprotectores;
• miméticos de histamina.

La enfermedad cerebral isquémica es peligrosa porque las convulsiones (accidentes cerebrovasculares) se vuelven gradualmente más frecuentes y, como resultado, puede ocurrir una violación extensa de la circulación sanguínea del órgano. Esto conduce a una pérdida total de capacidad. Para evitar que la enfermedad coronaria se agrave, es importante buscar ayuda médica de manera oportuna. En el tratamiento del síndrome vertebrobasilar, las acciones principales están dirigidas a eliminar el problema con la circulación sanguínea. Los principales medicamentos que se pueden prescribir para la enfermedad isquémica:

• ácido acetilsalicílico;
• Piracetam/Nootropil;
• Clopidogrel o Agregal;
• Troxerutina / Troxevasina.

Los métodos populares para el tratamiento de la enfermedad coronaria solo pueden usarse como una medida adicional. En caso de ulceración de una placa aterosclerótica o estenosis de la arteria carótida, el médico prescribe una resección del área afectada, seguida de una derivación. Después de la operación, se lleva a cabo la prevención secundaria. Para el tratamiento del VBS (síndrome vertebrobasilar), también se utilizan ejercicios terapéuticos y otros tipos de fisioterapia.

Fisioterapia

La insuficiencia vertebrobasilar no se puede curar solo con medicamentos. Junto con el tratamiento farmacológico del síndrome, se utilizan procedimientos terapéuticos:

• masaje de la región occipital;
• magnetoterapia;
• terapia manual;
• ejercicios terapéuticos para eliminar los espasmos;
• fortaleciendo el tronco espinal, mejorando la postura;
• acupuntura;
• reflexología;
• hirudoterapia;
• uso de un collarín.

Tratamiento de la isquemia cerebral

Las lesiones más graves en el accidente cerebrovascular isquémico que se produjeron en la cuenca vebrobasilar son las lesiones del tronco encefálico, ya que en él se ubican los centros vitales: respiratorio, termorregulador y otros. La violación del suministro de sangre a esta área conduce a parálisis respiratoria, colapso y otras consecuencias potencialmente mortales. El accidente cerebrovascular isquémico en la cuenca vetebrobasilar se trata restaurando la circulación cerebral dañada y eliminando los focos inflamatorios.

Un derrame cerebral es una enfermedad que es tratada por un neurólogo en un hospital. Con fines terapéuticos, en el accidente cerebrovascular isquémico de la cuenca vertebrobasilar, se utiliza un método farmacológico. Durante el período de tratamiento, se usan los siguientes medicamentos:

• vasodilatadores para aliviar los espasmos (ácido nicotínico, pentoxifilina);
• angioprotectores que estimulan la circulación cerebral, el metabolismo (Nimodipine, Bilobil);
• agentes antiplaquetarios para prevenir la trombosis (aspirina, dipiridamol);
• nootrópicos para mejorar la actividad cerebral (Piracetam, Cerebosin).

El tratamiento farmacológico del accidente cerebrovascular isquémico, que se produjo en la cuenca vertebrobasilar, tiene una duración de 2 años. Además, se puede utilizar un método operativo para tratar la enfermedad. La intervención quirúrgica del síndrome vertebrobasilar está indicada para el tercer grado de enfermedad coronaria, si el tratamiento conservador no ha dado el efecto esperado.

Según los estudios en curso, las consecuencias graves del accidente cerebrovascular isquémico ocurrido en la cuenca vertebrobasilar ocurren en dos casos. Esto sucede si el tratamiento no se inició a tiempo o no dio resultados en las etapas posteriores del desarrollo de la enfermedad. En este caso, un resultado negativo de la insuficiencia vertebrobasilar puede ser:

• retraso mental;
• aislamiento;
• asocialidad;
• dificultad en el aprendizaje;
• migraña.

Primeros auxilios para un accidente cerebrovascular

Si observa síntomas de un accidente cerebrovascular isquémico en una persona, llame a una ambulancia de inmediato. Describa los síntomas al despachador con la mayor precisión posible para que el equipo neurológico llegue de guardia. A continuación, brinde primeros auxilios al paciente:

1. Ayude a la persona a acostarse. Al mismo tiempo, gírelo de lado, sustituya cualquier recipiente ancho debajo de la mandíbula inferior en caso de vómitos.
2. Medir PA. Con un accidente cerebrovascular isquémico que se produjo en la cuenca vertebrobasilar, la presión suele estar elevada (alrededor de 180/110).
3. Administre al paciente un agente antihipertensivo (Corinfar, Captopril, otros). En este caso, es mejor poner 1 tableta debajo de la lengua; de esta manera, el remedio funcionará más rápido.
4. Administre a una persona con sospecha de accidente cerebrovascular isquémico 2 tabletas diuréticas. Esto ayudará a aliviar la inflamación del cerebro.
5. Para mejorar el metabolismo del cerebro del paciente, déle un nootrópico, por ejemplo, Glicina.
6. Después de la llegada del equipo de ambulancia, dígale al médico exactamente qué medicamentos y en qué dosis le dio a un paciente con un accidente cerebrovascular isquémico.

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