У недоношенных детей организм еще окончательно не созрел. Поэтому он не приспособлен к самостоятельному существованию. Качественный и количественный состав крови у таких детей будет отличаться рядом особенностей. Даже при условии нормального развития, отсутствия заболеваний у недоношенных детей развивается анемия.

Особенности крови недоношенных детей:

У детей, рожденных раньше срока, уровень гемоглобина и число эритроцитов может быть таким же, как и у доношенных малышей. Реже отмечается снижение или, наоборот, повышение этих показателей. В течение первых двух месяцев жизни происходит стремительное снижение количества гемоглобина в крови. Скорость этого процесса намного выше у недоношенных детей, чем у доношенных. Вследствие этого развивается состояние, характерное для детей, появившихся на свет раньше срока. В медицине оно называется анемией недоношенных детей.

Причины анемии недоношенных детей:

В настоящее время существует несколько теорий возникновения анемии у недоношенных детей. Основные из них предполагают такие причины:

Недостаток в организме ребенка железа, которое необходимо для синтеза гемоглобина. Установлено, что это не единственная причина заболевания. Часто при введении препаратов железа в первые недели жизни ребенка не дают положительных результатов
нарушения обмена веществ в организме
сниженные запасы железа в организме
анемия у матери
стремительный прирост массы тела ребенка в первые месяцы жизни. Этот фактор приводит к повышенным потребностям железа
недостаточность ферментов, которые участвуют в синтезе гемоглобина
повышенный уровень билирубина в крови, что приводит к усиленному распаду эритроцитов
временная функциональная недостаточность костного мозга - главного органа, где вырабатываются эритроциты
врожденные заболевания, в особенности сепсис
патологии, приобретенные впервые месяцы жизни недоношенного ребенка: рахит, пневмония, инфекционные заболевания
неправильное и нерациональное питание ребенка, позднее введение прикорма и докорма. Пища, содержащая недостаточное количество белков и витаминов нередко усиливает проявления анемии у недоношенных детей
неблагоприятные гигиенические условия
недостаток свежего воздуха
неблагоприятная экологическая обстановка

Сроки проявления анемии у недоношенных детей:

При нормальном протекании беременности, правильном развитии всех внутренних органов и систем у любого недоношенного малыша будут отмечаться признаки анемии разной степени.

Начинается активное проявление симптомом заболевания в конце первого - начале второго месяца жизни ребенка. Пик анемии отмечается, как правило, в 3-4-месячном возрасте. Если обеспечить правильный уход за малышом, а также придерживаться диетических норм, применять эффективные лекарственные препараты проявления заболевания полностью исчезают в возрасте 6-7 месяцев.

Важно! Если анемия у недоношенного ребенка сохраняется дольше 7 месяцев, тогда следует искать другие причины заболевания, не связанные с преждевременным появлением ребенка на свет.

Симптомы анемии у недоношенных детей:

Основной признак анемии - снижение в крови уровня гемоглобина и количества эритроцитов. Это приводит к ухудшению снабжения организма ребенка кислородом. Развиваются проявления гипоксии - кислородного голодания. От этого страдают все органы и системы: сердечно-сосудистая, дыхательная, нервная система, которые крайне чувствительны к нехватке кислорода в крови ребенка. Проявления таких нарушений могут быть следующие:

Учащенное сердцебиение. Это компенсаторная реакция, благодаря которой к органам и тканям поступает большее количество крови и улучшается снабжение кислородом
увеличение размеров сердца из-за постоянных перегрузок
характерные изменения на кардиограмме
гипоксия миокарда
учащение дыхания, одышка. При легкой степени анемии этот признак появляется только при нагрузке. При более тяжелых формах анемии одышка развивается в состоянии покоя
поверхностное, неглубокое дыхание
повышенная возбудимость ребенка
угнетенное состояние малыша
апатия
отсутствие реакций на внешние раздражители при тяжелых формах анемии
ухудшение или полная потеря аппетита
бледность кожных покровов
бледность слизистых оболочек
увеличение селезенки в размерах при гемолитической анемии, связанной с усиленным распадом эритроцитов
снижение уровня железа в анализе крови при железодефицитной анемии
частые срыгивания
сухость кожи
нарушения стула
отек лица и конечностей при тяжелых формах анемии
отставание в физическом и умственном развитии
повышенная склонность к инфекционным и воспалительным заболеваниям

Проявления заболевания будут отличаться в зависимости от степени заболевания, а также типа анемии.

Принципы лечения анемии у недоношенных детей:

Независимо от типа анемии у недоношенных детей лечение всегда длительное и комплексное. Выбор метода коррекции состояния ребенка полностью зависит от типа и степени анемии.

Переливание крови

Этот метод лечения анемии у недоношенных детей используют достаточно часто в первый месяц после рождения. Как правило, малыши очень хорошо переносят эту процедуру. Переливание крови или эритроцитарной массы значительно улучшает состав красной крови - повышает количество эритроцитов и гемоглобина. В большинстве случаев гемотрансфузии назначают при снижении уровня гемоглобина у недоношенного ребенка ниже 130 г/л в первую неделю жизни, что сопровождается серьезными нарушениями со стороны дыхания, а также работы сердца и центральной нервной системы. Основные опасности и побочные эффекты переливания крови:

Риск заражения такими заболеваниями, как ВИЧ, цитомегаловирусная инфекция и т.д.
отторжение чужеродной крови
нарушения электролитного равновесия крови
избыток в сосудистом русле жидкости, которая поступает с вводимой кровью

Препараты железа

У детей, родившихся раньше срока, наиболее частая форма анемии в возрасте после двух месяцев - железодефицитная. Основные лекарственные средства, используемые для лечения таких детей - препараты железа.

Важно! Чем меньше вес ребенка, тем раньше следует начинать лечение. Дозы препарата должны быть бόльшими.

Препараты железа детям назначаются внутрь в дозировке 5-7 мг на 1 килограмм веса в сутки между приемами пищи до нормализации уровня гемоглобина в крови. В дальнейшем 1,5-2 месяца принимают препарат железа в половинной дозе. Около 2 лет проводят плановую профилактику анемии недоношенных средствами, которые подберет врач. Повышает эффективность применение препаратов железа с аскорбиновой кислотой и витамином Е. При уровне гемоглобина 100 г/л и выше препараты железа не применяют.

Важно! Препараты железа нельзя запивать молоком!

Препараты железа в форме инъекций назначают только в следующих случаях:

Непереносимость препаратов железа
нарушения в желудке и кишечнике

Основные побочные эффекты препаратов железа:

Боли в животе
запор
понос
тошнота
болезненность инъекций

Лечение разного типа анемий комплексное, что требует назначения разных групп лекарственных средств. С этой целью фармацевтическая промышленность выпускает комбинированные средства, которые содержат железо с фолиевой кислотой, витамином В12 и другими витаминами.

Витамины в лечении анемии

Наиболее часто детям с признаками анемии назначают витамины группы В, в особенности В12, а также фолиевую и аскорбиновую кислоту, рыбий жир. Все эти вещества повышают всасывание железа, улучшают обмен веществ в организме ребенка, участвуют в синтезе гемоглобина.

Диетотерапия в лечении анемии

Для новорожденных малышей единственный продукт питания - материнское молоко или адаптированная молочная смесь. Поэтому качественное улучшение состава пищи для детей, страдающих анемией, заключается в том, что нужные и ценные витамины, белки и микроэлементы (железо) вводятся дополнительно. Проводится такая терапия сначала в условиях отделения для новорожденных строго по медицинским показаниям в соответствии с массой тела ребенка и степенью анемии. По мере взросления ребенка ему назначают раннее введение прикорма, богатого витаминами, минералами, микроэлементами и белками. Эти вещества незаменимы в процессе синтеза эритроцитов и образования гемоглобина в крови растущего организма.

Важно! Вылечить анемию только с помощью диеты невозможно. Также, как и прием лекарственных средств без нормализации питания часто не оказывает должного эффекта. Только комплексный подход к проблеме анемии недоношенных детей дает продолжительный результат.

Профилактика анемии недоношенных детей:

Эффективные меры профилактики следующие:

Назначение беременным во 2 и 3 триместре препаратов железа или витаминных комплексов, содержащих железо

Применение препаратов железа кормящими матерями

Детям, рожденным раньше срока, с трехмесячного возраста обязательно назначают препараты железа в дозе 2 мг/кг в сутки. Минимальная продолжительность приема - 3 месяца

В течение двух лет, а иногда и дольше, контроль показателей крови 1 раз в квартал

Контроль за рационом беременных и кормящих женщин. Важно следить за тем, чтобы в меню присутствовали продукты, богатые железом

Назначение детям препаратов на основе рыбьего жира

Прогноз анемии недоношенных детей благоприятный. Средствами и методами современной медицины заболевание успешно лечится. Рациональное питание, прием лекарственных средств и регулярный контроль за показателями крови - составляющие здоровья вашего ребенка.

Анемия бывает практически у всех недоношенных детей. Во многих случаях для коррекции состояния достаточно рационального кормления и грамотного ухода.

Анемия недоношенных - весьма распространенный диагноз, она бывает едва ли не у всех недоношенных детей, а также в тех случаях, когда беременность была многоплодной.

В течение всей беременности и во время кормления ребенка
грудью женщине следует принимать препараты железа
с поливитаминами (тардиферон, ферроградумет, матерна и др.).

Ранняя анемия недоношенных детей

Ранняя анемия возникает у здоровых недоношенных детей на втором месяце жизни и обычно заканчивается к концу третьего. У больных детей анемия развивается раньше. В легких случаях анемии гемоглобин снижается в пределах 83-110 г/л, эритроциты - до 3 000 000-3 500 000. Проявляется бледностью кожи, но поведение ребенка не меняется, он активно сосет, хорошо прибавляет в весе.

Анемия средней степени тяжести характеризуется уменьшением количества гемоглобина до 66-82 г/л и сопровождается бледностью кожи и слизистых оболочек, слабостью, снижением аппетита. При тяжелом течении анемии уровень гемоглобина падает ниже 66 г/л, количество эритроцитов - ниже 2 800 000. Ребенок плохо прибавляет в весе, становится вялым, у него появляется одышка, усиливается бледность кожных покровов.

Тяжесть анемии зависит от степени зрелости ребенка - чем легче ребенок при рождении, тем она тяжелее. У детей весом меньше 1,5 кг анемия проявляется сильнее.

В тяжелых случаях показано переливание крови. В легких случаях достаточно рационального кормления, регулярных длительных прогулок на свежем воздухе, массажа, ежедневного купания.

У недоношенных детей анемия развивается вследствие:

• повышенного разрушения эритроцитов у недоношенных первых месяцев жизни;
• более быстрого увеличения объема крови по сравнению с доношенными детьми;
• функциональной незрелости костного мозга.

Поздняя анемия недоношенных детей

Во втором полугодии у недоношенных детей может развиваться поздняя анемия. Особенно сильно она проявляется у глубоко недоношенных детей и у детей или одного ребенка из двойни. Предупредить позднюю анемию можно своевременным приемом препаратов железа. Их назначают с 2-3-месячного возраста и с короткими перерывами продолжают на протяжении нескольких месяцев (2-3 недели прием, 2 недели перерыв и т. д.).

Причина поздней анемии недоношенных - дефицит железа . Отложение запасов железа в организме плода происходит на последних сроках внутриутробной жизни, и недоношенные дети рождаются с его дефицитом. Основная пища детей этого возраста - грудное молоко - также содержит небольшое количество железа.

Профилактика анемии недоношенных детей

• Грудное вскармливание ;
• своевременное введение соков и мясных продуктов;
• правильный режим;
• пребывание на свежем воздухе;
• ежемесячный анализ крови ;
• проведение профилактического курсового назначения препаратов железа в половинной дозе (2-3 мг/кг/сут.) в группах риска;
• детям, рожденным с весом менее 1800 г, назначают препараты железа на весь первый год жизни в дозе 2,5 мг/кг/сут.

Эксперт: Светлана Авдеева, врач-педиатр
Олеся Мануцевич

В материале использованы фотографии, принадлежащие shutterstock.com

Этиология и патогенез

Выделение этой группы анемий объясняется неоднородностью этиопатогенетических механизмов, приводящих к развитию анемического синдрома. Основными факторами, способствующими возникновению анемии на первом году жизни у недоношенных или у детей, родившихся с малой массой тела, являются прекращение эритропоэза, дефицит железа, дефицит фолатов и дефицит витамина Е (табл. 43).

Развитие ранней анемии недоношенных обусловлено, прежде всего, угнетением эритропоэза. Установлено, что с началом самостоятельного дыхания насыщение артериальной крови кислородом увеличивается с 45 до 95 %, вследствие чего резко тормозится эритропоэз. Одновременно уровень эритропоэтина (высокий у плода) снижается до неопределяемого. Укороченная продолжительность жизни эритроцитов плода также способствует анемии. Значительное увеличение общего объема крови, сопровождающее быстрое увеличение массы тела в первые 3 месяца жизни, создает ситуацию, которую образно назвали «кровотечением в систему кровообращения». Во время этой ранней анемии недоношенных в костном мозге и ретикулоэндотелиальной системе содержится достаточное количество железа и резервы его даже увеличиваются, поскольку уменьшается объем циркулирующих эритроцитов. Однако у недоношенных детей первых месяцев жизни снижена способность к реутилизации эндогенного железа, баланс железа у них отрицательный (экскреция железа с калом увеличена). К возрасту 3-6 нед самый низкий уровень гемоглобина составляет 70-90 г/л, а у детей с очень низкой массой тела он еще ниже.

Таблица 43

[Уиллоуби М., 1981]

Ранняя фаза заканчивается, когда восстанавливается эритропоэз вследствие секреции эритропоэтина, стимулируемой развившейся анемией. Об этом свидетельствует появление ретикулоцитов в периферической крови, в которой раньше их не было. Эта фаза названа промежуточной. Снижение уровня гемоглобина в основном прекращается благодаря восстановлению эритропоэза (в возрасте 3 мес гемоглобин, как правило, составляет 100-110 г/л), но гемолиз и увеличение объема крови продолжаются, что может задержать повышение концентрации гемоглобина. Однако теперь резервы железа уже употребляются и они будут неизбежно меньше, чем в норме, по отношению к массе тела при рождении. К 16-20-й неделе резервы железа истощаются, и тогда впервые выявляются гипохромные эритроциты, указывающие на железодефицитную анемию, что ведет к дальнейшему снижению уровня гемоглобина - поздняя анемия недоношенных, если не будет начата терапия железом. Из этого описания патогенетических механизмов ясно, что введение железа может устранить или предупредить только позднюю анемию.

У доношенных детей в течение первых 8-10 недель жизни уровень гемоглобина также падает. Это явление называется физиологической анемией новорожденных. Она вызывается такими же механизмами, как и ранняя анемия недоношенных, но у доношенных детей продолжительность жизни эритроцитов менее укорочена и объем крови увеличивается не так быстро, следовательно, анемия менее глубокая. У недоношенных детей с малой массой тела уровень гемоглобина может достигать 80 г/л уже в возрасте 5 нед, тогда как у доношенных детей гемоглобин редко снижается ниже 100 г/л и минимальный его уровень выявляется на 8-10-й неделе жизни.

Причиной развития ранней анемии недоношенных у некоторых детей может быть недостаточность фолиевой кислоты, запасы которой у недоношенного новорожденного очень малы. Потребность же в фолиевой кислоте у быстро растущего недоношенного ребенка велика. Депо фолиевой кислоты расходуется обычно в течение 2-4 нед, что ведет к недостаточности этого витамина, усугубляющейся назначением антибиотиков (подавляющих микрофлору кишечника и, следовательно, синтез фолиевой кислоты), и присоединением кишечной инфекции. Особенно быстро развивается недостаточность фолиевой кислоты у недоношенного ребенка при его дефиците у матери во время беременности и в период лактации. При недостатке фолиевой кислоты кроветворение из нормобластического может перейти в мегалобластическое с неэффективным эритропоэзом: мегалобластоз в костном мозге, повышенное внутрикостномозговое разрушение эритроцитов, макроцитоз эритроцитов в крови.

У недоношенных детей важную роль в поддержании стабильности эритроцитов играет витамин Е, защищающий мембраны от окисления и участвующий в синтезе тема. Причину повышенного гемолиза эритроцитов объясняют дефицитом витамина Е. Запасы его у недоношенного ребенка при рождении низки: 3 мг при массе 1000 г (у доношенного 20 мг при массе 3500 г), а его всасывание в кишечнике недостаточно. Таким образом, сама недоношенность может быть причиной гиповитаминоза Е. На усвоение витамина Е неблагоприятно влияют асфиксия, родовая травма ЦНС, инфекции, часто встречающиеся у недоношенных детей. Искусственное вскармливание коровьим молоком повышает потребность в витамине Е, а назначение препаратов железа резко увеличивает его расходование. Все это ведет к недостаточности витамина Е в организме недоношенного ребенка первых месяцев жизни, следствием чего является повышенный гемолиз эритроцитов.

Недостаточность микроэлементов, особенно меди, магния, селена может усугубить раннюю анемию недоношенных.

Клиническая картина и лабораторные данные

Клиника ранней анемии недоношенных характеризуется некоторой бледностью кожных покровов и слизистых оболочек; при снижении гемоглобина ниже 90 г/л бледность нарастает, несколько снижается двигательная активность и активность при сосании, возможно появление систолического шума на верхушке сердца. Течение ранней анемии у большинства детей благоприятное.

Поздняя анемия недоношенных, обусловленная высокой потребностью в железе в связи с более интенсивными, чем у доношенных, темпами развития, клинически проявляется постоянно нарастающей бледностью кожи и слизистых оболочек, вялостью, слабостью, снижением аппетита. Выявляют приглушение сердечных тонов, систолический шум, тахикардию. В клиническом анализе крови - гипохромная анемия, по тяжести коррелирующая со степенью недоношенности (легкая - гемоглобин 83-110 г/л, средней тяжести - гемоглобин 66-82 г/л и тяжелая - гемоглобин менее 66 г/л - анемия). В мазке крови определяется микроцитоз, анизоцитоз, полихромазня. Содержание сывороточного железа уменьшено, коэффициент насыщения трансферрина железом снижен.

Профилактика анемии недоношенных

Профилактические мероприятия включают своевременную санацию очагов инфекции и лечение токсикозов беременных, соблюдение режима и правильности питания беременной.

Важны естественное вскармливание и профилактика сидеропении у матери (при сидеропении у матери ее молоко содержит железа в 3 раза меньше нормы, меди - в 2 раза, снижены или отсутствуют и другие микроэлементы), оптимальные условия выхаживания недоношенного ребенка и предупреждение у него заболеваний. С целью профилактики гиповитаминоза Е рекомендуют всем детям с массой тела менее 2000 г в первые 3 месяца жизни давать внутрь витамин Е в дозе 5-10 мг/сут. Для профилактики дефицита фолатов в последнем триместре беременности и недоношенным детям рекомендуют назначать фолиевую кислоту в дозе 1 мг в сутки курсами по 14 дней. Профилактику дефицита железа недоношенным детям проводят, начиная с 2-месячного возраста в течение всего первого года жизни. Препараты железа назначают внутрь из расчета 2-3 мг элементарного железа на 1 кг массы тела в сутки.

Поскольку ранняя анемия относится к состояниям, отражающим процесс развития, лечения при ней обычно не требуется, за исключением обеспечения полноценного питания для нормального гемопоэза, особенно поступления фолиевой кислоты и витамина Е, витаминов группы В, аскорбиновой кислоты.

Гемотрансфузии обычно не проводятся, однако при уровне гемоглобина ниже 70 г/л и гематокрита менее 0,3 л/л или сопутствующих заболеваниях может потребоваться переливание небольших объемов эритроцитной массы (объем гемотрансфузии должен обеспечить подъем гемоглобина до 90 г/л). Более массивные гемотрансфузни могут затянуть процесс спонтанного выздоровления за счет угнетения эритропоэза.

Для лечения поздней анемии недоношенных важна правильная организация выхаживания - рациональное питание, прогулки и сон на свежем воздухе, массаж, гимнастика, профилактика интеркуррентных заболеваний и так далее.

Терапия препаратами железа внутрь назначается из расчета 4-6 мг элементарного железа на 1 кг массы в сутки. У недоношенных детей оптимальным является назначение жидких форм препаратов железа, характеристика которых представлена в табл. 44.

Продолжительность лечения препаратами железа зависит от степени тяжести анемии. В среднем восстановление показателей красной крови наступает через 6-8 нед, однако лечение препаратами железа у недоношенных детей необходимо продолжать в течение 6-8 нед до восстановления запасов железа в депо. Терапия поддерживающими дозами препаратов железа (2-3 мг/кг/сут) должна продолжаться с профилактической целью до конца первого года жизни.

Одновременно с препаратами железа целесообразно назначать аскорбиновую кислоту, витамины В6 и В,. При упорной непереносимости препаратов железа, назначаемых внутрь, при тяжелой степени железодефицитной анемии показано внутримышечное назначение препаратов железа (феррум-лек).

Диспансерное наблюдение

Недоношенные дети с анемией в период выраженности клинико-гематологических изменений должны наблюдаться врачом не реже 1 раза в неделю с контролем клинического анализа крови каждые 10-14 дней на фоне лечения препаратами железа. При неэффективности терапии и в случаях тяжелой анемии показана госпитализация для выяснения рефрактерности к препаратам железа и лечения.

Переход с синтеза гемоглобина F на синтез гемоглобина А у плода начинается примерно с 32-й недели гестации. К моменту рождения примерно 50-65% составляет гемоглобин F.

Как изменяются критерии анемии в зависимости от гестационного возраста?

Большинство авторов за критерий наличия анемии для доношенных детей принимают содержание гемоглобина в венозной крови менее 13,0 г/дл, в капиллярной крови менее 14,5 г/дл. У недоношенных новорожденных при гестационном возрасте более 32 недель используются те же значения, поскольку уровень гемоглобина у них лишь минимально отличается от такового у доношенных детей.

Как изменяется содержание гемоглобина в первые несколько дней жизни?

У всех новорожденных в первые несколько часов жизни содержание гемоглобина слегка повышается (так как происходит гемоконцентрация), а затем несколько снижается к концу первых суток. У здоровых доношенных новорожденных концентрация гемоглобина на первой неделе жизни остается относительно стабильной. Однако, если масса тела при рождении ниже 1500 г, но соответствует сроку гестации, можно отметить ежедневное снижение содержания гемоглобина на 1-1,5 г/дл на протяжении этого периода.

Каковы показания к переливанию эритроцитарной массы недоношенным детям?

Эритроцитарную массу с заместительной целью необходимо переливать недоношенным детям, находящимся в критических состояниях или перенесшим большую кровопотерю во время родов, повторно после родов или имевшим другие варианты кровопотери. Следует также проводить трансфузию с целью нормализации транспорта кислорода новорожденным с анемией, требующим дополнительной кислородотерапии с концентрацией кислорода в воздушной смеси 30%. За детьми с гематокритным числом венозной крови более 35%, находящимися на искусственной вентиляции легких и являющихся кислородозависимыми, следует внимательно наблюдать. Проводить заместительные трансфузии клинически здоровым новорожденным не рекомендуется. За "здоровыми" недоношенными следует внимательно следить, поскольку у них могут проявиться признаки анемии (плохая прибавка массы, тахикардия, апноэ, брадикардия). Клиническое состояние недоношенных детей, с приступами апноэ и брадикардии и не реагирующих на применение метилксантина, может улучшиться после проведения трансфузий. Другие показания для переливания эритроцитарной массы определены нечетко.

Каким новорожденным можно переливать облученную кровь?

Облученную кровь следует переливать всем недоношенным и детям с массой тела менее 1500 г.

Чем отличается забор крови у недоношенных детей от такового у взрослых?

Забор 1 мл крови у недоношенного ребенка с массой 1000 г эквивалентен взятию 70 мл крови у взрослого.

Какие антигены составляют резус-фактор?

Резус-фактор составляют 6 антигенов: С, с, D, d, Е, е. Тяжело протекающий изоиммунный конфликт наиболее часто обусловлен несовместимостью по D-антигену. Другие антигены резус-фактора (Е, С, с) также могут вызвать развитие гемолитической болезни с клиникой умеренных или выраженных отеков (до водянки) у плода.

Как предотвратить развитие гемолитической болезни новорожденного вследствие резус-несовместимости?

У несенсибилизированных резус-отрицательных женщин во время беременности необходимо определить антитела приблизительно на 28-й неделе гестации и профилактически ввести им 300 мг антирезусного иммуноглобулина. Если рождается резус-положительный ребенок, то матери после родов следует ввести дополнительную дозу антирезусного иммуноглобулина. В случае значительной фетоматеринской трансфузии доза иммуноглобулина может быть введена еще во время родов.

Почему прямой тест Кумбса у детей с гемолитической болезнью новорожденного по АВ0-несовместимости часто отрицательный или слабоположительный?

Расположение антигенов на поверхности эритроцитов новорожденного отличается от такового у взрослого. Кроме того, происходит абсорбция сывороточных антител естественными А- и В-агглютиногенами, присутствующими в тканях организма, пище и грамотрицательных бактериях.

Как доказать, что причиной анемии новорожденного является фетоматеринская кровопотеря?

Тест Клейхауэра-Бетке позволяет обнаружить эритроциты плода в кровотоке матери, поскольку эритроцитам с фетальным гемоглобином свойственна меньшая элюция в кислой среде. В окрашенном мазке крови матери эритроциты плода темнее, и это позволяет определить их процентное содержание. Обнаружение 1% фетальных клеток в кровотоке матери соответствует потере плодом 50 мл крови.

Как выявляется полицитемия?

О полицитемии свидетельствует показатель гематокрита венозной крови, равный 65%. Это больше нормальных показателей у новорожденных детей с двумя стандартными отклонениями. Гематокритное число венозной крови выше 65% свидетельствует о значительном нарастании ее вязкости. Высокое гематокритное число является лучшим индикатором увеличения вязкости, поскольку во многих лабораториях не производят ее прямого определения.

Как полицитемия манифестирует клинически?

Полицитемия часто проявляется изменениями ЦНС в виде угнетения, тремора и возбуждения. В тяжелых случаях отмечаются судороги. Характерна также гипогликемия. При полицитемии отмечаются клинические симптомы и со стороны других органов и систем: ЖКТ (рвота , вздутие живота, некротический энтероколит), почек (тромбоз почечных вен, почечная недостаточность) и сердечно-легочной системы (респираторный дистресс, застойная сердечная недостаточность). К периферическим проявлениям относятся гангрена и приапизм (длительная болезненная эрекция полового члена). Однако отметим, что у детей с полицитемией клинические проявления могут отсутствовать.

В каких случаях надо лечить детей с полицитемией?

Поскольку полицитемия может быть обусловлена различными причинами, то определить, что является в настоящий момент более значимым - сам этиологический фактор или длительное повышение вязкости, трудно. Существуют противоречивые рекомендации. Многие авторы советуют проводить частичное обменное переливание крови, несмотря на отсутствие клинических проявлений, детям, имеющим гематокритное число центральной венозной крови 70% (на фоне корреляции с лабораторно определяемой вязкостью), или при гематокритном числе 65%, если у новорожденного есть характерные для полицитемии клинические проявления.

Каковы отсроченные проявления полицитемии новорожденных?

У детей, перенесших полицитемию в раннем неонатальном периоде, в дальнейшем чаще отмечаются неврологические расстройства, проблемы с обучением в школе, двигательные нарушения и задержка речевого развития по сравнению с контрольной группой детей 1 -го года жизни.

Как диагностировать ДВС-синдром у новорожденного?

Лабораторные изменения при ДВС-синдроме включают наличие фрагментированных эритроцитов в мазках периферической крови, увеличение протромбинового времени, парциального тромбопластинового времени и тромбинового времени, снижение содержания V и VIII факторов свертывания крови и фибриногена. В некоторых случаях можно обнаружить продукты деградации фибрина.

Как лечить новорожденного с ДВС-синдромом?

Лечить следует основное заболевание, а не только нарушения свертывания. Во многих случаях после устранения первопричины специфическая коррекция уже не требуется. При нарушении свертывания крови рекомендуется терапия с включением свежезамороженной плазмы и тромбоцитарной массы. Можно сделать обменное переливание цельной свежей крови в случае, когда перегрузка объемом является главной проблемой. Тем не менее использование второго метода лечения не доминирует при ДВС-синдроме. В настоящее время использование гепарина при ДВС-синдроме показано лишь в случаях тромбоза крупных сосудов и при молниеносном течении пурпуры.

Как разграничить раннюю и позднюю формы геморрагической болезни новорожденного?

По неясным эволюционным причинам при отсутствии добавки витамина К у новорожденных происходит снижение витамин К-зависимых кофакторов свертывания до 50%. Этот отмечается в первые 3 дня жизни. Грудное молоко содержит небольшое количество витамина К.

Ранняя геморрагическая болезнь может выявиться в первые дни жизни у детей, которых кормили только грудным молоком и которым не вводили при рождении витамин К профилактически. У них наблюдаются клинические проявления различных кровотечений (из пуповинного остатка, при отсечении крайней плоти). Группу риска по развитию тяжелых внутричерепных кровоизлияний сразу или вскоре после рождения составляют дети, чьи матери получали во время беременности препараты, ускоряющие метаболизм витамина К (например варфарин, противосудорожные препараты, противотуберкулезные средства).

Поздняя геморрагическая болезнь чаще возникает между 1 и 3 месяцами жизни у детей, кормящихся только грудным молоком, у которых развились симптомы диареи различной этиологии. Эти дети обычно не получали витамин К после рождения или получали его внутрь. Хотя прием внутрь витамина К может предупредить развитие поздних форм геморрагической болезни, оптимальные пероральные дозы, длительность курса и формы витамина К требуют дополнительного уточнения.

Повышается ли риск развития рака у детей, получавших витамин К в периоде новорожденности?

В начале 90-х гг. британские исследователи сообщили о связи между внутримышечным введением витамина К и повышением риска развития рака у детей (особенно

Последняя четверть века ознаменована увеличением процента выживаемости недоношенных детей. Особенно сильно отмечается повышение выживаемости глубоко недоношенных детей. В связи с этим такое заболевание как анемия стало частым спутником в росте ребенка.

Общие сведения

Благодаря научным изысканиям в медицине процент выживаемости детей с 3 и 4 степенью недоношенности варьируются от 50% до 70%. При этом недоношенность 1 или 2 степени характеризуется 90% и 95% выживаемости. Показатели весьма впечатляющие, особенно если учесть то, что 25 лет назад дети с 3 и 4 степенью имели скромные шансы на продолжение жизни.

Однако у каждой медали есть две стороны, и в данном случае обратной стороной стала анемия. Болезнь сопровождает практически каждого недоношенного ребенка и начинает проявлять себя вместе с интенсивным ростом и развитием. Однако стоит отметить, что данная болезнь не ставит крест на дальнейшей нормальной жизни ребенка и при должном лечении не оставляет следа.

Причины низкого гемоглобина недоношенных

Анемия, или проще говоря, недостаточное количество гемоглобина крови может возникнуть по нескольким причинам:

• Недостаток железа
• Дефицит витамина Е
• Недостаток фолатов
• Замедление или прекращение эритропоэза (создания эритроцитов)

Впервые об анемии недоношенных заговорил еще в 1959 году профессор Шульман. Им же было выделено 3 основных состояния анемии соответствующих:

• Ранней анемии
• Промежуточной анемии
• Поздней анемии

Ранняя анемия у недоношенных

Первая форма анемии, проявляющаяся у недоношенных детей. Проявляется данная форма более чем у половины новорожденных. Развитие приходится на 4-8 недели жизни. Причинами ее возникновения могут являться как пренатальная дистрофия и родовая травма, так и больничная инфекция.

Поскольку ребенок является недоношенным в его крови находится фетальный гемоглобин, отличающийся от гемоглобина взрослого человека. Так же отличается незрелостью костный мозг ребенка. Поскольку он был рожден преждевременно, костный мозг не способен в полной мере выполнять свою функцию создания эритроцитов. Однако решающую роль в падении уровня гемоглобина вносит резкое повышение насыщаемости крови кислородом. Собственно само увеличение происходит с 455 до 90-95%. Связано это с самостоятельным дыханием недоношенного плода.

Поскольку организм стремится к равновесию всех систем, на фоне резкого перенасыщения кислородом организм дает сигналы к угнетению функций эритропоэза. Соответственно гормон эритропоэтин перестает вырабатываться и не обнаруживается в крови. Однако интенсивный рост и развитие не прекращается, ребенок растет, а функция реутилизации не работает или функционирует недостаточно из-за снижения количества гемоглобина. Следовательно, баланс железа становится отрицательным. Все это приводит к снижению гемоглобина крови до очень низких значений, вплоть до 70 г/л. Такие показатели заставляют организм вновь начинать процесс эритропоэза. На этом моменте заканчивается этап ранней анемии.

Промежуточная анемия

За счет активации процессов создания эритроцитов их уровень подходит к нормальному (порядка 110 г/л), однако в процессе его создания расходуется железо. Как уже было сказано выше, поступающее железо не задерживается в организме, а уже имеющееся тратится. Поэтому анемия недоношенных детей переходит в последнюю, самую опасную стадию, связанную с нехваткой железа в организме.

Поздняя анемия у недоношенных детей

Помимо быстро расходующегося железа, чей запас истощается к 16-20 месяцам, происходит сильный недостаток фолиевой кислоты, которая так же необходима ребенку. Запас данного витамина истощается за 2 месяца. К тому же стоит вспомнить, что заболевание усугубляется при заболеваниях.
Связано это в первую очередь с назначаемыми антибиотиками, которые необходимы не сформировавшемуся иммунитету. Лекарства подавляют деятельность микрофлоры ЖКТ и процесс воспроизведения витамина затормаживается.

Большее количество запасаемых веществ поступает в организм в последние 2 месяца беременности и расходуется так же быстро. Поэтому в случае заболевания или родовой травмы, влияющей, впоследствии, на усвояемость витаминов могут стать причинами гиповитаминоза. Ребенок становится заложником, с одной стороны лечения от болезни, а с другой восстановления организма после назначаемых лекарств. Однако нельзя отменять ни лечение антибиотиками, ни витаминизации организма, так как и то и другое нанесет вред растущему организму.

Лечение

В первую очередь лечение зависит от стадии анемии. Для начальной стадии это может быть дополнение рациона витаминами как ребенка, так и матери. Возможно переливание эритроцитов, однако оно произведет исключительно временный эффект. При этом считается правильным переливание совместимого эритропоэтина, для возобновления функции эритропоэза. При малом гемоглобине могут наблюдаться расстройства дыхательной и сердечной деятельности. Учащенное сердцебиение, нарушение ритмов сердца и дыхания. В таком случае ребенок остается в стационаре для полноценного контроля и восстановления. В это время происходит адекватное лечение согласно показаниям обследования и назначений лечащего врача.

Лечение поздней стадии мало отличается от начальной за некоторыми исключениями. Поздняя стадия обусловлена ухудшением состояния за счет истощения организма. Поэтому помимо вышеописанных мер необходим комплекс по ухаживанию за ребенком. Обязательно должно быть естественное питание, здоровый сон и длительные прогулки. Помимо этого важно особенно следить за питанием матери, а так же назначить витамины группы С и Е.

Последствия

Своевременное обращение за помощью исправляет последствия анемии. Предотвращается гипоксия тканей и как следствие отставание в физическом и умственном развитии. После проведенного лечения обязателен диспансерный учет в период всего роста малыша. Так же первое время назначается обязательный осмотр врача педиатра раз в неделю с контрольным анализом крови не реже раз в 2 недели.