Реакции, возникающие на воздействие солнечных лучей, встречаются достаточно часто, особенно весной и летом. Фотосенсибилизация – что это такое в медицине? Феномен фотосенсибилизации представляет собой повышенную чувствительность организма к действию ультрафиолетового или видимого излучения. Реакции фотосенсибилизации могут возникать в любом возрасте. Они протекают как по немедленному, так и по замедленному типу. Врачи Юсуповской больницы определяют причину фотосенсибилизации, оказывают пациентам неотложную помощь при реакциях немедленного типа, проводят комплексную терапию и профилактику этого феномена.

Причиной фотосенсибилизации и развития фотодерматозов на участках кожи, которые подверглись воздействию солнечных лучей, могут быть химические вещества. При фотоаллергической реакции химическое вещество или лекарственное средство, которое содержится в коже, поглощает фотоны и образует новое соединение, которое связывается с мембранными и цитоплазматическими белками, образует антиген. Фотоаллергические реакции возникают лишь у людей с особенным типом иммунной системы.

Они могут ограничиваться местом нанесения препарата или проявляться на других участках тела, которые подверглись воздействию солнечного света, и прилегающих областях. Первое применение лекарственного средства приводит к повышению чувствительности, а кожные высыпания появляются только при повторном его использовании. Это аллергическая реакция замедленного типа.

Вещества, вызывающие фотосенсибилизацию

Чаще всего причиной фотоаллергических реакций являются галогенизированные салициланилиды для наружного применения, амбровый мускус (входит в состав лосьонов после бритья), бензокаин (содержится в мыле и моющих средствах). Вызвать фотосенсибилизацию, фотоаллергические и фототоксические реакции способны следующие лекарственные средства:

• Нестероидные противовоспалительные препараты, аналгетики-антипиретики (пироксикам, ибупрофен, кетопрофен, индометацин, фенбуфен, фенилбутазон, диклофенак);
• Антибиотики и противомикробные средства (триметоприм, сульфаниламиды, тетрациклин, доксициклин, миноциклин, окситетрациклин, фторхинолоны, пипемидовая и налидиксовая кислота, цефтазидим, гризеофульвин, амоксициллин;
• Н 1 - и Н 2 -блокаторы (прометазин, ранитидин, дифенгидрамин, циметидин);
• Препараты, которые применяются для лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы (дигитоксин, амиодарон, фибраты, статины, фуросемид, миноксидил, метилдопа, нифедипин).

Фотосенсибилизация кожи может возникнуть при приёме нейролептиков, седативных средств и антидепрессантов (доксепина, препаратов на основе зверобоя, амитриптилина, флуоксетина), противодиабетических средств (хлорпропамида, глибенкламида). Реакцию фотосенсибилизации вызывают эфирные масла (апельсиновое, лаймовое масло, масло бергамота), сок петрушки, дудника лекарственного, люпина, дудника лесного и некоторых видов борщевика.

Причиной сенсибилизации часто становятся парфюмерные и косметические продукты, которые содержат мускус, масло бергамота, амбру, сандаловое масло, некоторые антибактериальные агенты, компоненты пищевых добавок (определенные подсластители), вспомогательные средства (сульфат кадмия), использующиеся при нанесении татуировок. Фотосенсибилизация чаще возникает после нанесения средств на кожу, но её развитие возможно и при системном применении лекарственных средств. Ультрафиолетовые лучи могут приводить к структурным изменениям косметического средства. Это ассоциируется с появлением повышенной чувствительности, оказывает местное повреждающее или раздражающее действие на кожу.

Если то или иное вещество обладает фотосенсибилизирующими свойствами, развитие фототоксической или фотоаллергической реакций не является неизбежным процессом. Вероятность развития реакций фотосенсибилизации возрастает при наличии следующих условий:

1. Если кожа находится под воздействием ретиноидов, которые усиливают отшелушивание рогового слоя, ускоряют обновление кожи, повышают её чувствительность к ультрафиолетовому излучению;
2. При использовании в дневное время косметики, растительных масел, которые содержат полиненасыщенные жирные кислоты. Они быстро окисляются на солнце, вследствие чего выделяются активные формы кислорода и другие продукты окисления, которые оказывают токсическое действие на кожу. Ультрафиолетовое излучение также приводит к образованию активных форм кислорода в коже;
3. После любых процедур, которые направлены на отшелушивание рогового слоя, поскольку все виды пилингов снижают устойчивость кожи к ультрафиолетовому излучению;
4. После татуажа (для перманентного макияжа иногда используют пигменты, которые содержат соли кадмия, обладающие фотосенсибилизирующими свойствами);
5. После процедур с эфирными маслами;
6. При использовании солнцезащитных средств, которые содержат парааминобензойную кислоту.

Фотосенсибилизация может возникать при употреблении пищевых продуктов, содержащих фуранокумарины и родственные им вещества (инжира, грейпфрут аи некоторые других цитрусовых, корня петрушки, укропа), овощей и фруктов, богатых каротиноидами (моркови, пастернака), ячменя, горчицы, лука зелёного, чеснока, куриных яиц.

Симптомы и диагностика фотосенсибилизации

После непродолжительного воздействия солнечного света у пациентов с фотосенсибилизацией появляется крапивница. В течение нескольких часов у пациента сохраняется сыпь в виде волдырей розоватого оттенка. Они возвышаются над поверхностью кожи, при надавливании исчезают. Пациента беспокоит сильный зуд в месте поражения. Размер высыпания варьирует от нескольких миллиметров в диаметре до десятка сантиметров. Сыпь может сливаться в большие очаги и охватывать практически всю поверхность кожных покровов пациента.

Реакция фотосенсибилизации возникает после нанесения на кожу косметических средств или употребления продуктов, которые содержат фурокумарины, или приёма определённых лекарственных средств. Покраснение, воспаление заметно только на участках кожи, которые подверглись воздействию ультрафиолетового излучения. Признаки фотосенсибилизации развиваются в течение нескольких часов после пребывания на солнце.

При подозрении на фотосенсибилизацию врачи проводят фототестирование, определяют биодозу ультрафиолетового излучения (без отмены или с отменой тестируемого вещества). О наличии фототоксической реакции свидетельствует увеличение биологической дозы после отмены фотосенсибилизирующего вещества, зависимость характера реакций от дозы, их быстрое возникновение (в течение нескольких часов после применения). Аллергологи в диагностике фотосенсибилизации используются аппликационные фотопробы. Их проводят так же, как и обычные аппликационные пробы, только фотоаллергены наносят в 2ряда и один из рядов подвергают ультрафиолетовому облучению (доза меньше, чем биодоза). Воспалительная реакция развивается только на участке с нанесённым фотоаллергеном, который подвергнут облучению.

Лечение пациентов с фотосенсибилизацией

Первым этапом лечения пациентов с фотосенсибилизацией является устранение вещества, вызвавшего её развитие, и ограничение пребывания на солнце. При остром течении фототоксической реакции врачи назначают топические глюкокортикоиды и нестероидные противовоспалительные средства для приёма внутрь. В более тяжёлых случаях аналгетики, проводят короткий системных глюкокортикоидов и цитостатиков (азатиоприна, циклофосфамида или циклоспорина).

При лечении фотосенсибилизации врачи Юсуповской больницы учитывают, что некоторые H 1 -блокаторы иногда сами по себе вызывают такую реакцию. Реакции фотосенсибилизации обычно разрешаются при применении защиты от ультрафиолетового излучения или после отмены препарата, вызывавшего их. Поскольку некоторые лекарственные средства присутствуют в коже длительное время, инсоляция способна спровоцировать развитие повторной реакции фотосенсибилизации даже через несколько недель после его отмены.

Чтобы избежать фотосенсибилизации, выполняйте следующие рекомендации врача:

• Выходя на улицу в весенне-летний период, пользуйтесь солнцезащитными средствами или отдавайте предпочтение дневному крему и декоративной косметике с ультрафиолетовыми фильтрами;
• Перед выходом на улицу не наносите на кожу питательный крем, так как в нём могут быть полиненасыщенные жирные кислоты и другие фотосенсибилизаторы;
• В солнечный день надевайте головной убор с широкими полями и старайтесь не проводить на солнце много времени;
• Косметические процедуры, которые сопровождаются отшелушиванием кожи, осуществляйте не в весенне-летние месяцы, а осенью или зимой;
• После процедуры пилинга защищайте кожу солнцезащитным кремом с максимальной степенью защиты (SPF больше 50);
• В весенне-летний период пользуйтесь косметикой, которая содержит антиоксиданты – витамины С, Е, растительные полифенолы, уменьшающие последствия влияния на кожу ультрафиолетового излучения;
• Тщательно оберегайте кожу от воздействия солнца при приеме лекарственных препаратов и пищевых добавок, которые обладают потенциальными фотосенсибилизирующими свойствами.

Лицам с высоким риском развития фотосенсибилизации врачи Юсуповской больницы советуют не применять парфюмерные средства, которые содержат фуранокумарины из натуральных источников (масло лаванды, бергамота, лимона, сандала, розмарина), которые могут повышать чувствительность кожи к солнечному свету. Амбра, которую используют для изготовления одеколонов и средств после бритья, также может стать причиной реакции фотосенсибилизации кожи. Не пользуйтесь губными помадами, которые содержат красители, способные вызывать фотосенсибилизацию. Выбирая средство, которое вы будете наносить на кожу в период активного солнечного воздействия, внимательно изучите его состав. Чтобы предотвратить фотосенсибилизацию, избегайте воздействия прямых солнечных лучей, не загорайте в часы высокой солнечной активности.

При появлении первых признаков фотосенсибилизации звоните по телефону контакт центра и записывайтесь на приём к врачу. Вас осмотрит дерматолог, аллерголог-иммунолог. После выяснения причины возникшей реакции врачи дают рекомендации по её устранению и проводят комплексную терапию. Аллергологи Юсуповской больницы составляют индивидуальную схему лечения каждого пациента, применяют лекарственные средства, зарегистрированные в РФ, которые обладают высокой эффективностью и минимальным спектром побочных эффектов.

Список литературы

• МКБ-10 (Международная классификация болезней)
• Юсуповская больница
• Ревматология. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг..
• Багирова, Г. Г. Избранные лекции по ревматологии / Г.Г. Багирова. - М.: Медицина, 2011. - 256 c.
• Сигидин, Я. А. Биологическая терапия в ревматологии / Я.А. Сигидин, Г.В. Лукина. - М.: Практическая медицина, 2015. - 304 c.

Цены на услуги *

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику. Перечень оказываемых платных услуг указан в прайсе Юсуповской больницы.

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Фотодерматоз - воспалительный процесс на коже в результате повышенной чувствительности как к прямым, так и к отраженным солнечным лучам. Отсутствие терапии может привести к серьезному повреждению эпидермиса.

Спровоцировать развитие дерматологической аномалии могут самые разные предрасполагающие факторы, начиная от протекания аутоиммунных процессов и заканчивая использованием некачественных косметических средств.

Фотодерматозы обладают неспецифическими признаками, характерными для других кожных заболеваний. Основными симптомами принято считать покраснение, зуд кожи, отечность, шелушение, появление множественных высыпаний по типу .

Для подтверждения диагноза следует обратиться за помощью к дерматологу или аллергологу. Процесс диагностирования носит комплексный подход и включает тщательный физикальный осмотр, ряд лабораторных и инструментальных процедур.

Лечение фотодерматоза проводится только консервативными способами. Терапия заключается в пероральном приеме и местном использовании лекарственных препаратов. Не исключается применение нетрадиционных методов.

Этиология

Фотодерматоз - аллергия на солнечные и ультрафиолетовые лучи, но сам солнечный свет не содержит аллергены. Повышенную чувствительность кожного покрова стимулируют вещества, расположенные на коже - фотосенсибилизаторы.

Патогенез заключается в том, что под влиянием солнечных лучей освобождаются и активируются свободные радикалы - нестабильные частички в организме, которые вступают в реакцию с белками. На этом фоне формируются новые комбинации - антигены, способные выступать в качестве пускового механизма для аллергического процесса.

Реакция человеческого организма может быть следующей:

1. Фототравматический эффект. Развивается из-за длительного нахождения под прямым солнечным излучением, особенно с 10 до 16 часов. На кожном покрове возникают ожоги.
2. Фототоксический. Обусловлен бесконтрольным применением лекарственных препаратов как перорально, так и в виде инъекций. Отмечают появление волдырей, отечность и покраснение.
3. Фотоаллергический. Возникает, когда иммунная система человека воспринимает ультрафиолет как чужеродное и опасное влияние. Кожа становится шершавой, покрывается мелкими высыпаниями.

Фотосенсибилизаторами могут выступать много неблагоприятных факторов, которые принято разделять на внешние и внутренние.

Первая группа объединяет вещества, которые попадают непосредственно на поверхность кожного покрова:

• порошки, моющие вещества и иные средства бытовой химии;
• медикаменты;
• косметические средства, особенно те, в составе которых сандаловое масло, бензокаин, масло бергамота, амбра, мускус, бензофенон;
• сок, который выделяется при контакте с некоторыми растениями.

Внутренние источники:

• отягощенная наследственность;
• присутствие в истории болезни какой-либо аллергической реакции;
• повышенные показатели индекса массы тела;
• нерациональное применение лекарственных препаратов - при несоблюдении суточной нормы и продолжительности приема, предписанных врачом;
• протекание патологий органов пищеварительной системы, поскольку нарушается процесс обезвреживания и вывода токсинов - , и ;
• нарушение функционирования эндокринной системы;
• недостаточное поступление в человеческий организм витаминов и питательных веществ;
• любые заболевания, которые приводят к снижению сопротивляемости иммунитета;
• влияние психосоматики.

Необходимо отметить, что на развитие болезни оказывает влияние совершенно безобидный фактор - потребление в пищу некоторых продуктов питания:

• морковь;
• петрушка;
• болгарский перец;
• инжир;
• сельдерей;
• цитрусовые;
• спиртные напитки;
• натуральный кофе;
• морепродукты;
• сухофрукты;
• орехи.

Довольно редко в качестве фотосенсибилизаторов выступают определенные растения, после случайного или преднамеренного контакта с которыми формируется повышенная восприимчивость к солнечному свету. Эта категория провокаторов включает такие травы:

• крапива;
• орхидея;
• боярышник;
• ясенец;
• лебеда;
• осока;
• полынь;
• борщевик;
• зверобой;
• бессмертник;
• клевер;
• лютики.

Одним из предрасполагающих факторов может стать передозировка лекарствами:

• антибактериальными веществами;
• противогрибковыми средствами;
• гормонами;
• антидепрессантами и транквилизаторами;
• кортикостероидами;
• препаратами для нормализации функционирования сердца.

Не только беспорядочный прием медикаментов может вызвать воспалительное поражение кожного покрова, но и их одноразовое применение при условии дальнейшего длительного влияния солнечных или УФ-лучей. Если человек знает, что проведет много времени на солнце, лучше отказаться от использования препаратов.

Все источники патологии приводят к поражению кожи как у взрослых, так и у детей.

Классификация

Фотодерматозы - не одно заболевание, а целая группа, заболевания которой имеют одинаковые причины возникновения и практически идентичную симптоматическую картину.

Болезнь имеет такие формы протекания:

1. . Поражается кожа верхних конечностей и лица. Эпидермис приобретает ярко-красный оттенок, покрывается мелкими пузырьками, трещинками и эрозиями.
2. Полиморфный фотодерматоз (солнечная почесуха). В патологию вовлекаются открытые участки тела - шея, голова, кисти и плечи. Основным отличием от предыдущего варианта выступает склонность пузырьков и узелков к слиянию в большие пятна или бляшки.
3. Пигментная ксеродерма - достаточно редкое наследственное заболевание. Характерны очаги шелушения и гиперпигментации кожи, после чего происходит их атрофия.
4. . На открытых участках кожи образуются пятна и узелки, пузыри различных размеров. Такие новообразования могут сливаться друг с другом и формировать бляшки или мокнущие эрозии.

Симптоматика

Проявление первых клинических признаков наблюдается даже после кратковременного пребывания человека под прямыми солнечными лучами или иными источниками УФ-излучения. В одних случаях достаточно не более 20 секунд, в других - симптоматика развивается спустя 1–2 часа после влияния провоцирующего фактора.

У детей фотодерматоз представлен такими внешними проявлениями:

• повышенная слезоточивость;
• заложенность носа;
• высыпания на коже, вызывающие сильнейший зуд;
• опухание губ;
• покраснение лица.

Подобная симптоматика очень похожа на обычную аллергию.

У взрослого человека симптомы фотодерматоза будут более обширны и ярко выражены:

• утолщение и шелушение рогового слоя кожи;
• сильнейший зуд и жжение;
• общее недомогание;
• повышение температурных показателей;
• формирование узлов, волдырей, пузырьков, трещин и эрозий на поверхности кожного покрова;
• чрезмерное оволосение вовлеченного в патологию участка кожи;
• повышенная чувствительность кожи к механическому раздражению;
• или, наоборот, депигментация;
• непереносимость света;
• расширение капилляров и появление сосудистых «звездочек»;
• приступы головокружения и головной боли;
• образование рубцов и язв на месте лопнувших пузырей;
• постоянная тошнота;
• снижение трудоспособности.

Интенсивность проявления клинических признаков определяется несколькими факторами - провокатором и временем, проведенным под солнечными лучами или ультрафиолетовым излучением.

Диагностика

Чтобы подтвердить диагноз «фотодерматоз», аллергологу или дерматологу недостаточно лишь информации о симптомах. Процесс диагностирования в обязательном порядке должен носить комплексный подход.

Диагностика включает следующие мероприятия:

• ознакомление с историей болезни - для выявления внутренних причин развития недомогания;
• сбор и анализ жизненного анамнеза - для констатации внешнего провоцирующего фактора;
• тщательное изучение состояния кожного покрова;
• пальпация пораженного участка кожи;
• детальный опрос;
• общеклинический и биохимический анализы крови;
• общий анализ урины, проба по Зимницкому;
• гормональные тесты;
• биопсия кожи;
• специфические фотопробы;
• рентгенография;
• ультрасонография;

Полиморфный фотодерматоз, как и другие разновидности патологии, стоит дифференцировать со следующими заболеваниями:

• солнечная
• «Содерм»;
• «Бепантен».

Не запрещается использование нетрадиционных методов. Разрешается использование народных средств. Такое лечение направлено на приготовление целебных отваров и настоев для приема внутрь, использования в качестве примочек или как добавки в ванную.

Наиболее эффективные компоненты:

• майоран;
• пихта;
• сок алоэ;
• корень солодки;
• пассифлора;
• герань;
• чистотел;
• ноготки;
• корень лопуха;
• веточки сосны;
• овсяные хлопья;
• еловые шишки.

В крайне тяжелых случаях обращаются к малоинвазивным процедурам - криодеструкции, лазерной вапоризации и дозированному УФ-излучению.

Профилактика и прогноз

Для предупреждения появления проблемы следует лишь соблюдать несколько несложных профилактических правил:

• полностью исключить влияние провоцирующих фотосенсибилизаторов;
• отказаться от пребывания под прямыми солнечными лучами без предварительного нанесения на кожу защитных средств;
• носить защитную одежду;
• правильно и сбалансировано питаться;
• употреблять достаточное количество жидкости в сутки - не менее 2 литров;
• принимать медикаменты согласно рекомендациям лечащего врача;
• своевременно лечить патологии, которые могут вызвать воспалительное поражение кожи;
• регулярно проходить полный профилактический осмотр в медицинском учреждении.

Прогноз фотодерматоза в большинстве случаев благоприятный. При комплексном лечении и добросовестном соблюдении правил профилактики можно достичь полного выздоровления. Стоит отметить, что наиболее частое последствие болезни - рецидив.

Причины возникновения инсульта у молодых

Исторически сложилось так, что инсульт считают заболеванием пожилого возраста. Подобное мнение вполне обосновано, так как основной причиной патологии является закупорка церебральных сосудов атеросклеротической бляшкой. Однако в последние годы ишемические явления тканей центральной нервной системы нередко встречаются и в молодом возрасте, что обусловлено увеличением частоты встречаемости некоторых провоцирующих заболеваний.

Подобные заболевания можно условно разделить на несколько основных групп, таких как:

1. Патологические состояния, сопровождающиеся изменением качественного состава крови
2. Опухоли и другие новообразования

Патология, связанная с изменением состава крови

В формировании «молодых» инсультов немалую роль играют такие состояния, как полицитемия (значительное увеличение количества форменных элементов крови относительно ее жидких фракций), дисглобулинемия (значительное повышение количества белков) и ДВС-синдром.

Полицитемия (в простонародье «сгущение» крови) возникает в условиях кислородного голодания, потери большого количества жидкости. При этом изменившаяся консистенция крови не позволяет ей свободно протекать по капиллярной сети, что приводит к закупорке мелких сосудов и формированию участков ишемии.

Дисглобулинемия в виде повышения количества белков в крови также может служить причиной сгущения крови с последующими явлениями кислородного голодания нервной ткани. В качестве причины инсульта имеют значение преимущественно количественные дисглобулинемии.

ДВС-синдром встречается у терминальных больных с тяжелыми травмами и кровопотерей. Данная реакция связана с формированием в сосудистом русле большого количества микротромбов и закупоркой капиллярной сети. Инсульты формируются лишь в первой стадии развития ДВС-синдрома. Дальнейшая склонность к геморрагии не приводит к обструкции сосудов.

Заболевания сердечнососудистой системы

На сегодняшний день причины возникновения инсульта у молодых нередко заключаются в наличии гипертонической болезни, а также органической сосудистой патологии. Гипертоническая болезнь может приводить как к развитию ишемии вследствие лакунарного эффекта, так и к геморрагическим инсультам по причине разрыва кровеносных сосудов.

Лакунарный инсульт сопровождается образованием в тканях головного мозга полостей, заполненных ликвором. Процесс протекает с развитием кислородного голодания на определенных участках мозга. Развитие же геморрагического инсульта происходит на фоне сниженной эластичности сосудистой стенки в условиях повышенного артериального давления.

Органическая патология сосудов может представлять собой тромб, закупоривший просвет сосуда, что приводит к недостаточному обеспечению мозга кислородом и отмиранию его участков.

Воспалительные заболевания инфекционного характера

Причины инсульта у молодых могут скрываться и в наличии некоторых инфекционных заболеваний. При этом особое значение в данном случае имеют инфекции головного мозга и его оболочек (энцефалит, менингит). Помимо этого, ишемические явления порой отмечаются у больных туберкулезом.

Патогенетический механизм формирования рассматриваемой патологии в данном случае заключается в значительном изменении биохимического состава крови, а также в непосредственном воздействии воспалительных явлений на сосуды головного мозга.

Роль опухолей в формировании инсульта

Наличие растущих опухолей в области головного мозга может быть причиной как геморрагического, так и ишемического инсульта. При этом развитие нарушений мозгового кровообращения, как правило, происходит постепенно, по мере роста опухоли.

Геморрагические инсульты развиваются при прорастании злокачественной опухоли сквозь кровеносные сосуды, что влечет за собой развитие венозного или артериального кровотечения с последующим формированием внутримозговой гематомы.

Ишемические нарушения возникают чаще при наличии доброкачественных опухолей, не склонных к пролиферативному росту. При этом происходит механическое пережатие сосуда без повреждения сосудистой стенки. Сходные процессы отмечаются и при внутрисосудистых опухолях.

Острые нарушения мозгового кровообращения в молодом возрасте и у детей

Инсульты в возрасте 15-40 лет составляют всего 4 % от всех случаев инсульта. Заболеваемость инсультом у детей еще более низкая и составляет 2,5 случая на 100 000 детей в год. В молодом возрасте (16-45 лет) и у детей соотношение геморрагического и ишемического инсульта достигает от 1:1 до 1,5:1, что указывает на более высокую частоту геморрагического инсульта, чем в старших возрастных группах.

Клиника инсульта в молодом возрасте и у детей не имеет существенных отличий; чаще встречаются генерализованные или парциальные эпилептические припадки, ТИА редко предшествуют развитию ишемического инсульта. Обследование и лечение больных с инсультом детского и молодого возраста не имеет принципиальных отличий, однако их проводят с учетом специфических причин инсульта в этом возрасте. В целом, прогноз инсульта несколько лучше у детей, чем у взрослых.

Ишемический инсульт у детей значительно реже вызван атеросклерозом и артериальной гипертонией, чем у взрослых. Сравнительно часто инфаркты мозга обусловлены заболеваниями сердца — врожденными пороками сердца, ревматическим поражением клапанов сердца, значительным пролапсом митрального клапана, незаросшим овальным отверстием, бактериальным эндокардитом, предсердной миксомой, кардиомиопатией, аритмией. От 6 до 25 % от всех ишемических инсультов у детей вызваны гематологическими заболеваниями — серповидно-клеточной анемией, лейкемией, гиперкоагуляционными состояниями (антифосфолипидный синдром, дефицит протеина С или S, дефицит антитромбина III, повышенный уровень фактора VIII), ДВС-синдромом, тромбоцитемией, полицитемией, тромбоцитопенической пурпурой. В качестве других заболеваний, часто вызывающих инфаркт мозга у детей, следует выделить травматическое расслоение сонных и позвоночных артерий, врожденные метаболические заболевания (гомоцистинурия, болезнь Фабри, MELAS-синдром и др.), васкулиты и болезнь моя-моя.

В молодом возрасте, как и у детей, частыми причинами инсульта остаются болезни сердца и гематологические заболевания. В качестве других причин следует выделить ранний атеросклероз (часто вследствие семейной гиперхолестеринемии), выраженную артериальную гипертонию и инсулин-зависимый сахарный диабет. Применение оральных контрацептивов рассматривается как фактор риска инсульта у молодых женщин при сочетании с другими факторами риска окклюзирующего поражения церебральных артерий. Употребление наркотиков (героин, кокаин, диэтиламид ли-зергиновой кислоты, или LSD) может привести к развитию инфаркта мозга вследствие их действия на церебральные артерии (развитие воспалительных и невоспалительных васкулопатий, выраженного вазоспазма), сердце (возникновение аритмии, эндокардита) и свертывающую систему крови (гиперкоагуляция). Мигренозный инсульт составляет около 5 % от острых нарушений мозгового кровообращения у лиц в возрасте до 35 лет.

Внутричерепные аневризмы (включая микотические аневризмы при инфекционном эндокардите) представляют наиболее частую причину геморрагического инсульта у детей и в молодом возрасте. Артериовенозные мальформации также являются более частой причиной кровоизлияния, чем в старших возрастных группах. В качестве других причин кровоизлияния могут быть гематологические заболевания (серповидно-клеточная анемия, гемофилия, лейкемия, тромбоцитопения), первичные и метастатические опухоли головного мозга, болезнь моя-моя, тромбоз внутричерепных вен. У детей младшего возраста причиной внутричерепного кровоизлияния может быть мальформация большой мозговой вены (увеличение размеров этой вены с ее варикозным расширением или образованием венозной аневризмы). В молодом возрасте кровоизлияние может быть осложнением выраженной артериальной гипертонии и употребления наркотиков (кокаин или амфетамин).

Ишемический инсульт в молодом возрасте. Болезнь Бинсвангера

Заболеваемость ишемическим инсультом удваивается с каждым десятилетием жизни (в возрасте 45-55 лет она составляет 0,4% в год; в возрасте 65 лет - 0,8%; в возрасте 75 лет - 1,8%; в возрасте 85 лет - 3,8%). Около 1 5% всех случаев ишемического инсульта наблюдаются у лиц моложе 65 лет. С увеличением возраста быстро возрастает доля ишемического инсульта, связанного с атеросклерозом.

У молодых пациентов причины ишемического инсульта очень разнообразны. Чаше всего диагностируются кардиогенная эмболия, расслоение сосудов. в значительном числе случаев причина инсульта остается неизвестной несмотря на тщательный диагностический поиск.

При инсульте у молодых лиц необходимо учитывать возможность злоупотребления наркотическими средствами и алкоголем, а также гиперкоагуляции, вызываемой дефицитом протеинов С и S или антитромбина III либо резистентностью к активированному протеину С.

Тромбоз мозговых вен и венозных синусов чаще наблюдается у молодых женщин, чем у мужчин, но в целом встречается редко (до 1 % всех случаев ишемии мозга). Обычно поражаю гея верхний продольный и боковой синусы, реже примой, пещеристый синусы и корковые вены. Клинические признаки: головная боль, локальные или генерализованные эпилептически с припадки, отек дисков зрительных нервов, чувствительные и двигательные нарушения. По этиологии различают инфекционные (вследствие внутричерепных и системных инфекций) и неинфекционпые тромбозы.

При дифференциальной диагностике следует исключать все состояния, способные стать причиной тромбоэмболических осложнений, в частности, у женщин следует иметь в виду возможность акушерских и гинекологических заболеваний, а у мужчин — болезни Бехчета. Методы нейровизуализации выявляют одно- или двусторонние инфаркты. В большинст ве случаев тромбоз можно выявить при КТ с контрастированием или МРТ, реже приходится проводить ангиографию. Основным методом диагностики служит МРТ.

Болезнь Бинсвангера

Основную массу пациентов с болезнью Бинсвангера сосгаатяют пожилые липа с гипертонической болезнью и другими сосудистыми факторами риска. Причинами могут быть и другие заболевания, сопровождающиеся микроангиопатиеи, например, амилоидная ангиопатия. Клинические проявления включают симптомы лакунарных инфарктов, псевдобульбарные и экстрапирамидные нарушения, апатию и когнитивные расстройства, которые нарастаю! ступенеобразно, чередуясь с периодами стабилизации. Нейровизуализационные и патологоанатомичсскос исследования выявляют множественные лакунарные инфаркты в базальных ганглиях, таламусе, варолисвом мосту и белом вешсстве полушарий, а также атрофию мозга.

Амилоидная ангиопатия . Церебральная амилоидная ангиопатия является заболеванием, которое встречается в пожилом возрасте. Изредка встречаются ссмейпые формы (исландский и голландский типы), при которых поражаются также и лица молодого возраста.

Патологическая анатомия . При патологоанатомичсском исследовании выявляются отложения амилоида в мелких и средних артериях мозга в отсутствие признаков системного амилоидоза, а также изменения альцгеймеровского типа, такие как нсвритические бляшки и нейрофибриллярные клубочки

Клиническая картина . Амилоидная ангиопатия проявляется либо прогрессирующей леменцией, либо рецидивирующими лобарными кровоизлияниями с остро возникающими очаговыми неврологическими симптомами и, в конечном итоге, - с развитием деменции.

Диагностика . Методы нейровизуализации пыяатяют тс же изменения, что и при болезни Биневангера. Кроме того, часто отмечаются множественные подкорковые кровоизлияния с различным сроком давности. Достоверный диагноз можно поставить только с помощью исследования биоптата, однако у пожилых пациентов при наличии двух и более лобарных кровоизлияний и микроангиопатических изменений на МРТ диагноз амилоидной ангиопатии очень вероятен. Методы лечения не разработаны.

Увеличение числа больных инсультом напрямую связано с ростом заболеваемости среди молодежи. В мире эта патология ежегодно поражает до 6 млн. человек, более 1/4 всех случаев заканчиваются летально. Инсульт в молодом возрасте перестал быть редкостью. Заболевание является одной из основных причин смертности и инвалидизации.

Что такое инсульт

Острая недостаточность кровообращения в головном мозге обозначается как инсульт. Он бывает двух типов:

• Ишемический − обусловлен непроходимостью кровяного русла.
• Геморрагический – является следствием разрыва сосуда с последующим кровоизлиянием.

Оба состояния имеют сходную симптоматику, но лечение у них абсолютно разное. Поэтому так важна дифференциальная диагностика.

Ишемический

Причиной ишемического инсульта является нарушение кровообращения головного мозга. Оно происходит из-за повреждения его тканей вследствие ограничения, либо отсутствия кровоснабжения. В молодом возрасте нарушение мозгового кровообращения возникает из-за артериального тромбоза, сердечной эмболии, нередко при отсутствии атеросклероза и гипертензии, на фоне изменений свойств крови.

Симптоматика у молодых людей развивается постепенно – жизненно важные функции бывают сохранены, человек в сознании, речь может быть затруднена. Ишемический приступ чаще случается утром, после сна.

Геморрагический

Диагностируется втрое реже, но считается более опасным геморрагический тип инсульта. Состояние сопровождается разрывом кровеносного сосуда и попаданием крови в ткани головного мозга. Даже повреждение маленького капилляра ведет к геморрагическому инсульту в молодом возрасте, разрыв же крупного сосуда имеет необратимые последствия.

Главной причиной геморрагического инсульта у молодых людей является артериальная гипертензия и разрыв аневризм.

Такой приступ чаще происходит днем, на пике физической и эмоциональной активности, при стрессе. Нередко возникает боль, как от удара по голове, рвота, красная пелена перед глазами, обмороки. Летальность при возникновении такого состояния очень высока.

В каком возрасте происходит инсульт

По данным международных эпидемиологических исследований в мире от острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) ежегодно умирает до 4,7 млн. человек. Частота его возникновения в молодом возрасте – до 24 лет составляет 20,5 случаев на 100 тыс. населения за год, а в возрасте 35-44 лет этот показатель достигает 22,9 случаев на 100 тыс.

Причины инсульта в раннем возрасте

ОНМК не имеет возрастных ограничений, этот диагноз ставится даже в детском и подростковом возрасте.

Почти треть всех случаев заболевания приходится на период жизни с 15 до 45 лет.

При этом процентное соотношение женщин и мужчин 39/25. Инсульт в раннем возрасте определяется следующими причинами, не зависящими от половой принадлежности:

• Нарушения работы сосудистой системы. К ним относятся: атеросклеротические поражения внутричерепных сосудов, гипертензия. Последняя считается главной причиной возникновения инсультов в молодом возрасте.
• Врожденные пороки сердечных клапанов, заболевания сердца с нарушением ритма.
• Снижение или увеличение свертываемости крови, что может быть причиной тромбозов или кровотечений.
• Разрушение стенок сосудов инфекционными патологиями, сахарным диабетом.
• Травмы и аномалии сонной артерии.
• Регулярный прием гормональных лекарственных средств. Дисбаланс гормонов способен влиять на химический состав крови.
• Онкологические патологии, новообразования сосудов сердца, головного мозга.
• Генетическая предрасположенность или отягощенный семейный анамнез (наследственность). Речь идет об особенностях обмена веществ или строения сосудистой системы.
• Гиподинамия.
• Чрезмерное употребление алкоголя, стимуляторов, курениею.Инсульт в 30 лет в каждом 10-м случае происходит по причине злоупотребления спиртным, наркотиками и табачной продукцией.
• Ожирение. Оно усиливает нагрузку на сосуды и сердце человека, запуская цепь нервно-химических реакций, приводящих к инсульту.

Почему случается инсульт у молодых женщин

Есть ряд факторов, исключительно женских, выступающих основными причинами гендерного разрыва по отношению к данному состоянию. К таковым относятся:

• раннее половое созревание (менархе) до 10 лет;
• раннее наступление менопаузы (до 45 лет);
• низкий уровень гормона дегидроэпиандростерона (ДГЭА);
• использование противозачаточных препаратов;
• пероральный прием эстрогена;
• послеродовые осложнения (преэклампсия, послеродовая гипертония).
• распространенность курения среди представительниц слабого пола. Женское курение повышает риск возникновения ОНМК на 60% (у мужчин – на 40%)

Факторы риска для молодых мужчин

Выделяют следующие причины инсульта у молодых мужчин:

• курение;
• чрезмерное употребление алкоголя (более 60мл в сутки, алкогольные запои);
• особенности условий труда (тяжелые, вредные производства)
• пренебрежительное отношение к собственному здоровью – абдоминальное ожирение, низкая физическая активность, игнорирование соматических заболеваний.

Признаки инсульта у людей молодого возраста

В юном и пожилом возрасте симптоматика инсульта практически не отличается. Выявить заболевание у молодых людей можно по следующим проявлениям:

• сниженная чувствительность, онемение конечности (руки, ноги);
• нарушение координации движений;
• головная боль, как от удара, ощущение прилива крови к голове;
• нарушение зрения, видение предметов под красной «пеленой», чувство «каши во рту»;
• изменение или отсутствие речи, непонимание слов другого человека.

Патологический процесс у молодых людей проходит на фоне ясного сознания, поражение тканей идет медленнее. Нетипичными признаками являются: боль за грудиной, икота, тошнота, рвота. Такие симптомы чаще наблюдаются у пострадавших женщин. Распознать острую недостаточность кровообращения в мозге поможет тест «УЗП». Для этого нужно попросить человека:

1. У − улыбнуться. Движения губ получаются несимметричные, мимика однобокая.
2. З − заговорить. Пострадавшему сложно произнести простые предложения.
3. П − поднять обе руки. Во время выполнения таких действий не будет синхронности, одна из рук будет отставать из-за слабости.

Появление таких симптомов, является поводом для срочного вызова неотложной помощи и экстренной госпитализации. Важно обращение к специалистам в течение «терапевтического окна». Это такой период времени (2-6 часов), на протяжении которого при адекватной терапии уменьшается степень повреждения мозга и появляется шанс избежать возможных осложнений.

Предвестники патологии

Предынсультным состоянием называют преходящее нарушение мозгового кровообращения, на которое пациенты часто не обращают внимания. Сигнализировать о надвигающемся приступе могут:

• непреодолимая усталость, тяга ко сну;
• беспричинное возбуждение, раздражительность, подавленное настроение;
• заторможенность, слабость;
• головокружение;
• ухудшение памяти;
• жар, головная боль;
• затруднение акта глотания (ком в горле);
• сужение полей зрения, двоение в глазах;
• онемение конечности, части лица, судороги.